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25 gesichtete, geschützte Fragmente: Plagiat

[1.] Mak/Fragment 012 04 - Diskussion
Bearbeitet: 24. October 2015, 07:04 Klgn
Erstellt: 8. February 2015, 13:05 (Klgn)
Fragment, Gesichtet, Henscheid 2001, Mak, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 4-13
Quelle: Henscheid 2001
Seite(n): 12, Zeilen: 18 ff..
1.2.1 Ursachen für eine MRSA Kolonisation/Infektion

Es sind keinesfalls allein mangelhafte hygienische Bedingungen als Ursache für eine MRSA Kolonisation/Infektion anzunehmen, wie z.B. mangelnde Händehygiene. Die endogenen Risikofaktoren haben hierbei die größte Bedeutung (Fernandez et al., 1997). Die endogenen Risiken werden vom Alter des Patienten, dessen Allgemeinzustand und durch die Grunderkrankung bestimmt.

In der genannten Arbeit beschreiben die Autoren eine prospektive Studie, in der alle 944 Patienten untersucht wurden, die über zehn Monate für mindestens 24 Stunden auf eine Intensivstation aufgenommen wurden. Unter endogenen Risikofaktoren verstehen die Autoren eine schwere Grunderkrankung, Koma und Fehl- oder Mangelernährung.


Fernandez Crehuet. Nosocomial infection in an intensive-care unit: identification of risk factors. Infect Control Hosp Epidemiol. 1997; 18: 825-830

1.1.2 Ursachen

Das Risiko für einen Patienten, im Krankenhaus eine nosokomiale Infektion zu erleiden, wird von endogenen und exogenen Risikofaktoren bestimmt. Es sind keineswegs allein mangelhafte hygienische Bedingungen als Ursache anzunehmen. Die endogenen Risikofaktoren haben hierbei die größte Bedeutung [48]. In der genannten Arbeit beschreiben die Autoren eine prospektive Studie, in der alle 944 Patienten untersucht wurden, die über zehn Monate für mindestens 24 Stunden auf die Intensivstation aufgenommen wurden. Unter endogenen Risikofaktoren verstehen die Autoren Indikatoren einer schweren Grunderkrankung. Es werden der APACHE II Score (Acute Physiology Score and Chronic Health Evaluation), die Hauptdiagnose, Koma und Malnutrition genannt.

Das exogene Risiko wird vor allem durch das Verhalten des medizinischen Personals, sowie durch invasive diagnostische und therapeutische Verfahren bestimmt. Die endogenen Risiken werden vom Alter des Patienten, dessen Allgemeinzustand und durch die Grunderkrankung bestimmt.


[48] Fernandez-Crehuet, R., Diaz-Molina, C., De Irala, J., Martinez-Concha, D., Salcedo-Leal, I., Masa-Calles, J. Nosocomial infection in an intensive-care unit: identification of risk factors Infect. Control Hosp. Epidemiol. 18, 825 – 830 (1997)

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte den fehlerhaften Literaturverweis: Der Erstautor heißt mit Nachnamen Fernandez-Crehuet, nicht nur Fernandez, und im Literaturverzeichnis bleiben alle Koautoren ungenannt, siehe [1]

Sichter
Hindemith

[2.] Mak/Fragment 040 10 - Diskussion
Bearbeitet: 24. October 2015, 07:03 Klgn
Erstellt: 14. June 2014, 12:22 (Klgn)
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Mak, Middelberg 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 40, Zeilen: 10-12
Quelle: Middelberg 2004
Seite(n): 80, Zeilen: 8-10
Abschließend sei ein Zitat von Appleyard aus der Titel-Story des Sunday Times Magazine vom Februar 2000 angeführt, das die Multiresistenz-Problematik folgendermaßen charakterisiert:

„We thought we had won the war against deadly bacteria. But germs have devised ingenious ways of fighting back. Some experts say that if we don’t find new antibiotics soon, an ordinary cut in the finger will be fatal... ...we have no choice but to continue the bacterial and viral arms race. But this time round we must remember: there are no miracle drugs and there are no victories, only temporary respites. For the bugs will always be out there, chanting there [sic] monotonous mantra – survive, survive, survive. And they will.”

Abschließend sei ein Zitat von Appleyard aus der Titel-Story des Sunday Times Magazine vom Februar 2000 angeführt, dass [sic] die Multiresistenz-Problematik folgendermaßen charakterisiert:

„We thought we had won the war against deadly bacteria. But germs have devised ingenious ways of fighting back. Some experts say that if we don’t find new antibiotics soon, an ordinary cut in the finger will be fatal... ...we have no choice but to continue the bacterial and viral arms race. But this time round we must remember: there are no miracle drugs and there are no victories, only temporary respites. For the bugs will always be out there, chanting there [sic] monotonous mantra – survive, survive, survive. And they will.” [Appleyard,9]


9. Appleyard B. Cover Story. Sunday Times Magazine 2000;20:46-53.

Anmerkungen

Die Quelle ist nicht genannt.

Man beachte, dass das fehlerhafte "there" (es müsste "their" heißen) sowohl in der untersuchten Arbeit als auch in der Quelle zu finden ist. Im Originaltext findet man diesen Fehler nicht. Dies ist ein klares Indiz dafür, dass das Zitat nicht aus dem Originaltext übernommen wurde, sondern aus der Quelle. Der identische Einleitungssatz legt dies auch nahe.

Sichter
Hindemith

[3.] Mak/Fragment 010 01 - Diskussion
Bearbeitet: 14. May 2015, 15:53 Hindemith
Erstellt: 10. May 2015, 18:28 (Hindemith)
Fragment, Gesichtet, Krey 2004, Mak, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1-7
Quelle: Krey 2004
Seite(n): 9, Zeilen: 17-24
[In Kliniken in den USA beispielsweise um mehr als das zehnfache von 2,4% (1974)] auf 29% (1991). Die höchsten Anstiege waren in den größten Krankenhäusern zu verzeichnen.

Heute sind die MRSA weltweit verbreitet und die Häufigkeit von Infektionen und Krankheitsausbrüchen nimmt stetig zu. Daten aus dem US - Sentry – Programm (1998) und dem Scope - Projekt (1998) zeigen, dass 26% bzw. 29% der S.aureus, welche im Zusammenhang mit Septikämien isoliert wurden, Methicillin-resistent waren (Marshall et al., 1998).


Marshall SA, Wilke WW, Pfaller MA, Jones RN. Staphylococcus aureus and coagulase-negative staphylococci from blood stream infections: frequency of occurrence, antimicrobial susceptibility, and molecular (mecA) characterization of oxacillin resistance in the SCOPE program. Diagn Microbiol Infect Dis. 1998; 30: 205-214

In Kliniken in den USA beispielsweise stieg der prozentuale Anteil von MRSA an nosokomialen Infektionen um mehr als das 10fache von 2,4% (1974) auf 29% (1991) an, wobei die höchsten Anstiegen [sic] erwartungsgemäß in den größten Krankenhäusern zu verzeichnen waren [113]. Heute ist die Methicillin- Resistenz bei S.aureus weltweit verbreitet und die Häufigkeit von Infektionen und Krankheitsausbrüchen nimmt stetig zu. Jüngste Daten aus dem US SENTRY–Programm (1998) und dem SCOPE-Projekt (1998) zeigen, dass 26%, bzw. 29% der S.aureus, welche im Zusammenhang mit Septikämien isoliert wurden, Methicillin-resistent waren [95, 115].

95. Marshall SA, Wilke WW, Pfaller MA, Jones RN. Staphylococcus aureus and coagulase-negative staphylococci from blood stream infections: frequency and [sic] occurence [sic], antimicrobial susceptibility, and molecular (mecA) characterization of oxacillin resistance in the SCOPE program. Diagn. Microbiol. Infect. Dis. 1998; 30: 205-14

113. Panilo AL, Culver DH, Gaynes RP et al. Methicillion-resistant Staphylococcus aureus in U.S. hospitals, 1975-1991. Infect. Control Hosp. Epidemiol. 1992; 3:582-6.

115. Pfaller MA, Jones RN, Doern GV, et al. Bacterial pathogens isolated from patients with bloodstream infection: frequencies of occurrence and antimicrobial susceptibility patterns from the SENTRY antimicrobial surveillance program (United States and Canada, 1997). Antimicrob Agents Chemother (United States), Jul 1998, 42(7) p1762-70

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Klgn

[4.] Mak/Fragment 009 20 - Diskussion
Bearbeitet: 14. May 2015, 15:53 Hindemith
Erstellt: 10. May 2015, 18:23 (Hindemith)
Fragment, Gesichtet, Krey 2004, Mak, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 20-22
Quelle: Krey 2004
Seite(n): 9, Zeilen: 14ff
Seit den 60-iger Jahren, als die ersten Methicillin-resistenten Stämme in Großbritannien identifiziert wurden, steigt der prozentuale Anteil von MRSA an nosokomialen Infektionen stetig an. In Kliniken in den USA beispielsweise um mehr als das zehnfache von 2,4% (1974) [auf 29% (1991).] 1960 erschien dann das semisynthetische, penicillinasefeste β-Lactam Methicillin zur Behandlung von S.aureus Infektionen auf dem Markt, wobei jedoch bereits 1961 die ersten Methicillin-resistenten S.aureus Stämme in Großbritannien identifiziert wurden [74]. Später wurden auch in anderen Ländern MRSA nachgewiesen. In Kliniken in den USA beispielsweise stieg der prozentuale Anteil von MRSA an nosokomialen Infektionen um mehr als das 10fache von 2,4% (1974) auf 29% (1991) an, wobei die höchsten Anstiegen [sic] erwartungsgemäß in den größten Krankenhäusern zu verzeichnen waren [113].

