Fandom

VroniPlag Wiki

Lh/Fragment 019 01

< Lh

31.385Seiten in
diesem Wiki
Seite hinzufügen
Diskussion0 Teilen

Störung durch Adblocker erkannt!


Wikia ist eine gebührenfreie Seite, die sich durch Werbung finanziert. Benutzer, die Adblocker einsetzen, haben eine modifizierte Ansicht der Seite.

Wikia ist nicht verfügbar, wenn du weitere Modifikationen in dem Adblocker-Programm gemacht hast. Wenn du sie entfernst, dann wird die Seite ohne Probleme geladen.


Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Luigs 2004
Seite(n): 17, 18, 19, Zeilen: 17: 5-9; 18: 12ff - 19: 1ff
[Ein erworbener Antithrombin III-Mangel kann durch ähnliche klinische Symptome wie der kongenitale Mangel auffallen und wird verursacht durch einen erhöhten Verbrauch (Verbrauchskoagulopathie, Präe]klampsie, bösartige Erkrankungen), eine verminderte Synthese (Lebererkrankungen, Malnutrition), Proteinurie bei nephrotischem Syndrom oder durch verschiedene Medikamente (Heparin, L-Asparaginase, orale Kontrazeptiva).

Antiphospholipidantikörper

Anticardiolipin-Antikörper (aCL) und Lupus-Antikoagulans (LA) werden zusammenfassend als Antiphospholipid-Antikörper bezeichnet.

Die Antikörper können autosomal dominant vererbt, aber auch erworben werden. Oft werden Antiphospholipidantikörper bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes (SLE) diagnostiziert (Prävalenz von LA 34% und von aCL 44% bei SLE), aber fast die Hälfte der Patienten mit Antiphospholipidantikörpern sind nicht an SLE erkrankt, wobei die meisten dieser Patienten an anderen Autoimmunerkrankungen leiden. Thromboembolische Ereignisse treten bei 40% der Patienten mit Autophospholipidantikörpern und SLE auf, aber nur bei 12-18% der Patienten mit Autophospholipidantikörpern, die nicht an SLE erkrankt sind. (Love et Santaro 1990).

Dabei können die betroffenen Patienten sowohl Blutungen, eher bei jüngeren Kindern, als auch Thrombosen, die z.T. rezidivieren, erleiden (Pengo et al. 1996, Perona et al. 1995, Muntean et al. 1992).

Hyperhomocysteinämie

Homocystein ist ein Zwischenprodukt des Methioninmetabolismus. Ein erhöhter Homozystein-Plasmaspiegel kann durch einen Mangel an Folsäure oder Vitamin B12 erworben sein oder genetisch bedingt sein durch einen Mangel an Cystathion-β-Synthetase oder durch das Vorhandensein einer thermolabilen Form der Methylentetrahydrofolatreduktase (MTHFR). MTHFR ist ein Enzym, das in die Bildung von Methionin aus Homocystein involviert ist. Der thermolabilen Variante der Reduktase liegt die Mutation von Cytosin zu Thymin im Nukleotid 677 (C677T) zugrunde (Frosst et al. 1995), welche zu einem Austausch der Aminosäure Adenin durch Valin führt. Diese Variante führt [im homozygoten Zustand zu einer milden Hyperhomocysteinämie mit erhöhtem Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen (Klujtmans et al. 1996).]

Ein erworbener Antithrombin III-Mangel kann durch ähnliche klinische Symptome wie der kongenitale Mangel auffallen und wird verursacht durch einen erhöhten Verbrauch (Verbrauchskoagulopathie, Präeklampsie, bösartige Erkrankungen), eine verminderte Synthese (Lebererkrankungen, Malnutrition), Proteinurie bei nephrotischem Syndrom oder durch verschiedene Medikamente (Heparin, L-Asparaginase, orale Kontrazeptiva).

[Seite 18]

Antiphospholipidantikörper

Anticardiolipin – Antikörper (aCL) und Lupus-Antikoagulans (LA) werden zusammenfassend als Antiphospholipid - Antikörper bezeichnet. Die Antikörper können autosomal dominant vererbt, aber auch erworben werden. Oft werden Antiphospholipidantikörper bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes (SLE) diagnostiziert (Prävalenz von LA 34% und von aCL 44% bei SLE), aber fast die Hälfte der Patienten mit Antiphospholipidantikörpern sind nicht an SLE erkrankt, wobei die meisten dieser Patienten an anderen Autoimmunerkrankungen leiden.Thromboembolische [sic] Ereignisse treten bei 40% der Patienten mit Autophospholipidantikörpern und SLE auf, aber nur bei 12-18% der Patienten mit Autophospholipidantikörpern, die nicht an SLE erkrankt sind. (Love et Santaro 1990).

Dabei können die betroffenen Patienten sowohl Blutungen, eher bei jüngeren Kindern, als auch Thrombosen, die z.T. rezidivieren, erleiden (Pengo et al. 1996, Perona et al. 1995, Muntean et al. 1992).

Hyperhomocysteinämie

Homocystein ist ein Zwischenprodukt des Methioninmetabolismus. Ein erhöhter Homozystein- Plasmaspiegel kann durch einen Mangel an Folsäure oder Vitamin B12 erworben sein oder genetisch bedingt sein durch einen Mangel an Cystathion-β-Synthetase oder durch das Vorhandensein einer thermolabilen Form der

[Seite 19]

Methylentetrahydrofolatreduktase (MTHFR). MTHFR ist ein Enzym, das in die Bildung von Methionin aus Homocystein involviert ist. Der thermolabilen Variante der Reduktase liegt die Mutation von Cytosin zu Thymin im Nukleotid 677 (C677T) zugrunde (Frosst et al. 1995), welche zu einem Austausch der Aminosäure Adenin durch Valin führt. Diese Variante führt im homozygoten Zustand zu einer milden Hyperhomocysteinämie mit erhöhtem Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen (Klujtmans et al. 1996).

Anmerkungen

Selbsterklärend.

Sichter
(Singulus) Schumann

Auch bei Fandom

Zufälliges Wiki