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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Luigs 2004
Seite(n): 4, Zeilen: 1ff
Das Extrinsische (exogene) System

Das Extrinsic-System wird durch Lipoproteine (Gewebethromboplastin) aktiviert, welche bei einer Gefäßläsion freigesetzt werden.

Durch Gewebethromboplastin (Faktor III) wird zunächst der frei im Plasma zirkulierende Faktor VII aktiviert, der dann in Anwesenheit von Ca2+-Ionen den Faktor IX und X aktiviert.

Die Gerinnungsfaktoren IX und X wirken wiederum positiv auf den Faktor VII ein und beschleunigen damit den Gerinnungsablauf (Williams et Norris 1966, Zur et al. 1982).

Faktor Xa allein wandelt Prothrombin nur langsam zu Thrombin um. Diese Reaktion wird um ein Vielfaches beschleunigt durch Anwesenheit bestimmter Membranoberflächen (negativ geladener Phospholipide), Calciumionen und vor allem Faktor V, der als Cofaktor fungiert (Jobin et Esnouf 1967, Hemker et Poliwoda 1997).

Thrombin spaltet vom Fibrinmolekül die Fibrinopeptide A und B ab, wobei sich die verbleibenden Fibrinmonomere zu Fibrinpolymeren zusammenlagern. Die Bildung kovalenter Querverbindungen zwischen den Fibrinmonomeren unter Einwirkung von Faktor XIII, einer Plasmatransglutaminase, stabilisiert das Fibrinnetz, so dass das Fibringerinnsel weitgehend gegen den fibrinolytischen Abbau durch Plasmin geschützt ist (Bettelheim 1956, Blombäck et al. 1978, Mc Kee et al. 1970).

Da von der Aktivierung des Faktors VII bis zur Fibrinbildung nur wenige Schritte notwendig sind, reagiert das exogene System vergleichsweise schnell auf Gefäßverletzungen. Allerdings reicht die Menge des auf diese Weise gebildeten Thrombins nicht für die vollständige Spaltung von Fibrinogen zu Fibrin aus (Gaehtgens 1994).

Das Intrinsische (endogene) System

Aufgrund einer höheren Anzahl von Reaktionsschritten verläuft die endogene Gerinnung langsamer als die exogene, bildet aber ausreichende Mengen von Thrombin.

Der Hagemann-Faktor (Faktor XII) aktiviert das endogene System, indem er nach Adsorption an subendotheliale Kollagenfasern seine Konformation ändert und so durch Kallikrein in seine aktive Form, den Faktor XIIa über[führt wird.]

Das Extrinsische (exogene) System

Das Extrinsic-System wird durch Lipoproteine (Gewebethromboplastin) aktiviert, welche bei einer Gefäßläsion freigesetzt werden.

Durch Gewebethromboplastin (Faktor III) wird zunächst der frei im Plasma zirkulierende Faktor VII aktiviert, der dann in Anwesenheit von Ca2+-Ionen den Faktor IX und X aktiviert.

Die Gerinnungsfaktoren IX und X wirken wiederum positiv auf den Faktor VII ein und beschleunigen damit den Gerinnungsablauf (Williams und Norris 1966, Zur et al. 1982). Faktor Xa allein wandelt Prothrombin nur langsam zu Thrombin um. Diese Reaktion wird um ein Vielfaches beschleunigt durch Anwesenheit bestimmter Membranoberflächen (negativ geladener Phospholipide), Calciumionen und vor allem Faktor V, der als Cofaktor fungiert (Jobin et Esnouf 1967, Hemker et Poliwoda 1997).

Thrombin spaltet vom Fibrinmolekül die Fibrinopeptide A und B ab, wobei sich die verbleibenden Fibrinmonomere zu Fibrinpolymeren zusammenlagern. Die Bildung kovalenter Querverbindungen zwischen den Fibrinmonomeren unter Einwirkung von Faktor XIII, einer Plasmatransglutaminase, stabilisiert das Fibrinnetz, so daß das Fibringerinnsel weitgehend gegen den fibrinolytischen Abbau durch Plasmin geschützt ist (Bettelheim 1956, Blombäck et al. 1978, Mc Kee et al. 1970).

Da von der Aktivierung des Faktors VII bis zur Fibrinbildung nur wenige Schritte notwendig sind, reagiert das exogene System vergleichsweise schnell auf Gefäßverletzungen.

Allerdings reicht die Menge des auf diese Weise gebildeten Thrombins nicht für die vollständige Spaltung von Fibrinogen zu Fibrin aus (Gaehtgens 1994).

Das Intrinsische (endogene) System

Aufgrund einer höheren Anzahl von Reaktionsschritten verläuft die endogene Gerinnung langsamer als die exogene, bildet aber ausreichende Mengen von Thrombin. Der Hagemann-Faktor (Faktor XII) aktiviert das endogene System, indem er nach Adsorption an subendotheliale Kollagenfasern seine Konformation ändert und so durch Kallikrein in seine aktive Form, den Faktor XIIa überführt wird.

Anmerkungen

Selbsterklärend.

Sichter
(Singulus) Schumann

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