74. Jevons P.“Celbenin“-resistant Staphylococci. British Medical Journal, 1961, 14, 124-125

113. Panilo AL, Culver DH, Gaynes RP et al. Methicillion-resistant Staphylococcus aureus in U.S. hospitals, 1975-1991. Infect. Control Hosp. Epidemiol. 1992; 3:582-6.

Anmerkungen

Fortsetzung auf der Folgeseite.

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Klgn

[5.] Mak/Fragment 010 16 - Diskussion
Bearbeitet: 14. May 2015, 15:53 Hindemith
Erstellt: 10. May 2015, 18:12 (Hindemith)
Fragment, Gesichtet, Heitlinger 2003, Mak, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 16-20
Quelle: Heitlinger 2003
Seite(n): 10, Zeilen: 9-14
Während in den skandinavischen Ländern und den Niederlanden, schon früh durch konsequente krankenhaushygienische Maßnahmen die MRSA Raten unter 1% liegen (Belkum et al., 2001), liegen sie in Italien bei 26% und in weiter südlichen Ländern bei 30%. Hohe MRSA Raten werden auch aus Irland und Großbritannien beschrieben (Daschner et al., 2002).

v. Belkum A. 40 years of methicillin resistant Staphylococcus aureus. BMJ. 2001; 22: 644-645

Daschner F, Schumpelick V. MRSA as a challenge to clinical organization Chirurg. 2002; 73: 924-929

Während in den Skandinavischen Ländern und den Niederlanden, insbesondere durch konsequente krankenhaushygienische Maßnahmen, die MRSA-Raten unter 1 % liegen (8), liegen sie in Italien bei 26 % und in den südlicheren Ländern bei 30 %. Hohe MRSA-Raten werden auch aus Irland und Großbritannien beschrieben (25, 70).

8 Belkum v. A, Verbrugh H. 40 years of methicillin resistant Staphylococcus aureus. Br Med J 2001; 323: 644-645

25 Daschner FD, Schumpelick V. MRSA als Herausforderung an die klinische Organisation. Chirurg 2002; 73: 924-929

70 McDonald P, Mitchell E, Johnson H, Rossney A, Humphreys H, Glynn G, Burd M, Doyle D, McDonnell B. MRSA bacteraemia: North/South Study of MRSA in Ireland 1999. J Hosp Infect 2002; 52: 288-291

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte auch, dass der Verweis auf "Belkum et al., 2001" nicht zum Eintrag im Literaturverzeichnis passt. Bei diesem wird außerdem der Zweitautor nicht genannt, siehe [2].

Sichter
(Hindemith) Klgn

[6.] Mak/Fragment 009 12 - Diskussion
Bearbeitet: 14. May 2015, 15:53 Hindemith
Erstellt: 10. May 2015, 18:03 (Hindemith)
Fragment, Gesichtet, Heitlinger 2003, Mak, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 12-19
Quelle: Heitlinger 2003
Seite(n): 8, Zeilen: 6-14
Bei bestimmten Grunderkrankungen werden häufiger Keimträger gefunden. Dabei ist eine habituelle, oder chronische Unterbrechung der Integrität des Hautepithels von besonderer Bedeutung. So sind bis zu 76% aller Typ 1 Diabetiker, bis zu 84% aller Hämodialysepatienten und bis zu 61% aller i.v. Drogenabhängigen MRSA Keimträger (Kluytmans und van Belkum, 1997). Eine zunehmende Risikopopulation stellen Bewohner von Pflege und Altenheimen dar. Sie leiden zum einen häufig unter prädisponierenden, chronischen Krankheiten und benötigen zum anderen öfter Krankenhausaufenthalte (Alber et al., 2000).

Albers S, Wichelhaus TA. Significance of methicillin resistant S. aureus (MRSA) in geriatrics--epidemiology, therapy and management. Z Gerontol Geriatr. 2000; 33: 367-373

Kluytmans J., van Belkum A. Nasal carriage of Staphylococcus aureus: epidemiology, underlying mechanisms, and associated risks.Clin Microbiol Rev. 1997; 10: 505-520

Bei bestimmten Grundkrankheiten werden wesentlich häufiger Keimträger gefunden. Dabei ist u.a. eine habituelle oder chronische Unterbrechung der Hautepithelintegrität von besonderer Bedeutung. So sind bis zu 76% aller Typ-I-Diabetiker, bis zu 84% aller Hämodialysepatienten und bis zu 61% aller i.v. Drogenabhängigen S.- aureus-Keimträger (55, 100). Eine zunehmende Risikopopulation stellen Bewohner von Alten- und Pflegeheimen dar. Sie leiden zum einen häufig unter prädisponierenden, chronischen Krankheiten und benötigen zum anderen öfter Krankenhausaufenthalte (2, 7).

2 Albert S, Wichelhaus TA, Schafer V. Significance of methicillin resistant S. aureus (MRSA) in geriatrics-- epidemiology, therapy and management. Z Gerontol Geriatr 2000; 33: 367-373

7 Baum v. H, Schmidt C, Svoboda D, Bock-Hensley O, Wendt C. Risk factors for methicillin-resistant stapylococcus-aureus carriage in residents of german nursing homes. Infect Control Hosp Epidemiol 2002; 23: 511-515

55 Kluytmans J, van Belkum A, Verbrugh H. Nasal carriage of Staphylococcus aureus: Epidemiology, underlying mechanisms, and associated risks. Clin Mikrobiol Rev 1997; 10: 505-520

100 Wagner A, Reike H, Angelkort B. Erfahrungen im Umgang mit hochresistenten Keimen bei Patienten mit diabetischem Fuss-Syndrom unter besonderer Berücksichtigung von MRSA-Infektionen. Dtsch Med Wochenschrift 2001; 126: 1353-1356

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte, dass der Erstautor des ersten dokumentierten Quellenverweises "Albert" heißt, und nicht "Alber" oder "Albers". Auch fehlt im Literaturverzeichnis der dritte Autor dieses Artikels, siehe [3].

Beim zweiten dokumentierten Quellenverweis fehlt auch der dritte Autor, siehe [4]

Sichter
(Hindemith) Klgn

[7.] Mak/Fragment 011 01 - Diskussion
Bearbeitet: 14. May 2015, 15:53 Hindemith
Erstellt: 8. February 2015, 13:19 (Klgn)
Fragment, Gesichtet, Henscheid 2001, Mak, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 1-19
Quelle: Henscheid 2001
Seite(n): 11, 12, Zeilen: 11: 1ff; 12: 1ff
1.2 Die Bedeutung von MRSA als Erreger nosokomialer Infektionen

In den meisten Studien werden abhängig vom Ort des Infektionserwerbs zwei verschiedene Arten von Infektionen unterschieden (Vincent et al., 1995). Dies sind zum einen die Community-aquired Infektion und die Hospital-aquired Infektion. Infektionen, deren Auftreten in einem zeitlichen, räumlichen und kausalen Zusammenhang mit einem Krankenhausaufenthalt stehen, werden als nosokomiale Infektionen oder Hospital-aquired Infections bezeichnet. Zu den Hospital-aquired Infections zählen unter anderem die Intensive Care Unit-aquired Infections, als ein Teil der nosokomialen Infektionen. In der vorliegenden Arbeit geht es im Weiteren um die Intensive Care Unit aquired Infektions. Die Erreger dieser nosokomialen Infektionen können endogenen, oder exogenen Ursprungs sein. Keime können die Patienten entweder über Kontakt mit dem behandelnden Krankenhauspersonal, oder im Verlauf invasiver Behandlungs- und Untersuchungsmaßnahmen erreichen. Auch die Standortflora des Patienten stellt ein endogenes Infektionsrisiko dar. Die nosokomiale Infektion muss während des Krankenhausaufenthaltes erworben sein, kann jedoch auch nach der Entlassung aus dem Krankenhaus manifest werden. Infektionen, die sich zum Zeitpunkt der Aufnahme im Krankenhaus in der Inkubationsphase befinden und dann während des Krankenhausaufenthaltes manifest werden, gelten ebenfalls als nosokomiale Infektionen. Die hier angegebene Beschreibung der nosokomialen Infektion, folgt der Definition der Centers for Disease Control and Prevention in den Vereinigten Staaten (Garner et al., 1988).


