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Lh/Fragment 011 01

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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Luigs 2004
Seite(n): 9, 10, Zeilen: 9: 20ff; 10: 1ff
1.1.5 Entwicklung der Hämostase

Zum größten Teil sind die Faktoren, die zur Sicherung einer funktionsfähigen Hämostase beitragen, schon vor Erreichen eines lebensfähigen Gestationsalters im fetalen Blut nachweisbar (Bleyer et al. 1971, Holmberg et al. 1974).

Aber das Gerinnungsgleichgewicht der Früh- und Neugeborenen ist sehr störanfällig und weist viele Besonderheiten auf, die für die Bewertung und Zuordnung hämostaseologischer Veränderungen von Bedeutung sind.

Die Gerinnungsfaktoren werden im endoplasmatischen Retikulum, im Gefäßendothel und in der Leber gebildet. Die Leber entsteht in der Embryonalperiode aus dem Mesenchym des Septum transversum und Abschnitten des Vorderdarms und beginnt ab der 6. Schwangerschaftswoche (SSW) mit der Hämatopoese. Bereits ab der 5. SSW setzt die Fibrinogensynthese ein (Gitlin et Biasucci 1969) und ab der 11. SSW sind Thrombozyten nachweisbar (Gibson 1989).

Vitamin K-abhängige Gerinnungsfaktoren sind schon während der 12.-24. SSW nachweisbar und liegen bei ca. 20% der Erwachsenennorm (Forestier 1985, Holmberg 1974). Auch alle anderen Gerinnungsfaktoren zirkulieren bereits im Blut und zwar in Höhe von ca. 30% der Erwachsenenwerte.

Die Aktivität der Gerinnungsfaktoren steigt erst im letzten Trimenon deutlich an. Auch die Konzentration des Vitamin K - abhängigen Protein C ist zu Beginn der Schwangerschaft deutlich erniedrigt. Demnach existiert in diesem Alter wahrscheinlich ein funktionsfähiges Gerinnungssystem, das jedoch auf einem niedrigeren Niveau als im Erwachsenenalter arbeitet.

Bei gesunden Frühgeborenen und reifen Neugeborenen zeigen sich schon normale Werte für Fibrinogen, während die Kontaktphasefaktoren XI und XII, sowie Präkallikrein noch erniedrigt sind und erst innerhalb der ersten 6 Lebensmonate auf subnormale Erwachsenenwerte ansteigen.

α2-Antiplasmin und C1-Inaktivator, Inhibitoren der Fibrinolyse, steigen bereits bis zum 3. Lebensmonat auf normale Erwachsenenwerte an und ab dem 6. Lebensmonat sogar über diese hinaus. Das zu den Inhibitoren der [Fibrinolyse zählende α2-Makroglobulin ist schon bei der Geburt erhöht, und erreicht im 6. Lebensmonat das Doppelte der Erwachsenennorm.]

1.1.5 Entwicklung der Hämostase

Zum größten Teil sind die Faktoren, die zur Sicherung einer funktionsfähigen Hämostase beitragen, schon vor Erreichen eines lebensfähigen Gestationsalters im fetalen Blut nachweisbar (Bleyer et al. 1971, Holmberg et al. 1974).

Aber das Gerinnungsgleichgewicht der Früh- und Neugeborenen ist sehr störanfällig und weist viele Besonderheiten auf, die für die Bewertung und Zuordnung hämostaseologischer Veränderungen von Bedeutung sind.

Die Gerinungsfaktoren [sic] werden im endoplasmatischen Retikulum, im Gefäßendothel und in der Leber gebildet. Die Leber entsteht in der Embryonalperiode aus dem Mesenchym des Septum transversum und Abschnitten des Vorderdarms und beginnt ab

[Seite 10]

der 6. Schwangerschaftswoche (SSW) mit der Hämatopoese. Bereits ab der 5. SSW setzt die Fibrinogensynthese ein ( Gitlin et Biasucci 1969) und ab der 11. SSW sind Thrombozyten nachweisbar (Gibson 1989) [sic]

Vitamin K-abhängige Gerinnungsfaktoren sind schon während der 12.-24. SSW nachweisbar und liegen bei ca. 20% der Erwachsenennorm (Forestier 1985, Holmberg 1974). Auch alle anderen Gerinnungsfaktoren zirkulieren bereits im Blut und zwar in Höhe von ca. 30% der Erwachsenenwerte.

Die Aktivität der Gerinnungsfaktoren steigt erst im letzten Trimenon deutlich an. Auch die Konzentration des Vitamin K-abhängigen Protein C ist zu Beginn der Schwangerschaft deutlich erniedrigt. Demnach existiert in diesem Alter wahrscheinlich ein funktionsfähiges Gerinnungssystem, das aber auf einem niedrigeren Niveau als im Erwachsenenalter arbeitet.

Bei gesunden Frühgeborenen und reifen Neugeborenen zeigen sich schon normale Werte für Fibrinogen, während die Kontaktphasefaktoren XI und XII, sowie Präkallikrein noch erniedrigt sind und erst innerhalb der ersten 6 Lebensmonate auf subnormale Erwachsenenwerte ansteigen.

α2-Antiplasmin und C1-Inaktivator, Inhibitoren der Fibrinolyse, steigen bereits bis zum 3. Lebensmonat auf normale Erwachsenenwerte an und ab dem 6. Lebensmonat sogar über diese hinaus. Das zu den Inhibitoren der Fibrinolyse zählende α2-Makroglobulin ist schon bei der Geburt erhöht, und erreicht im 6. Lebensmonat das doppelte der Erwachsenennorm.

Anmerkungen

Selbsterklärend.

Formulierungsleistung: "aber" wird zu "jedoch"

Sichter
(Singulus) Schumann

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