Fandom

VroniPlag Wiki

Lh/Fragment 014 01

< Lh

31.351Seiten in
diesem Wiki
Seite hinzufügen
Diskussion0 Share

Störung durch Adblocker erkannt!


Wikia ist eine gebührenfreie Seite, die sich durch Werbung finanziert. Benutzer, die Adblocker einsetzen, haben eine modifizierte Ansicht der Seite.

Wikia ist nicht verfügbar, wenn du weitere Modifikationen in dem Adblocker-Programm gemacht hast. Wenn du sie entfernst, dann wird die Seite ohne Probleme geladen.


Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Luigs 2004
Seite(n): 12, 13, Zeilen: 12: 12ff, 13: 1ff
1.2 Thrombophilie

Unter Thrombophilie wird die Tendenz zur Ausbildung von venösen oder arteriellen Thrombosen verstanden.

Als hereditäre Thrombophilie bezeichnet man eine erbliche Thromboseneigung, die in der Bevölkerung mit einer Häufigkeit von 1:2.500 bis 1:5.000 vorliegt (Mannucci 1987).

Diese Defekte müssen nicht notwendigerweise eine dauerhafte klinische Beeinträchtigung bedeuten. Vielmehr besteht eine reduzierte Fähigkeit, den Zustand eines eukoagulatorischen Gleichgewichts unter dem Einfluss exogener und endogener Faktoren aufrecht zu halten (Lane et al. 1996).

Ursachen einer Thrombophilie können zum Beispiel sein:

- APC-Resistenz (Faktor V G1691A)

- Antithrombin III-Mangel

- Protein C-Mangel

- Protein S-Mangel

- Prothrombin G20210A-Mutation

- Lipoprotein (a)-Erhöhung

- Antiphospholipidantikörper

- Hyperhomocysteinämie

- Erhöhung des histidinreichen Glykoproteins

- Thrombomodulin-Mangel bzw.-Defekte

- Glykoprotein IIb/IIIa-Defekte und Störungen der Fibrinolyse durch

- Plasminogenmangel und Dysplasminogenämie

- kongenitale Dysfibrinogenämie

- erhöhte Aktivität des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors (PAI).

APC-Resistenz

Die APC-Resistenz basiert in den meisten Fällen auf einer Punktmutation des Faktor V-Gens in Nukleotidposition 1691 auf Chromosom 1, bei der Guanin gegen Adenin ausgetauscht ist und daher als Faktor V-G1691A-Mutation bezeichnet wird (Bertina et al. 1994, Wang et al. 1988, Zöller et Dahlbäck 1994).

Dieser Nucleotidaustausch hat den Austausch der Aminosäure an Stelle 506 zur Folge: [Arginin (Arg) wird durch Glutamin (Gln) ersetzt.]

1.2 Thrombophilie

Unter Thrombophilie wird die Tendenz zur Ausbildung von venösen oder arteriellen Thrombosen verstanden.

Als hereditäre Thrombophilie bezeichnet man eine erbliche Thromboseneigung, die in der Bevölkerung mit einer Häufigkeit von 1:2 500 bis 1:5 000 vorliegt (Mannucci 1987).

Diese Defekte müssen nicht notwendigerweise eine dauerhafte klinische Beeinträchtigung bedeuten. Vielmehr besteht eine reduzierte Fähigkeit, den Zustand eines eukoagulatorischen Gleichgewichts unter dem Einfluß exogener und endogener Faktoren aufrecht zu halten (Lane et al. 1996).

Ursachen einer Thrombophilie können zum Beispiel sein:

-APC-Resistenz (Faktor V G1691A)

-Antithrombin III-Mangel

-Protein C-Mangel

-Protein S-Mangel

[Seite 13]

-Prothrombin G20210A-Mutation

-Lipoprotein (a) -Erhöhung

-Antiphospholipidantikörper

-Hyperhomocysteinämie

-Erhöhung des histidinreichen Glykoproteins

-Thrombomodulin-Mangel bzw. –Defekte

-Glykoprotein IIb/IIIa-Defekte und Störungen der Fibrinolyse durch

-Plasminogenmangel und Dysplasminogenämie

-kongenitale Dysfibrinogenämie

-erhöhte Aktivität des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors (PAI).

APC-Resistenz

Die APC-Resistenz basiert in den meisten Fällen auf einer Punktmutation des Faktor V-Gens in Nukleotidposition 1691 auf Chromosom 1, bei der Guanin gegen Adenin ausgetauscht ist und daher als Faktor V-G1691A-Mutation bezeichnet wird (Bertina et al. 1994, Wang et al. 1988, Zöller et Dahlbäck 1994).

Dieser Nucleotidaustausch hat den Austausch der Aminosäure an Stelle 506 zur Folge: Arginin (Arg) wird durch Glutamin (Gln) ersetzt.

Anmerkungen

Selbsterklärend.

Sichter
(Singulus) Schumann

Auch bei Fandom

Zufälliges Wiki