Garner JS. CDC definitions for nosocomial infections, 1988. Am J Infect Control. 1988; 16: 128-40. Erratum in: Am J Infect Control 1988; 16: 177

Vincent JL, Bihari DJ, Suter PM. The prevalence of nosocomial infection in intensive care units in Europe. Results of the European Prevalence of Infection in Intensive Care (EPIC) Study. EPIC International Advisory Committee. JAMA. 1995; 274: 639-644

1 Einleitung

1.1 Nosokomiale Infektionen

1.1.1 Definition

Im angloamerikanischen Schrifttum werden abhängig vom Ort des Infektionserwerbs drei verschiedene Arten von Infektionen unterschieden [136]:

• Community-acquired Infection</br> • Hospital-acquired Infection</br> • Unit-acquired Infection</br>

Infektionen, deren Auftreten in einem zeitlichen, räumlichen und kausalen Zusammenhang mit einem Krankenhausaufenthalt stehen, werden als nosokomiale Infektionen bezeichnet, im angloamerikanischen also Hospital-acquired Infections. Genaugenommen handelt es dabei nur um einen Teil der nosokomialen Infektionen, denn auch in ambulanten Einrichtungen können natürlich Infektionen erworben werden. Es soll im folgenden aber ausschließlich um die im Krankenhaus erworbenen, nosokomialen Infektionen gehen. Zu den Unit-acquired Infections zählen unter anderem die Intensiv Care Unit-acquired Infections, also einer Unterart der nosokomialen Infektionen.

Die Erreger dieser Infektionen können endogenen oder exogenen Ursprungs sein. Keime können die Patienten entweder über Kontakt mit dem behandelnden Krankenhauspersonal oder im Verlauf invasiver Behandlungs- und Untersuchungsmaßnahmen erreichen. Die Standortflora des Patienten stellt ein Keimreservoir für endogene Infektionsübertragung dar.

Die nosokomiale Infektion muss während des Krankenhausaufenthaltes erworben sein, kann jedoch auch erst nach der Entlassung aus dem Krankenhaus manifest werden. [...] Infektionen, die sich zum Zeitpunkt der Aufnahme in das Krankenhaus in der Inkubationsphase befinden und dann während des Krankenhausaufenthaltes manifest werden, gelten nicht als nosokomiale Infektionen.

[S. 12]

Die hier angegebene Beschreibung der nosokomialen Infektionen folgt der Definition der Centers for Disease Control and Prevention in den Vereinigten Staaten [53].


[53] Garner, J. S., Jarvis, W. R., Emori, T. G., Horan, T. C., Hughes, J. M. Centers for disease control and prevention definitions for nosocomial infections Am. J. Infect. Control 16, 128 – 40 (1988)

[136] Vincent, J. L., Bihari, D. J., Suter, P. M., Bruining, H. A., White, J., Nicolas-Chanoin, M. H., Wolff, M., Spencer, R. C., Hemmer, M. The prevelance of nosocomial infection in intensive care units in Europe. Results of the European Prevalence of Infection in Intensive Care (EPIC) Study. J. A. M. A. 274, 639 – 644 (1995)

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte auch die fehlerhaften Literaturverweise:

  • Beim Artikel von Garner et al. fehlen im Literaturverzeichnis alle Koautoren, siehe [5]
  • Beim Artikel von Vincent et al. fehlen im Literaturverzeichnis einige Koautoren, siehe [6]
Sichter
Hindemith

[8.] Mak/Fragment 013 01 - Diskussion
Bearbeitet: 14. May 2015, 15:53 Hindemith
Erstellt: 8. February 2015, 12:46 (Klgn)
Fragment, Gesichtet, Henscheid 2001, Mak, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 1 ff. (komplett)
Quelle: Henscheid 2001
Seite(n): 13, 14, 15, 18, Zeilen: 13: 27ff; 14: 23ff; 15: 8ff; 18: 17ff
[Beim] Intensivpatienten besteht darüber hinaus eine Schwächung der normalerweise bestehenden körpereigenen Immunabwehr, aufgrund seiner Erkrankung und natürlicherweise bestehenden Barrieren gegen das Eindringen von Krankheitserregern. Letzteres vor allem durch das Einbringen von Kathetern und Beatmungstuben in den Körper. Infektionen sind daher beim Intensivpatienten häufiger als bei Patienten auf Normalstation (Vincent et al., 1995). Die European Prevalence of Infection in Intensive Care Study (EPIC) fand eine Häufigkeit von 20,5% für ICU (Intensive Care Unit)-aquired-Infections mit MRSA. (Vincent et al., 1995). Die EPIC-Studie liefert Daten über die häufigsten nosokomialen Infektionen in der Intensivmedizin. Die häufigsten auf einer Intensivstation erworbene Infektionen, waren mit 47% die Pneumonie, meist verursacht durch die Intubation und die maschinelle Beatmung. Mit jeweils 18 % folgten andere Infektionen der unteren Atemwege, sowie Harnwegsinfekte und die primäre Sepsis mit 12%. Die Kombination aus Grunderkrankung und zusätzlich erworbener nosokomialer Infektion, erhöhen für einen Intensivpatienten das Mortalitätsrisiko. Diese Aussage gilt vor allem für die auf der Intensivstation erworbene Pneumonie. Die erhöhte Sterblichkeit von Intensivpatienten, die zusätzlich eine nosokomiale Infektion erleiden, wurde in zahlreichen Untersuchungen nachgewiesen. Molina et al. (1998) fanden ein zweifach erhöhtes Sterberisiko bei den Intensivpatienten eines Krankenhauses der Maximalversorgung, falls sich eine nosokomiale Infektion nachweisen ließ.

1.2.2 Diagnostik nosokomialer MRSA Kolonisation/Infektionen in der Intensivmedizin

Die Aussagekraft der diagnostischen Methoden ist mitentscheidend für die Therapie. Die Diagnostik der nosokomialen Pneumonie stellt das häufigste Problem dar. Neben der klinischen Diagnosestellung, ist die radiologische Diagnostik einer durch z.B. MRSA verursachten nosokomialen Pneumonie zum Teil erschwert.


Diaz Molina C. Influence of nosocomial infection on mortality in an intensive care unit. Gac Sanit. 1998; 12: 23-28

Vincent JL, Bihari DJ, Suter PM. The prevalence of nosocomial infection in intensive care units in Europe. Results of the European Prevalence of Infection in Intensive Care (EPIC) Study. EPIC International Advisory Committee. JAMA. 1995; 274: 639-644

[S. 13]

Die European Prevalence of Infection in Intensive Care Study (EPIC) fand eine Häufigkeit von 20,5% für „ICU-acquired infections“ [136], in der NIDEP-Studie (Nosokomiale Infektionen in Deutschland – Erfassung und Prävention) wurde eine Prävalenz von 15,3% auf Intensivstationen angegeben [113].

[S. 14]

1.1.5 Mortalität und Verlängerung des Krankenhausaufenthaltes

Nosokomiale Infektionen erhöhen für einen Intensivpatienten das Risiko zu sterben. Diese Aussage gilt vor allem für die nosokomiale Pneumonie. [...]

Die erhöhte Sterblichkeit von Intensivpatienten mit nosokomialen Infektionen wurde in zahlreichen Untersuchungen nachgewiesen. Molina et al. fanden ein zweifach erhöhtes Risiko bei den Intensivpatienten eines Krankenhauses der Maximalversorgung, falls sich eine nosokomiale Infektion gemäß den Kriterien der Centers for Disease Control and Prevention nachweisen ließ [40].

[S. 15]

Beim Intensivpatienten besteht darüber hinaus eine Schwächung der normalerweise bestehenden körpereigenen Immunabwehr und natürlicherweise bestehenden Barrieren gegen das Eindringen von Krankheitserregern. Letzteres vor allem durch das Einbringen von Kathetern und Beatmungstuben in den Körper. Infektionen sind daher beim Intensivpatienten mit die häufigsten Komplikationen [33].

[...]

Die EPIC-Studie liefert Daten über die häufigsten nosokomialen Infektionen in der Intensivmedizin [123]. Es wurden in einer Praevalenzstudie Daten von 10 038 Patienten ausgewertet. Die Patienten lagen auf 1 417 Intensivstationen in 17 Ländern Westeuropas. Der Anteil der Intensivpatienten mit mindestens einer Infektion betrug 21 %. Die häufigsten auf einer Intensivstation erworbenen Infektionen waren mit 47% die Pneumonie, andere Infektionen der unteren Atemwege mit 18 %, Harnwegsinfekte ebenso mit 18% und die primäre Sepsis („blood-stream-infection“) mit 12 %.

[S. 18]

1.4 Diagnostik nosokomialer Infektionen in der Intensivmedizin

Die Aussagekraft der diagnostischen Methoden ist mitentscheidend für die Güte der Therapie. Während die Bedeutung der Harnwegsinfekte in der Intensivmedizin gering ist und Wundinfekte sich meist leicht diagnostizieren lassen, stellt die Diagnostik der nosokomialen Pneumonie ein häufiges Problem dar. Klinische Kriterien allein sind zur Diagnostik der nosokomialen Pneumonie, besonders beim beatmeten Patienten, ungeeignet. Die Diagnostik der nosokomialen Pneumonie beim kritisch kranken Patienten ist wesentlich durch möglicherweise bestehende, nicht durch eine Pneumonie verursachte Befunde, erschwert.


