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Schädigung der endothelialen Glykokalyx beim Postreanimationssyndrom

von Dr. Lyubomira Rabadzhieva

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Lr/Fragment 015 04 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-16 22:30:40 Singulus
Feldbruegge 2011, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Lr, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 4-27
Quelle: Feldbruegge 2011
Seite(n): 8, 9, Zeilen: 8: letzter Abschnitt; 9: 1 ff.
1.2.1.4 Inflammationsreaktion

Der Ganzkörper-Ischämie-Reperfusionsschaden verursacht eine generalisierte Aktivierung von immunologischen und koagulatorischen Kaskaden, was wiederum das Risiko eines Multiorganversagens und einer Infektion erhöht. Dieser Zustand hat viele Gemeinsamkeiten mit einer Sepsis bzw. einem SIRS (systemisches inflammatorisches Response-Syndrom) [2]: schon drei Stunden nach Rückkehr des Spontankreislaufs (ROSC) sind die Serumkonzentrationen verschiedener Zytokine, löslicher Adhäsionsmoleküle und Endotoxine erhöht. Die Ausprägung dieser Veränderungen korreliert mit dem Outcome [1].

1.2.1.5 Gerinnungsaktivierung

Die Balance zwischen Koagulation/Antikoagulation und Fibrinolyse/Antifibrinolyse ist nach Reanimation gestört. Eine vermehrte Gerinnung findet statt, gemessen an einer Zunahme des Thrombin/Antithrombin-Komplexes, während Faktoren der Antikoagulation wie Antithrombin, Protein C und S erniedrigt sind [2]. Eine Aktivierung des Gerinnungssystems ohne adäquate Aktivierung der endogenen Fibrinolyse ist ein wichtiger Mechanismus, der zu Mikrozirkulationsstörungen beitragen kann. Intravaskuläre Fibrinbildung und Mikrothrombosen sind durch die gesamte Mikrozirkulation verteilt, was eine potenzielle Rolle für eine Fibrinolysetherapie aufzeigt [70]. Diese Veränderungen des Gerinnungssystems, die auch im Rahmen der Sepsis beobachtet werden [89], sind eng mit der Endothelfunktion verknüpft: während die Endotheloberfläche etwa durch Thrombomodulin und Heparansulfat im Ruhezustand antikoagulatorisch wirkt, werden diese Proteine im Zustand der Aktivierung von der Zelloberfläche abgespalten und die Endothelzellen synthetisieren verstärkt Tissue Factor [45].


[1] Adrie C, Adib-Conquy M, Laurent I, Monchi M, Vinsonneau C, Fitting C, (2002) Successful cardiopulmonary resuscitation after cardiac arrest as a "sepsislike" syndrome. Circulation, 106 (5): p. 562-8.

[2] Adrie C, Laurent I, Monchi M, Cariou A, Dhainaou JF, Spaulding C, (2004) Postresuscitation disease after cardiac arrest: a sepsis-like syndrome? Curr Opin Crit Care, 10(3): p. 208-12.

[45] Hack CE, Zeerleder S, (2001). The endothelium in sepsis: Source of and a target for inflammation. Critical Care Medicine, 29(7 Suppl): p. S21-S27.

[70] Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, Aibiki M, Berg RA, Böttiger BW, Callaway C, Clark RS, Geocadin RG, Jauch EC, Kern KB, Laurent I, Longstreth WT Jr, Merchant RM, Morley P, Morrison LJ, Nadkarni V, Peberdy MA, Rivers EP, Rodriguez-Nunez A, Sellke FW, Spaulding C, Sunde K, Vanden Hoek T, (2008) Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A consensus statement from the International Liaison Committee on Resuscitation (American HeartAssociation, Australian and New Zealand Council on Resuscitation, European Resuscitation Council, Heart and Stroke Foundation of Canada, InterAmerican Heart Foundation, Resuscitation Council of Asia, and the Resuscitation Council of Southern Africa); the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; and the Stroke Council. Circulation, 118(23): p. 2452-83.

[89] Schouten M, Wiersinga WJ, Levi M, van der Poll T, (2008) Inflammation, endothelium, and coagulation in sepsis. J Leukoc Biol, 83(3): p. 536–545.

Inflammationsreaktion. Der Ganzkörper-Ischämie-Reperfusions-Schaden verursacht eine generalisierte Aktivierung von immunologischen und koagulatorischen Kaskaden, was wiederum das Risiko eines Multiorgandysfunktionssyndroms (MODS) und einer Infektion erhöht. Dieser Zustand hat viele Gemeinsamkeiten mit einer Sepsis bzw. einem

[Seite 9:]

SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) [Adrie, 2004]: Schon drei Stunden nach Rückkehr des Spontankreislaufs (Return of spontaneous circulation = ROSC) sind die Serumkonzentrationen verschiedener Zytokine, löslicher Adhäsionsmoleküle und Endotoxine erhöht. [...] Die Ausprägung dieser Veränderungen korreliert mit dem Outcome [Adrie, 2002].

[...]

Gerinnungsaktivierung. Die Balance zwischen Koagulation/ Antikoagulation und Fibrinolyse/ Antifibrinolyse ist nach Reanimation gestört. Eine vermehrte Gerinnung findet statt, gemessen an einer Zunahme des Thrombin/ Antithrombin-Komplexes, während Faktoren der Antikoagulation wie Antithrombin, Protein C und S erniedrigt sind [Adrie, 2005]. Eine Aktivierung des Gerinnungssystems ohne adäquate Aktivierung der endogenen Fibrinolyse ist ein wichtiger Mechanismus, der zu Mikrozirkulationsstörungen beitragen kann. Intravaskuläre Fibrinbildung und Mikrothrombosen sind durch die gesamte Mikrozirkulation verteilt, was eine potenzielle Rolle für eine Fibrinolysetherapie aufzeigt [Neumar, 2008]. Diese Veränderungen des Gerinnungssystems, die auch im Rahmen der Sepsis beobachtet werden [Schouten, 2008], sind eng mit der Endothelfunktion verknüpft: Während die Endotheloberfläche etwa durch Thrombomodulin und Heparansulfat im Ruhezustand antikoagulatorisch wirkt, werden diese Proteine im Zustand der Aktivierung von der Zelloberfläche abgespalten und die Endothelzellen synthetisieren verstärkt Tissue Factor [Hack, 2001].

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20141016223147

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