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Lh/Fragment 002 01

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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 2, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Luigs 2004
Seite(n): 2,3, Zeilen: 3ff.;1
[In dieser Phase kommt es an Gefäßen mit glatter Muskulatur zu einer proximal und distal der Läsion auftretenden reflektorischen Vasokonstriktion,] so dass sich der Blutstrom verlangsamt und sowohl die zelluläre als auch die plasmatische Gerinnung begünstigt wird. Diese als Reparaturischämie bezeichnete Kontraktion glatter Muskelzellen wird ausgelöst durch aus der Gefäßwand und den Thrombozyten freigesetzte Katecholamine sowie Serotonin

und ADP.

In der Mehrzahl werden allerdings Kapillaren lädiert, die keine glatten Muskelzellen besitzen, so dass die Blutstillungsmechanismen vielmehr durch den direkten Blut-Gewebe-Kontakt ausgelöst werden (Hemker et Poliwoda 1997).

Entscheidend für die Aktivierung der Thrombozyten ist ihr Kontakt mit den Kollagenen Typ IV und V der Basalmembran, die durch den Defekt in der Gefäßintima freigelegt werden. Vermittelt wird die Adhäsion der Blutplättchen durch subendotheliale Glykoproteine wie dem Fibronektin und vor allem dem von-Willebrand-Faktor (vWF).

Der vWF ist ein oligomeres Glykoprotein, das in Endothelzellen und �- Granula [sic] der Plättchen gespeichert wird, sowie im Plasma als Trägerprotein für den Faktor VIII vorhanden ist (Walsh 1985).

Durch Brückenbildung des vWF zwischen subendothelialen Strukturen und einem spezifischem Rezeptor der Thrombozytenmembran, dem Glykoprotein Ib, verformen sich die Blutplättchen unter Ausbildung von Pseudopodien kugelig.

Zu einer sprunghaften Thrombinbildung kommt es durch Aktivierung des Extrinsic- und des Intrinsic-Systems . [sic]

2. Ausbildung eines reversiblen Gefäßwandverschlusses

Aus verletzten Endothelzellen freigesetztes ADP bzw. ATP und die tiefer im Gewebe liegenden Kollagene Typ I und III lösen eine reversible Plättchenaggregation aus. Praktisch gleichzeitig wird die Thromboxansynthese und damit die irreversible Thrombozytenaggregation durch Thrombin eingeleitet (Weiss et Jelkmann 1997).

Durch die Reaktion von Thrombin mit spezifischen Rezeptoren der Thrombozytenmembran werden intrazelluläre Proteine phosphoriliert und Ca2+-Ionen freigesetzt. Diese Reaktion aktiviert die calciumabhängige Phospholipase A2, die wiederum die Freisetzung der Arachidonsäure ka-[talysiert.]

[S. 2]

In dieser Phase kommt es an Gefäßen mit glatter Muskulatur zu einer proximal und distal der Läsion auftretenden reflektorischen Vasokonstriktion , [sic] so daß sich der Blutstrom verlangsamt und sowohl die zelluläre als auch die plasmatische Gerinnung begünstigt wird. Diese als Reparaturischämie bezeichnete Kontraktion glatter Muskelzellen wird ausgelöst durch aus der Gefäßwand und den Thrombozyten freigesetzte Katecholamine sowie Serotonin und ADP.

In der Mehrzahl werden allerdings Kapillaren lädiert, die keine glatten Muskelzellen besitzen, so daß die Blutstillungsmechanismen vielmehr durch den direkten Blut-Gewebe-Kontakt ausgelöst werden (Hemker et Poliwoda 1997).

Entscheidend für die Aktivierung der Thrombozyten ist ihr Kontakt mit den Kollagenen Typ IV und V der Basalmembran, die durch den Defekt in der Gefäßintima freigelegt werden. Vermittelt wird die Adhäsion der Blutplättchen durch subendotheliale Glykoproteine wie dem Fibronektin und vor allem dem von-Willebrand-Faktor (vWF).

Der vWF ist ein oligomeres Glykoprotein, das in Endothelzellen und α-Granula der Plättchen gespeichert wird, sowie im Plasma als Trägerprotein für den Faktor VIII vorhanden ist (Walsh 1985).

Durch Brückenbildung des vWF zwischen subendothelialen Strukturen und einem spezifischem Rezeptor der Thrombozytenmembran, dem Glykoprotein Ib, verformen sich die Blutplättchen unter Ausbildung von Pseudopodien kugelig.

Zu einer sprunghaften Thrombinbildung kommt es durch Aktivierung des Extrinsic- und des Intrinsic-Systems.

2. Ausbildung eines reversiblen Gefäßwandverschlusses

Aus verletzten Endothelzellen freigesetztes ADP bzw. ATP und die tiefer im Gewebe liegenden Kollagene Typ I und III lösen eine reversible Plättchenaggregation aus. Praktisch gleichzeitig wird die Thromboxansynthese und damit die irreversible Thrombozytenaggregation durch Thrombin eingeleitet (Weiss/Jelkmann 1997).

Durch die Reaktion von Thrombin mit spezifischen Rezeptoren der Thrombozytenmembran werden intrazelluläre Proteine phosphoriliert und Ca2+-Ionen freigesetzt. Diese Reaktion aktiviert die calciumabhängige Phospholipase A2, die

[S. 3]

wiederum die Freisetzung der Arachidonsäure katalysiert.

Anmerkungen

Selbsterklärend.

"α-Granula" in der Quelle wird in der untersuchten Arbeit zu "�- Granula" mit einem Sonderzeichen, das nicht als alpha identifiziert werden kann.

Sichter
(Klgn) Singulus

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