[33] Daschner, F., Frey, P., Wolff, G., Baumann, P. C., Suter, P. Nosocomial infections in intensive care wards: a multicenter prospective study Intensive Care Med. 8, 5 – 9 (1982)

[40] Diaz Molina, C., Martinez de la Concha, D., Salcedo Leal, I., Masa Calles, J., De Irala Estevez, J., Fernandez-Crehuet Navajas, R. Influence of nosocomial infection on mortality in an intensive care unit Gac. Sanit. 12, 23 – 28 (98)

[113] Rüden, H., Daschner, F., Schumacher, M. Bundesministerium für Gesundheit [Hrsg.] Nosokomiale Infektionen in Deutschland: Erfassung und Prävention; (NIDEP-Studie); Teil 1: Prävalenz nosokomialer Infektionen; Qualitätssicherung in der Krankenhaushygiene Nomos-Verlag Baden-Baden 1995

[123] Spencer, R. C. Epidemiology of infection in ICUs Intensive Care Med. 20 Suppl. 4, s2 – s6 (1994

[136] Vincent, J. L., Bihari, D. J., Suter, P. M., Bruining, H. A., White, J., Nicolas-Chanoin, M. H., Wolff, M., Spencer, R. C., Hemmer, M. The prevelance of nosocomial infection in intensive care units in Europe. Results of the European Prevalence of Infection in Intensive Care (EPIC) Study. J. A. M. A. 274, 639 – 644 (1995)

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte auch die Fehler in den Literaturangaben:

  • Molina et al. (1998) ist im Literaturverzeichnis schwer zu finden, da der Erstautor Díaz Molina heißt. Im Literaturverzeichnis werden auch die Koautoren nicht genannt. Siehe [7]
  • Auch beim Artikel von Vincent et al. sind im Literaturverzeichnis nicht alle Koautoren angegeben: [8]
Sichter
Hindemith

[9.] Mak/Fragment 014 01 - Diskussion
Bearbeitet: 14. May 2015, 15:53 Hindemith
Erstellt: 8. February 2015, 12:07 (Klgn)
Fragment, Gesichtet, Henscheid 2001, Mak, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 1-8
Quelle: Henscheid 2001
Seite(n): 18, Zeilen: 24-26; 30-37
[Atelektasen und ein erhöhter] Wassergehalt des extravaskulären Gewebes, können eine Pneumonie vortäuschen oder verschleiern.

Auch Fagon et al. konnten in ihren Studien zeigen, dass klinische Kriterien zur Diagnose der Pneumonie bei kritisch kranken und beatmeten Patienten nicht ausreichend sind.

Deshalb wurden von der „ Infectious Disease [sic] Society of America“ Richtlinien für die Diagnostik der nosokomialen Pneumonie erstellt. Die Diagnostik stützt sich nach diesen Richtlinien nicht nur auf radiologische Untersuchungen, sondern auch auf die Untersuchung von Sekreten aus den Atemwegen.

Solche Befunde, wie Atelektasen des Lungengewebes und ein erhöhter Wassergehalt des extravaskulären Gewebes können die radiologischen Zeichen der Pneumonie verschleiern oder auch vortäuschen. [...] Auch Fagon et al. konnten in neueren Studien zeigen, dass klinische Kriterien zur Diagnose der Pneumonie bei kritisch kranken, beatmeten Intensivpatienten nicht ausreichend sind [45, 46].

Um der besonderen Problematik der Diagnostik der nosokomialen Pneumonie beim Intensivpatienten gerecht zu werden, wurden von der „Infectious Disease [sic] Society of America“ Richtlinien für die Diagnostik erstellt [102]. Die Diagnostik stützt sich nach diesen Richtlinien auf radiologische Untersuchungen und auf die Untersuchung von Sekreten aus den Atemwegen.


[...]

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte auch: Es handelt sich um die "Infectious Diseases Society of America", nicht die "Infectious Disease Society of America" wie fälschlicherweise sowohl in der Quelle als auch in der untersuchten Arbeit zu lesen ist, siehe: [9]

Sichter
Hindemith

[10.] Mak/Fragment 035 01 - Diskussion
Bearbeitet: 14. May 2015, 15:53 Hindemith
Erstellt: 8. February 2015, 11:23 (Klgn)
Fragment, Gesichtet, Henscheid 2001, Mak, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 35, Zeilen: 1-4
Quelle: Henscheid 2001
Seite(n): 14, Zeilen: 12-16
[Bei diesen Zahlen] handelt es sich um die gesamten, für die Volkswirtschaft entstehenden Kosten. Zum einen die direkten Kosten die aus der Behandlung des Patienten resultieren, zum anderen die indirekten Kosten, die aus dem Verlust der Arbeitskraft, der Steuereinahmen [sic] und weiterer für die Gesellschaft wichtiger Faktoren resultieren. Bei dieser Zahl handelt es sich um die gesamten für die Volkswirtschaft entstehenden Kosten, also zum einen die direkten Kosten, die aus der Behandlung der Patienten resultieren, und zum anderen, um die indirekten Kosten, die aus dem Verlust der Arbeitskraft, der Steuereinnahmen und weiterer für die Gesellschaft wichtiger Faktoren resultieren.
Anmerkungen

Fortsetzung von Mak/Fragment 034 11.

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
Hindemith

[11.] Mak/Fragment 034 11 - Diskussion
Bearbeitet: 14. May 2015, 15:53 Hindemith
Erstellt: 8. February 2015, 11:13 (Klgn)
Fragment, Gesichtet, Henscheid 2001, Mak, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 34, Zeilen: 11, 13-23
Quelle: Henscheid 2001
Seite(n): 13, Zeilen: 13: 38-40; 14: 1-12
4.5 Kosten

Im Rahmen der aktuellen Empfehlungen zur Einführung eines Screening Protokolls auf Intensivstationen, darf heutzutage keinesfalls eine Kosten/Nutzen Analyse ausbleiben. Einer der wichtigsten Gründe für die rege wissenschaftliche Diskussion und Forschung auf diesem Gebiet ist der zunehmende Kostendruck auf die Krankenhäuser. Die Prävention nosokomialer Infektionen stellt die wahrscheinlich wirtschaftlichste Lösung des Problems dar. Galt bis in die ersten Jahrzehnte des letzten Jahrhunderts vor allem die hohe Sterblichkeit in den Krankenhäusern als Motivation für die Anstrengungen auf dem Gebiet der Infektiologie, ist es heute im zunehmenden Maße der Zwang Einsparungen vorzunehmen zu müssen. Neben den zusätzlichen Belastungen des Patienten, die durch eine nosokomiale Infektion verursacht werden, entstehen nicht zu unterschätzende Kosten, die die Finanzierung des Gesundheitssystems belasten. Von Martone et al. wurden für die USA zusätzliche Kosten in Höhe von 4,5 Milliarden US $ pro Jahr angegeben (Martone et al., 1992).


Martone WJ. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in U.S. hospitals, 1975-1991 Infect Control Hosp Epidemiol. 1992; 13: 582-586

1.1.4 Kosten

Es soll bei der Betrachtung der Problematik der nosokomialen Infektionen nicht unerwähnt bleiben, dass einer der wichtigsten Gründe für die rege wissenschaftliche Diskussion und For-

[S. 14]

schung auf diesem Gebiet der zunehmende Kostendruck auf die Krankenhäuser darstellt. Die Prävention nosokomialer Infektionen stellt wahrscheinlich die wirtschaftlichste Lösung des Problems dar. Es ist schon heute nicht mehr möglich alle im Krankenhaus entstehenden Kosten über eine Verlängerung der Liegedauer der Patienten zu decken, wie es noch bis vor wenigen Jahren der Fall war. War also bis in die ersten Jahrzehnte dieses Jahrhunderts vor allem die hohe Sterblichkeit in den Krankenhäusern Motivation für Anstrengungen auf dem Gebiet der Infektiologie, ist es heute in zunehmenden Maße der Zwang, Einsparungen vornehmen zu müssen.

Neben dem menschlichen Leid, das durch diese Infektionen verursacht wird, entstehen nicht zu unterschätzende Kosten, die die Finanzierung des Gesundheitssystems belasten. Von Martone et al. wurden für die Vereinigten Staaten zusätzliche Kosten in Höhe von 4,5 Milliarden US-$ pro Jahr angegeben [96].


[96] Martone, W. J., Jarvis, W. R., Culver, D. H., Haley, R. W. Incidence and Nature of endemic and epidemic nosocomial infection in: Bennet, J. V., Brachmann, P. S. Hospital infections Little, Brown & Co. Boston 1992

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte, dass der Eintrag im Literaturverzeichnis fehlerhaft ist. Das angegebene Paper hat viele Autoren; Martone ist nur siebter Autor, siehe: [10]. Offenbar passt der Literaturverweis "Martone et al." besser zum Eintrag im Literaturverzeichnis der Quelle.

Sichter
Hindemith

[12.] Mak/Fragment 031 01 - Diskussion
Bearbeitet: 14. May 2015, 13:06 WiseWoman
Erstellt: 14. June 2014, 14:37 (Klgn)
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Mak, Middelberg 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 31, Zeilen: 1-5
Quelle: Middelberg 2004
Seite(n): 62, Zeilen: 14-20
Besiedlung eines Individuums mit einem Mikroorganismus, wobei sich der Mikroorganismus aktiv vermehren kann. Es kommt zu keiner manifesten Infektion an der Besiedlungsstelle.

Infektion:

Besiedlung eines Individuums mit einem Mikroorganismus und einer lokalen oder generalisierten entzündlichen Reaktion des besiedelten Makroorganismus auf diesen Erreger.

Besiedlung eines Individuums mit einem Mikroorganismus, wobei sich der Mikroorganismus aktiv vermehren kann. Es kommt zu keiner manifesten Infektion an der Besiedlungsstelle.

