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Lh/Fragment 003 01

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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Luigs 2004
Seite(n): 2,3, Zeilen: 2:letzte Zeile; 3:1ff
Diese Reaktion aktiviert die calciumabhängige Phospholipase A2, die wiederum die Freisetzung der Arachidonsäure ka]talysiert. Das Enzym Zyklooxigenase wandelt diese um in die Endoperoxyde PGG2 und PGH sowie in die Thromboxane A2 und B2. Diese lösen die irreversible Aggregation und eine Strukturauflösung der Plättchen aus, wobei α-Granula (mit verschiedenen Plasmaproteinen), Dense bodies (mit ATP, Serotonin und Calcium) und Lysosomen aus Speichergranula frei werden.

Die Lysosomen spielen für die Proteinverdauung eine wichtige Rolle (Hemker et Poliwoda 1997).

3. Verfestigung des Gefäßwandverschlusses

Die visköse Metamorphose der Thrombozyten - so werden alle morphologischen, biochemischen und funktionellen Thrombozytenveränderungen bezeichnet - wird dadurch vollendet, dass Thrombin aus dem im Plasma gelösten Fibrinogen Fibrin abspaltet, welches das fadenähnliche Gerüst des Gerinnsels bildet.

Zur Verfestigung der faserigen Fibrinstrukturen bedarf es des aktivierten Faktors XIII, dessen Wirkung durch Thrombin sowie subendotheliales Fibronektin an den Defekträndern verstärkt wird. Fibrinfäden vernetzen sich mit den zwischen ihnen gefangenen Blutzellen zu einem Maschenwerk, dem gemischten oder roten Thrombus. Dieser verschließt das eröffnete Gefäß, indem er an dessen Rändern haftet und diese durch Retraktion zusammenzieht. Dazu ist eine von den Thrombozyten freigesetzte ATPase, das Thrombostenin, erforderlich (Gaehtgens 1994).

Bei nachlassender Vasokonstriktion im Verletzungsbereich verhindert die Retraktion das Herausspülen des Plättchenpropfes und schafft gleichzeitig günstige Bedingungen für das Einsprossen von Bindegewebszellen.

1.1.2 Das exogene und das endogene Gerinnungssystem

Die Bildung von Fibrin kann sowohl über das exogene als auch das endogene Gerinnungssystem erfolgen. Beide sind sowohl durch wechselseitige Interaktionen miteinander als auch mit der Thrombozytenaktivierung verknüpft und führen zu einer Aktivierung des im Überschuss vorhandenen Faktors X zu Xa.

Diese Reaktion aktiviert die calciumabhängige Phospholipase A2, die

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wiederum die Freisetzung der Arachidonsäure katalysiert. Das Enzym Zyklooxigenase wandelt diese um in die Endoperoxyde PGG2 und PGH sowie in die Thromboxane A2 und B2. Diese lösen die irreversible Aggregation und eine Strukturauflösung der Plättchen aus, wobei α-Granula (mit verschiedenen Plasmaproteinen), Dense bodies (mit ATP, Serotonin und Calcium) und Lysosomen aus Speichergranula frei werden.

Die Lysosomen spielen für die Proteinverdauung eine wichtige Rolle (Hemker et Poliwoda 1997).

3. Verfestigung des Gefäßwandverschlusses

Die visköse Metamorphose der Thrombozyten – so werden alle morphologischen, biochemischen und funktionellen Thrombozytenveränderungen bezeichnet – wird dadurch vollendet, daß Thrombin aus dem im Plasma gelösten Fibrinogen Fibrin abspaltet, welches das fadenähnliche Gerüst des Gerinnsels bildet.

Zur Verfestigung der faserigen Fibrinstrukturen bedarf es des aktivierten Faktors XIII, dessen Wirkung durch Thrombin sowie subendotheliales Fibronektin an den Defekträndern verstärkt wird. Fibrinfäden vernetzten sich mit den zwischen ihnen gefangenen Blutzellen zu einem Maschenwerk, dem gemischten oder roten Thrombus. Dieser verschließt das eröffnete Gefäß, indem er an dessen Rändern haftet und diese durch Retraktion zusammenzieht. Dazu ist eine von den Thrombozyten freigesetzte ATPase, das Thrombostenin, erforderlich (Gaehtgens 1994).

Bei nachlassender Vasokonstriktion im Verletzungsbereich verhindert die Retraktion das Herausspülen des Plättchenpropfes und schafft gleichzeitig günstige Bedingungen für das Einsprossen von Bindegewebszellen.

1.1.2 Das exogene und das endogene Gerinnungssystem

Die Bildung von Fibrin kann sowohl über das exogene als auch das endogene Gerinnungssystem erfolgen. Beide sind sowohl durch wechselseitige Interaktionen miteinander als auch mit der Thrombozytenaktivierung verknüpft und führen zu einer Aktivierung des im Überschuss vorhandenen Faktors X zu Xa.

Anmerkungen

Selbsterklärend.

Eigenleistung: "vernetzten" wird zu "vernetzen".

Sichter
(Singulus) Schumann

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