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| Untersuchte Arbeit: Seite: 12, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Luigs 2004 Seite(n): 10, 11, Zeilen: 10: 19ff; 11: 1ff |
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| [Das zu den Inhibitoren der] Fibrinolyse zählende α2-Makroglobulin ist schon bei der Geburt erhöht, und erreicht im 6. Lebensmonat das Doppelte der Erwachsenennorm.
Perinatal erhöhte Werte lassen sich bei Faktor V, VII, VIII und beim von-Willebrand-Faktor messen, die sich aber alle bis zum 6. Lebensmonat normalisieren (Andrew et al. 1988). Protein C und Prothrombin sind bei Geburt erniedrigt und erreichen die untere Grenze der Erwachsenenwerte erst zu Beginn des 4. Lebensjahres (Nardi et al. 1986). Protein S kann sogar bis zum 18. Lebensjahr unter der Norm der Erwachsenenwerte liegen (Hach-Wunderle 1990). Eine weitere Besonderheit stellt der im Plasma von Früh- und Neugeborenen nachweisbare Heparin-like Inhibitor dar, der möglicherweise als Thromboseschutz fungiert (Muller et al. 1977). Auch ein fetales Antithrombinmolekül wird beschrieben, das zwar eine quantitative, aber keine qualitative Erniedrigung aufweist (McDonald et al. 1982). Das fetale Fibrinogen unterscheidet sich vom Fibrinogen Erwachsener durch eine Überladung mit Neuraminsäure in der Leber, wodurch es relativ unempfindlich gegenüber Thrombozyten ist (Gibson 1989). Die niedrigen Werte der Vitamin K-abhängigen Gerinnungsfaktoren sind nicht, wie früher angenommen, auf einen Vitamin K Mangel, sondern auf die unreife Leber zurückzuführen, da Vitamin K plazentagängig ist und auch bei Vitamin K Substitution kein Anstieg dieser Gerinnungsfaktoren erfolgt (Aballi et de Lameres 1962, Peters et al. 1985). In der Neugeborenenphase sprechen demnach vor allem zwei Ursachen für ein noch unreifes Gerinnungssystem: Zum einen ist die fibrinolytische Aktivität vermindert durch verringerte Werte von Plasminogen und erhöhte Werte von α2-Antiplasmin und α2-Makroglobulin. Auf der anderen Seite sind auch die Werte von Inhibitoren der Gerinnung (Antithrombin, Protein C und S) vermindert bei erhöhter Konzentration an Faktor VIII. |
Das zu den Inhibitoren der Fibrinolyse zählende α2-Makroglobulin ist schon bei der Geburt erhöht, und erreicht im 6. Lebensmonat das doppelte der Erwachsenennorm.
Perinatal erhöhte Werte lassen sich bei Faktor V, VII, VIII und beim von-Willebrand- Faktor messen, die sich aber alle bis zum 6. Lebensmonat normalisieren. (Andrew et al. 1988) [sic] Protein C und Prothrombin sind bei Geburt erniedrigt und erreichen die untere Grenze der Erwachsenenwerte erst zu Beginn des 4. Lebensjahres (Nardi et al. 1986). Protein S kann sogar bis zum 18. Lebensjahr unter der Norm der Erwachsenenwerte liegen (Hach-Wunderle 1990). [Seite 11] Eine weitere Besonderheit stellt der im Plasma von Früh- und Neugeborenen nachweisbare Heparin-like Inhibitor dar, der möglicherweise als Thromboseschutz fungiert (Muller et al. 1977). Auch ein fetales Antithrombinmolekül wird beschrieben, das zwar eine quantitative, aber keine qualitative Erniedrigung aufweist( McDonald et al. 1982). Das fetale Fibrinogen unterscheidet sich vom Fibrinogen Erwachsener durch eine Überladung mit Neuraminsäure in der Leber, wodurch es relativ unempfindlich gegenüber Thrombozyten ist (Gibson 1989). Die niedrigen Werte der Vitamin K-abhängigen Gerinnungsfaktoren sind nicht, wir [sic] früher angenommen, auf einen Vitamin K Mangel, sondern auf die unreife Leber zurückzuführen, da Vitamin K plazentagängig ist und auch bei Vitamin K Substitution kein Anstieg dieser Gerinnungsfaktoren erfolgt (Aballi et de Lameres 1962, Peters et al. 1985). In der Neugeborenenphase sprechen demnach vor allem zwei Ursachen für ein noch unreifes Gerinnungssystem: Zum einen ist die fibrinolytische Aktivität vermindert durch verringerte Werte von Plasminogen und erhöhte Werte von α2-Antiplasmin und α2-Makroglobulin. Auf der anderen Seite sind auch die Werte von Inhibitoren der Gerinnung (Antithrombin, Protein C und S) vermindert bei erhöhter Konzentration an Faktor VIII. |
identisch bis auf Rechtschreibung |
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