Infektion:

Besiedlung eines Individuums mit einem Mikroorganismus und einer lokalen oder generalisierten entzündlichen Reaktion des besiedelten Makroorganismus auf diesen Erreger.

Anmerkungen

Fortsetzung von Mak/Fragment 030 20.

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
Hindemith

[13.] Mak/Fragment 030 20 - Diskussion
Bearbeitet: 14. May 2015, 12:56 WiseWoman
Erstellt: 14. June 2014, 14:32 (Klgn)
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Mak, Middelberg 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 30, Zeilen: 20-22
Quelle: Middelberg 2004
Seite(n): 62, Zeilen: 11-13
Wendt et al. geben eine genaue Definition zu den Begriffen Kolonisation und Infektion

(Wendt et al., 1999):

Kolonisation:


Wendt C, Krause C, Xander LU, Löffler D, Floss H. Prevalence of colonization with vancomycin-resistant enterococci in various population groups in Berlin, Germany. J Hosp Infect. 1999; 42: 193-200

Wendt et al. geben eine genaue Definition zu den Begriffen Kolonisation und Infektion [Wendt et al.,99]:

Kolonisation:


99. Wendt C, Martiny H. Die Sanierung von MRSA-Patienten - Stand des Wissens. Hygiene + Medizin 2000;25:355-360.

Anmerkungen

Fortsetzung des Textes, siehe Mak/Fragment 031 01.

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte, dass in der untersuchten Arbeit eine andere Publikation angegeben wird als in der Quelle. Diese ist auf Englisch verfasst und enthält die Passage daher so nicht.

Sichter
Hindemith

[14.] Mak/Fragment 029 15 - Diskussion
Bearbeitet: 14. May 2015, 12:49 WiseWoman
Erstellt: 14. June 2014, 14:11 (Klgn)
Fragment, Gesichtet, Mak, Middelberg 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 29, Zeilen: 15-16, 20-23
Quelle: Middelberg 2004
Seite(n): 62, 63, Zeilen: 62:21-22, 63:6-13
Für die Kolonisation mit MRSA sind besonders die Nase, aber auch der Rachen und der Perinealbereich als Prädilektionsstellen zu nennen (Kluytmans et al., 1999). Dies stimmt mit den Ergebnissen der vorliegenden Studie überein, in der 88% der MRSA positiven Patienten in Nase und Rachen kolonisiert waren. In der vorliegenden Studie war der Nachweis in der Leiste die zweithäufigste Lokalisation.

Der Kolonisation mit MRSA kommt eine wichtige Bedeutung zu. Es konnte wissenschaftlich bewiesen werden, dass MRSA-Träger eine signifikant erhöhte Infektionsrate mit diesem Keim erleben. Bei MRSA kolonisierten Patienten geschehen typische Selbst-Infektionen im Rahmen von chirurgischen Eingriffen, der Hämodialyse, einer Beatmung, einer i.v.-Katheter [Sepsis oder einer Sepsis bei HIV/AIDS oder anderen Formen der Immunsuppression (Kluytmans et al., 1999; Muder et al., 2000; Roghman et al., 1998).]


Kluytmans JA, van Keulen PA, Verbrug HA. Low prevalence of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) at hospital admission in the Netherlands: the value of search and destroy and restrictive antibiotic use. J Hosp Infect. 2004; 56: 321-325

Kluytmans J., van Belkum A. Nasal carriage of Staphylococcus aureus: epidemiology, underlying mechanisms, and associated risks.Clin Microbiol Rev. 1997; 10: 505-520

Muder RR. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in the community: a hospital-based study. Infect Control Hosp Epidemiol. 1999; 20: 689-691

Roghman MC, Fink JC, Polish L, Maker T, Brewrink J. Colonization with vancomycinresistant enterococci in chronic hemodialysis patients. Am J Kidney Dis. 1998; 32: 254-257

[Seite 62]

Für die Kolonisation mit MRSA sind besonders die Nase, aber auch der Rachen und der Perinealbereich als Prädilektionsstellen zu nennen. [...] [Kluytmans et al.,56].

[Seite 63]


Der Kolonisation mit MRSA kommen zwei wichtige Bedeutungen zu:

1. Es konnte wissenschaftlich bewiesen werden, dass Staphylokokken-Träger eine signifikant erhöhte Infektionsrate mit diesem Keim erleben. Typische Selbst-Infektionen mit MRSA bei kolonisierten Patienten geschehen im Rahmen von chirurgischen Eingriffen, der Hämodialyse, einer Beatmung, einer i.v.-Katheter-Sepsis oder einer Sepsis bei HIV/AIDS oder anderen Formen der Immunsuppression [Kluytmans et al.,56; Muder et al.,70; Roghman et al.,81].


56. Kluytmans J, van Belkum A, Verbrugh H. Nasal carriage of Staphylococcus aureus: epidemiology, underlying mechanisms, and associated risks. Clinical Microbiology Reviews 1997;10:505-520.

70. Muder R, Vickers R, Rihs J, et al. Methicillin-resistant staphylococcal colonization and infection in a long-term care facility. Annals of Internal Medicine 1991;114:107-112.

81. Roghmann M, et al. MRSA colonisation and the risk of MRSA bacteraemia in hospitalized patients with chronic ulcers. Journal of Hospital Infection 2001;47:98-103.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte die Fehler in den Literaturangaben:

  • Für den Verweis "Kluytmans et al., 1999" gibt es keinen passenden Eintrag im Literaturverzeichnis. Die beiden Einträge mit Erstautor Kluytmans sind zudem beide fehlerhaft:
    • Kluytmans JA, van Keulen PA, Verbrug HA: Die drei angegebenen Autoren sind zwar Autoren der Publikation, aber nicht die erstgenannten, siehe: [11]
    • Kluytmans J., van Belkum A.: Hier wird der dritte Autor nicht genannt, siehe [12]
  • Auch zum Verweis "Muder et al., 2000" gibt es keinen passenden Eintrag im Literaturverzeichnis. Das angegebene Paper von Muder hat in Wirklichkeit viele Autoren, Muder ist einer von ihnen, aber nicht der Erstautor, siehe [13]
  • Beim Paper Roghman et al., 1998 fehlen im Literaturverzeichnis zwei Koautoren, siehe [14]
Sichter
Hindemith

[15.] Mak/Fragment 014 10 - Diskussion
Bearbeitet: 14. May 2015, 12:45 WiseWoman
Erstellt: 14. June 2014, 13:24 (SleepyHollow02)
Fragment, Gesichtet, Kitzrow 2000, Mak, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 10-18, 22-24
Quelle: Kitzrow 2000
Seite(n): 12, 13, Zeilen: 12: 2ff; 13: 25ff
Im Laufe der letzten Jahre wurden für die Erregertypisierung klassische Methoden aus der Immunologie, Biochemie und Genetik übernommen (van Belkum, 1994; Lenz, 1991). Dabei können die erhobenen Daten dem Krankenhaushygieniker und dem klinisch tätigen Kollegen zusätzliche Informationen liefern. Mit deren Hilfe kann es dann möglich sein, die Ausbreitung von MRSA Krankenhausinfektionen zu erkennen, effektiv zu behandeln, zu begrenzen, oder primär zu verhindern.

Grundsätzlich können Typisierungsverfahren in phänotypische und genotypische Methoden gegliedert werden. Die phänotypischen Methoden detektieren Eigenschaften welche von den Mikroorganismen und damit auch MRSA exprimiert werden. Im Laufe der vergangenen Jahre hat man jedoch immer mehr auf genotypische Methoden zur Erregertypisierung gesetzt, da diese präziser sind. Zu den wichtigsten Techniken zählen zum einen die Pulsfeld-Gelelektrophorese (PFGE) und die Lysotopie.

Von mehreren Autoren wurde die hohe Diskriminationsfähigkeit der PFGE bei unterschiedlichen Infektionserregern hervorgehoben und als Gold Standard der molekularen Epidemiologie bezeichnet.


v. Belkum A. 40 years of methicillin resistant Staphylococcus aureus. BMJ. 2001; 22: 644- 645

Lenz W. Phenotypical and genotypical characterization of epidemic clumping factornegative, oxacillin-resistant Staphylococcus aureus. J Clin Microbiol. 1993; 31: 2281-2285

Im Laufe der vergangenen Jahre wurden für die Bakterientypisierung klassische Methoden aus der Immunologie, Biochemie und Genetik übernommen (2, 20, 27, 28, 42, 43, 49, 57-59, 86, 92, 101, 107, 108, 115-117)und für Untersuchungen im Rahmen epidemiologischer Fragestellungen mit dem Terminus ”Molekulare Epidemiologie” bedacht (63).

Dabei können die erhobenen Daten dem Krankenhaushygieniker und dem klinisch tätigen Kollegen zusätzliche Informationen liefern, mit deren Hilfe es möglich sein kann, die Ausbreitung von MRSA-Krankenhausinfektionen zu begrenzen oder sie primär sogar zu verhindern.

[...]

Grundsätzlich können die Typisierungsverfahren in phänotypische und genotypische Methoden gegliedert werden. Die phänotypischen Techniken detektieren Eigenschaften, welche von den Mikroorganismen exprimiert werden. [...]

[Seite 13]

Von mehreren Autoren wurde die hohe Diskriminationsfähigkeit der PFGE bei unterschiedlichen Infektionserregern hervorgehoben und als ”Golden Standard” der molekularen Epidemiologie bezeichnet.


[...]

57.Lenz W (1991). Die Staphylokokken-Lysotypie als epidemiologisches Werkzeug. Hyg Med 16, 197-14.

58.Lenz W, Brandis H (1985). Die Bedeutung der Lysotypie bei Krankenhausinfektionen durch Staphylococcus aureus. Hyg Med 10, 227-38.

59.Lenz W, Eilers E, Lehmacher U (1988). Charakterisierung von 1974 bis 1983 in der Bundesrepublik Deutschland isolierten Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus-Stämmen unter Berücksichtigung der Ergebnisse der Lysotypie. Zbl Bakt 268, 277-93.

[...]

115.Van Belkum A (1994). DNA fingerprinting of medically important microorganisms by PCR. Clin Microbiol Rev 7, 174-84.

116.Van Belkum A, Kluytmans J, Van Leeuwen W, Bax R, Quint W, Peters E, Fluit A et al. (1995). Multicenter evaluation of arbitrarily primed PCR for typing of Staphylococcus aureus strains. J Clin Microbiol 33, 1537-47.

117.Van Belkum A, Riewerts-Eriksen N, Sijmons M, van Leeuwen W, VandenBergh M, Kluytmans J, Espersen F, Verbrugh H (1996). Are variable repeats in the spa gene suitable targets for epidemiological studies of methicillin-resistant Staphylococcus aureus? Eur J Clin Mircobiol Infect Dis 15, 768-9.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Man beachte auch die fehlerhaften Literaturangaben:

  • Im Literaturverweis steht "van Belkum, 1994", passend zum Literaturverzeichnis wäre aber die Jahresangabe 2001 gewesen, siehe [15]
  • Der im Literaturverzeichnis angegebene Artkel von Lenz hat viele Autoren; Lenz ist nur vierter Autor, siehe [16]. Im Literaturverweis steht "Lenz, 1991", ein passender Eintrag im Literaturverzeichnis fehlt.

Eine mögliche Erklärung für die unpassenden Literaturverweise könnte sein, dass sie zu den Einträgen 57 und 115 im Literaturverzeichnis der Quelle passen, diese aber nicht in die untersuchte Arbeit übernommen wurden.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[16.] Mak/Fragment 010 08 - Diskussion
Bearbeitet: 14. May 2015, 12:43 WiseWoman
Erstellt: 14. June 2014, 13:17 (SleepyHollow02)
Fragment, Gesichtet, Kitzrow 2000, Mak, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 8-15
Quelle: Kitzrow 2000
Seite(n): 10, Zeilen: 15 ff.
Die Daten des „Nationalen Referenzlabors für die Lysotypie von MRSA“ in Bonn, verdeutlichen eine ähnliche Problematik auch für Deutschland. In den Jahreskollektiven der stationär behandelten Patienten, zeigte sich eine Zunahme des MRSA Anteils an allen S. aureus Isolaten während des allgemein stationären Aufenthaltes von 4,8% (1987) auf 16,3% (1993). Die Studie der Paul-Ehrlich-Gesellschaft aus dem Jahre 1998 erbrachte einen Durchschnittswert von 15,2 % MRSA Anteils, an allen S. aureus Isolaten in den 33 bundesweit beteiligten mikrobiologischen Laboratorien. Damit wächst auch in Deutschland die MRSA Problematik. Die Daten des ”Nationalen Referenzlabors für die Lysotypie von S. aureus” in Bonn verdeutlichen eine ähnliche Problematik auch für Deutschland. In den Jahreskollektiven stationär behandelter Patienten zeigte sich eine Zunahme des Anteils an MRSA-Stämmen von 4,8% im Jahre 1987 auf 16,3% im Jahre 1993. Diese Zahlen dürften die Realität nur z.T. widerspiegeln, da in der Regel nur ausgewählte Isolate zur Lysotypie eingesandt werden. Die Studie der Paul-Ehrlich-Gesellschaft aus dem Jahre 1998 erbrachte einen Durchschnittswert von 15,2% MRSA in den 33 bundesweit beteiligten mikrobiologischen Laboratorien. Damit wächst auch in der Bundesrepublik Deutschland die MRSA-Problematik.
Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Die Quelle für die Zahlenangaben wird auch in der Quelle nicht näher benannt.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[17.] Mak/Fragment 032 04 - Diskussion
Bearbeitet: 14. May 2015, 12:38 WiseWoman
Erstellt: 14. June 2014, 13:12 (Klgn)
Fragment, Gesichtet, Mak, Middelberg 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 32, Zeilen: 4-12
Quelle: Middelberg 2004
Seite(n): 74, 75, Zeilen: 74:19-26, 75: 1-5
Glykopeptide sind das Mittel der Wahl zur systemischen Therapie von Infektionen mit MRSA. Glykopeptide wie Vancomycin und Teicoplanin sind jedoch durch einige Nachteile gekennzeichnet. Sie haben einen ausgesprochenen toxischen Wirkbereich (nephro-, ototoxisch), die Applikation ist nur parenteral möglich und ist zudem relativ kostspielig (Martin et al., 1993). 1997 wurde das erste Mal in Japan und in den USA von einer Intermediärresistenz von MRSA gegen Glykopeptide (Vancomycin-intermediate Staphylococcus aureus – VISA) berichtet (Hiramatsu et al., 1998; Johnson et al., 1998). Kurze Zeit später wurden auch in zwei deutschen Krankenhäusern VISA-Stämme isoliert (RKI, 1998).

Hiramatsu K. Vancomycin resistance in staphylococci. Drug Resist Updat. 1998; 1: 135-150

Hiramatsu K, Hanaki H, Ino T, Yabuta K. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus clinical strain with reduced vancomycin susceptibility. J Antimicrob. Chemother . 1997; 40:135-136

Martin MA. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus: the persistent resistant nosocomial pathogen. Curr Clin Top Infect Dis. 1994; 14: 170-191

[Seite 74]

Glykopeptide sind das Mittel der Wahl zur systemischen Therapie von Infektionen mit MRSA. Glykopeptide – neben Vancomycin wird auch Teicoplanin eingesetzt – sind große, starre Proteine, die einen späten Schritt in der Zellwandbiosynthese der Bakterien inhibieren und so antimikrobiell wirksam sind [Reynolds,80]. Leider haben Glykopeptid-Antibiotika auch einige Nachteile. Sie haben einen ausgesprochenen toxischen Wirkbereich (nephro-, ototoxisch), die Applikation ist nur parenteral möglich und ist zudem relativ kostspielig [Martin,65].

[Seite 75]

1997 wurde das erste Mal in Japan und in den USA von einer Intermediärresistenz von MRSA gegen Glykopeptide (Vancomycin-intermediate Staphylococcus aureus – VISA) berichtet [Anonymus,6; Hiramatsu,45; Johnson,51]. Kurze Zeit später wurden auch in zwei deutschen Krankenhäusern VISA-Stämme isoliert [Anonymus,3].


3. Anonymus. RKI - Bundesinstitut für Infektionskrankheiten und nicht übertragbare Krankheiten: Erstes Auftreten von MRSA mit verminderter Glykopeptidresistenz. Epidemiologisches Bulletin 1998;123

6. Anonymus. VISA-fact sheet. www.cdc.gov/ncidod/hip/aresist/visa.htm . 2000. Letzter Zugriff 27.11.2002

45. Hiramatsu K. Vancomycin resistance in staphylococci. Drug Resistance Updates 1998;1:135-150.

51. Johnson A. Intermediate vancomycin resistance in Staphylococcus aureus: a major threat or a minor inconvenience. Journal of Antimicrobial Chemotherapy 1998;42:289-291.

65. Martin M. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus: the persistent resistant nosocomial pathogen. Current clinical topics in infectious diseases 1993;

80. Reynolds PE. Structure, chemistry and mechanisms of action of glycopeptide antibiotics. European Journal of Clinical Microbiology and Infectious Diseases 1989;8:943-950.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte die Fehler in den Literaturangaben:

  • Es gibt im Literaturverzeichnis keine passenden Einträge zu den Verweisen "Johnson et al., 1998" und "RKI, 1998"
  • Auch der Verweis "Hiramatsu et al., 1998" ist nicht eindeutig, denn im Literaturverzeichnis gibt es ein Paper "Hiramatsu et al., 1997" und ein Paper "Hiramatsu, 1998".
Sichter
Hindemith

[18.] Mak/Fragment 009 01 - Diskussion
Bearbeitet: 14. May 2015, 12:34 WiseWoman
Erstellt: 14. June 2014, 13:10 (SleepyHollow02)
Fragment, Gesichtet, Kitzrow 2000, Mak, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1-6, 8-12
Quelle: Kitzrow 2000
Seite(n): 9, Zeilen: 1 ff.
1.1.2 Epidemiologie des MRSA

Hinsichtlich des MRSA Nachweises bei Patienten muss zwischen einer Kolonisation und einer Infektion unterschieden werden. Die Kolonisation mit MRSA ist zwar die Vorraussetzung [sic!] für eine Infektion, sie muss aber nicht zwangsläufig dazu führen. In der gesunden Bevölkerung sind 10 – 40% Keimträger von MRSA, während 45 – 65% des Krankenhauspersonals betroffen, d.h. kolonisiert sind (Pulverer, 1993). Bei letzteren wird der MRSA am häufigsten im Vestibulum nasi (62%) und im Handbereich (56%) nachgewiesen. Der Handbereich, als auch der Nasen - Rachen - Raum gilt damit für den MRSA als bevorzugtes Keimreservoir. Die mittlere Halbwertszeit für MRSA im Nasen-Rachenraum wurde mit 40 Monaten angegeben (Stanford et al., 1994), so dass Keimträger ohne eine erfolgreiche Sanierung für lange Zeit als potentieller Streuherd im stationären Bereich gelten können.


Pulverer G. Carriers of staphylococci causing nosocomial infections Zentralbl Hyg Umweltmed. 1993; 194: 144-151

Stanford MD, Widmer AF, Bale MJ. Efficient detection and long-term persistence of the carriage of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis. 1994; 19: 1123-1128

1.3 VORKOMMEN VON MRSA

Hinsichtlich des S. aureus-Nachweises bei Patienten muß zwischen einer Kolonisation und einer Infektion unterschieden werden. Die Kolonisation ist zwar die Voraussetzung für eine Infektion, muß aber nicht zwangsläufig dazu führen. 10-40% der ”gesunden Normalbevölkerung” sind Keimträger von S. aureus, während 45-65% des Krankenhauspersonals betroffen, d.h. kolonisiert sind (83). [...] Der Nasen-Rachenraum gilt auch bei den MRSA als bevorzugtes Keimreservoir. Die mittlere Halbwertszeit für MRSA im Nasen-Rachenraum wurde mit 40 Monaten angegeben (91), so daß Keimträger ohne eine erfolgreiche ”Sanierung” (z.B. durch die nasale Applikation von Mupirocin) für lange Zeit als potentieller Streuherd auf Stationen gelten können (41).


41.Hudson IR (1994). The efficacy intranasal mupirocin in the prevention of staphylococcal infections: A review of recent experience. J Hosp Infect 27, 81-98.

83.Pulverer G (1993). Staphylokokken-Keimträger als Dauerausscheider. Zbl Hyg 194, 144-51.

91.Sanford MD, Widmar AF, Bale MJ, Jones RN, Wenzel RP (1994). Efficient detection and long-term persistance of the carriage of Methicillin resistant Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis 19, 1123-8.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[19.] Mak/Fragment 008 01 - Diskussion
Bearbeitet: 14. May 2015, 12:29 WiseWoman
Erstellt: 14. June 2014, 13:01 (SleepyHollow02)
Fragment, Gesichtet, Kitzrow 2000, Mak, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 1 ff. (komplett)
Quelle: Kitzrow 2000
Seite(n): 4, Zeilen: 4 ff.
Daher wurden es durch die später entwickelten Penizillinasefesten Isoxazolylpenicilline Oxacillin, Cloxacillin, Dicloxacillin und Flucloxacillin abgelöst. Diese waren wasserlöslich und auch oral einsetzbar.

Innerhalb eines Jahres nach Einführung des Methicillin kam es wiederum zu einer Resistenzentwicklung bei S. aureus-Stämmen (Jevons et al., 1961; Parker und Hewitt, 1970). Diese Methicillin-resistenten S. aureus-Stämme breiteten sich in den folgenden 30 Jahren sogar weltweit aus. Die ersten MRSA Epidemien wurden Anfang der 60-iger Jahre in Großbritannien und Ende der 60 Jahre in Australien beobachtet (Rountree und Vickery, 1973). In den USA gab es dagegen vor 1976 überraschenderweise nur einen größeren MRSA Ausbruch (Barrett et al., 1968). Anfänglich konnten die MRSA noch durch den Einsatz von Aminoglykosiden, insbesondere Gentamicin, erfolgreich therapiert werden (Hoeprich , 1969). Doch schon Ende der 70-iger Jahre traten die ersten Gentamicin-resistenten-MRSA-Isolate auf (Shanson et al., 1976) und es folgte eine weltweite MRSA-Epidemie. MRSA scheinen die Fähigkeit zu besitzen innerhalb kürzester Zeit eine Resistenz gegenüber neu entwickelten Antibiotika auszubilden.

Bis zum Ende der 90-iger Jahre standen noch mit den Glykopeptiden Vancomycin und Teicoplanin noch sicher wirksame Therapeutika zur Verfügung. Doch seit dem Auftreten der Vancomycin-resistenten S. aureus Isolate 1997 in den USA und Japan (Centers for Disease Control 1997; Hiramatsu et al., 1997) droht eine nicht kontrollierbare Ausbreitung multiresistenter MRSA - Stämme.


Barrett FF, McGhee RF, Finland M. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus at Boston City Hospital. Bacteriologic and epidemiologic observations. N Engl J Med 1968; 279: 418

Centers for Disease Control, Staphylococcus aureus with reduced susceptibility to Control of methicillin-resistant S. aureus by active surveillance : Results of a workshop held by the Deutsche Gesellschaft für Hygiene und Mikrobiologie. Anaesthesist. 2006; 55: 778- 783

Hiramatsu K, Hanaki H, Ino T, Yabuta K. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus clinical strain with reduced vancomycin susceptibility. J Antimicrob. Chemother . 1997; 40: 135-136

Hoeprich PD. Gentamicin versus staphylococcus aureus.J Infect Dis. 1969; 119: 391-392

Jevons MP. "Celebin"-resistant staphylococci. Brit Med J. 2006; 1: 124-125

Parker MT, Hewitt JH, Methicillin-resistance in Staphylococcus aureus. Lancet. 1996; 800- 804

Rountree PM, Vickery AM. Further observations on methicilllin-resistant staphylococci. J Hosp Infect. 2001; 48 :98-102

Shanson DC, Kensit JG, Duke R. Outbreak of hospital infection with a strain of Staphylococcus aureus resistant to gentamicin and methicillin.Lancet. 1976; 18: 1347-1348

Daher wurde es durch die später entwickelten penicillinasefesten Isoxazolylpenicilline Oxacillin, Cloxacillin, Dicloxacillin und Flucloxacillin abgelöst. Diese sind gut wasserlöslich und auch oral einsetzbar.

Innerhalb von zwei Jahren nach Einführung des Methicillins kam es wiederum zu einer Resistenzentwicklung bei S. aureus-Stämmen (44, 77). Die Methicillin-resistenten S. aureus- Stämme (MRSA) breiteten sich in den folgenden dreißig Jahren sogar weltweit aus - allerdings in unterschiedlicher Geschwindigkeit und mit großen regionalen Schwankungen. Die ersten MRSA-Epidemien wurden Anfang der 60-iger Jahren in Großbritannien und Ende der 60-iger Jahre in Australien beobachtet (89). In den USA gab es dagegen vor 1976 überraschenderweise nur einen größeren MRSA-Ausbruch (4). Anfänglich konnten die MRSA noch durch den Einsatz von Aminoglykosiden, insbesondere Gentamicin, erfolgreich therapiert werden (40). Doch schon Ende der 70-iger Jahre traten die ersten Gentamicin-resistenten MRSA-Isolate auf (103), und es folgte eine Welle von MRSA-Epidemien weltweit. MRSA scheinen die Fähigkeit zu besitzen, innerhalb kürzester Zeit eine Resistenz gegenüber neu entwickelten Antibiotika auszubilden. Bis vor kurzem standen mit den Glykopeptiden Vancomycin und Teicoplanin noch sicher wirksame Therapeutika zur Verfügung. Doch seit dem Auftreten der ersten Vancomycin-intermediär resistenten S. aureus Isolate 1997 in den USA und Japan (13, 36) droht wiederum eine weltweite und zur Zeit noch nicht kontrollierbare Ausbreitung multirestenter MRSA-Stämme.


4. Barrett FF, McGhee RF, Finland M (1968). Methicillin-resistant Staphylococcus aureus at Boston City Hospital. Bacteriologic and epidemiologic observations. N Engl J Med 279: 441-8.

13.Centers for Disease Control (1997). Staphylococcus aureus with reduced susceptibility to vancomycin - United States, 1997. Morbidity and Mortality Weekly Report 46: 765-6.

36.Hiramatsu K, Hanaki H, Ino T, Yabuta K, Oguri T, Tenover FC (1997). Methicillin-resistant Staphylococcus aureus clinical strain with reduced vancomycin susceptibility. J Antimicrob Chemother 40, 135-6.

40.Hoeprich PD (1969). Gentamicin against Staphylococcus aureus. J Infect Dis 119: 391-2.

44.Jevons MP (1961). "Celebin"-resistant staphylococci. Brit Med J 1: 124-5.

77.Parker MT, Hewitt JH (1970). Methicillin-resistance in Staphylococcus aureus. Lancet i: 800-4.

89.Rountree PM, Vickery AM (1973). Further observations on methicilllin-resistant staphylococci. Med J Aust 1: 1030-4.

103.Shanson DC, Kensit JG, Duke R (1976). Outbreak of hospital infection with a strain of Staphylococcus aureus resistant to gentamicin and methicillin. Lancet ii: 1347-8.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Auch alle Literaturverweise stammen aus der Quelle.

Man beachte auch die bemerkenswert hohe Anzahl von Fehlern in den Literaturangaben:

  • Der angegebene "Centers for Disease Control" Artikel hat nichts mit den Centers for Disease Control zu tun, sondern hat andere Autoren und behandelt nicht die Situation in den USA, siehe [17] versus [18]
  • Der Artikel von Jevons hat keine Koautoren, obwohl der Literaturverweis "Jevons et al." angibt; der Artikel stammt aus dem Jahr 1961, nicht 2006, wie im Literaturverzeichnis angegeben, siehe [19]
  • Der Artikel von Parker und Hewitt stammt aus dem Jahr 1970, nicht 1996, wie im Literaturverzeichnis angegeben, siehe [20]
  • Der Artikel von Rountree und Vickery stammt aus dem Jahr 1973, nicht aus dem Jahr 2001 wie im Literaturverzeichnis angegeben, siehe [21]. Neben der falschen Jahresangabe sind im Literaturverzeichnis auch der Name der Zeitschrift, die Nummer der Ausgabe und die Seitenangaben falsch; sie scheinen alle zu einem anderen Artikel zu passen (siehe [22]), welcher im Literaturverzeichnis weiter unten erwähnt ist.
  • Beim Barrett et al. Artikel sind im Literaturverzeichnis die Seitenangaben fehlerhaft ("418" statt "441-448"), siehe [23]
  • Beim Hiramatsu et al. Artikel werden im Literaturverzeichnis zwei Koautoren nicht genannt, siehe [24]
Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[20.] Mak/Fragment 032 19 - Diskussion
Bearbeitet: 14. May 2015, 12:24 WiseWoman
Erstellt: 14. June 2014, 12:59 (Klgn)
Fragment, Gesichtet, Mak, Middelberg 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 32, Zeilen: 19-24
Quelle: Middelberg 2004
Seite(n): 73, 74, Zeilen: 73:12-14, 24-26, 74: 1-4
Zu den empfohlenen Richtlinien in Bezug auf eine antibiotische Therapie bei MRSA positiven Patienten nach dem RKI (Robert –Koch-Institut) gehören:

Bei systemischen Infektionen mit MRSA sollte immer Rücksprache mit einem Infektiologen/Mikrobiologen gehalten werden, um einem unsachgemäßen Gebrauch von Reserveantibiotika zu verhindern. Bei schweren Infektionen: zügiger Einsatz eines Glykopeptid-Antibiotikums (Vancomycin/Teicoplanin) i.v.

Bei leichteren Infektionen: mögliche orale Applikation von Rifampicin in Kombination mit Fusidinsäure p.o.

[Seite 73]

Zur Therapie von Infektionen mit MRSA hat eine britische Arbeitsgruppe zur Antibiotika-Resistenz des NHS (national health service) 1999 folgende Empfehlung herausgegeben [Anonymus,5]: [...]

  • Bei systemischen Infektionen mit MRSA sollte immer Rücksprache mit einem Infektiologen/Mikrobiologen gehallten [sic] werden, um einem unsachgemäßen Gebrauch von Reserveantibiotika zu verhindern

[Seite 74]

  • Bei schweren Infektionen: zügiger Einsatz eines Glykopeptid-Antibiotikums (Vancomycin/Teicoplanin) i.v.
  • Bei leichteren Infektionen: mögliche orale Applikation von Rifampicin in Kombination mit Fusidinsäure p.o.

5. Anonymus. Tackling antimicrobial resistance. Drug and Therapeutics Bulletin 1999;37:9-16.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Es ist bemerkenswert, dass die Quelle die Empfehlungen dem britischen NHS zuschreibt (und eine englischsprachige Quelle angibt), während in der untersuchten Arbeit das Robert Koch-Institut angegeben wird, aber keine konkrete Quelle.

Sichter
Hindemith

[21.] Mak/Fragment 007 03 - Diskussion
Bearbeitet: 14. May 2015, 12:11 WiseWoman
Erstellt: 14. June 2014, 12:55 (SleepyHollow02)
Fragment, Gesichtet, Kitzrow 2000, Mak, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 3-22
Quelle: Kitzrow 2000
Seite(n): 3, 4, Zeilen: 3: 18 ff.; 4: 1 ff.
1. Einleitung

1.1 Entwicklung einer Antibiotikaresistenz von S. aureus

In der „prä-Antibiotika Ära“ galt S. aureus als ein lebensbedrohender Erreger. In einer retrospektiven Untersuchung konnten Smith und Vickers (Smith und Vickers, 1960) zeigen, dass in dieser Zeit über 90% der durch S. aureus hervorgerufenen Septikämien letal verliefen.

Mit der Entdeckung des Penicillins im Jahre 1928 durch Flemming stand nach Überwindung zahlreicher Herstellungs-Probleme wie Anreicherung, Reinigung und Großproduktion seit 1944 erstmals ein wirkungsvolles Therapeutikum zur Verfügung. Die Jahre 1946 - 1950 wurden daher auch als goldenes Zeitalter der Behandlung von Staphylococcen Infektionen bezeichnet. Seit 1944 konnte allerdings bei einem wachsenden Anteil der S.aureus - Isolate eine Resistenz gegenüber Penicillin beobachtet werden, die durch die Bildung einer Penizillinase verursacht wurde.

Bei der Penizillinase handelt es sich um eine Betalaktamase, die den Laktamring des Antibiotikums (AB) enzymatisch zerstört und es so wirkungslos macht. 1950 waren bereits 80% aller S.aureus – Isolate, die in Krankenhäusern zu Infektionen führten, Penicillinasebildner (Barber und Rozwadoswska-Dowzenko, 1949). Mitte der 50-iger Jahre standen mit Tetrazyklinen und Makroliden neue wirkungsvolle Antibiotika zur Verfügung, doch schon bald zeigten sich die ersten multiresistenten S. aureus – Stämme. Einen vorübergehenden Erfolg im Kampf gegen resistente S. aureus-Stämme stellte 1960 die Entdeckung des ersten semisynthetischen Penizillins (Methicillin), einem penizillinasefesten Betalaktam-Antibiotikum, dar. Methicillin war jedoch nur parenteral anwendbar, relativ toxisch und hatte eine vergleichsweise geringe in-vitro-Aktivität auf Penizillinase-bildende [Staphylococcen.]


Barber M, Rozwadowska-Dowzenko M. Penicillin-resistant staphylococcal infection in a maternity hospital.Lancet. 1949; 2: 1120-1125

Smith IM; Vickers AB. Natural history of 338 treated and untreated patients with staphylococcal septicaemia (1936-1955).Lancet. 1960; 18: 1318-1322

In der ‘prä-Antibiotika-Ära’ galt S. aureus als lebensbedrohender Erreger. In einer retrospektiven Untersuchung konnten Smith und Vickers (104) zeigen, daß in der ‘prä-Antibiotika-Ära’ über 90% der durch S. aureus bedingten Septikämien ohne Antibiotikabehandlung letal verliefen. Mit der Entdeckung des Penicillins, einem Stoffwechselprodukt des Schimmelpilzes Penicillium notatum, durch Fleming im Jahre 1928 (23), stand nach Überwindung zahlreicher Probleme wie Anreicherung, Reinigung und Großproduktion seit 1944 erstmals ein wirkungsvolles Therapeutikum zur Verfügung. Die Jahre 1946-1950 wurden daher auch als das ”goldene Zeitalter” in der Behandlung von Staphylokokken-Infektionen bezeichnet. Seit 1944 konnte bei einem wachsenden Anteil der S. aureus-Isolate eine Resistenz gegenüber Penicillin beobachtet werden, die durch die Bildung einer Penicillinase verursacht wurde. Bei dem Enzym Penicillinase handelt es sich um eine Betalaktamase, die den Laktamring des Antibiotikums enzymatisch zerstört und es so wirkungslos macht. Bereits 1950 waren 80% aller S. aureus-Isolate, die in Krankenhäusern zu Infektionen führten, Penicillinasebildner (3, 50). Mitte der 50-iger Jahre standen mit Tetrazyklinen und Makroliden neue wirksame Antibiotika zur Verfügung, doch schon bald zeigten sich die ersten ”multiresistenten” S. aureus-Stämme (34). Die Multiresistenz führte zu einem deutlichen Selektionsvorteil, sodaß sich die Erreger in den betroffenen Krankenhäusern schnell ausbreiten konnten. Einen vorübergehenden Erfolg im Kampf gegen resistente S. aureus-Isolate stellte 1961

[Seite 4]

die Entdeckung des ersten semisynthetischen Penicillins (‘Celebin’ oder BRL 1241, METHICILLIN), einem penicillinasefesten Betalaktam-Antibiotikum dar (5, 51, 85). Methicillin war jedoch nur parenteral anwendbar, relativ toxisch und hatte eine vergleichsweise geringe in-vitro-Aktivität auf Penicillinase-bildende Staphylokokken.


3. Barber M, Rozwadowska-Dowzenko M (1948). Infection by penicillin-resistant staphylooccci. Lancet ii: 641-4.

23. Fleming A (1929). On the antibacterial action of cultures of a penicillium, with special reference to their use in the isolation of B. influenzae. Brit J Exp Path 10: 226-36.

34. Hassall JE, Rountree PM (1959). Staphylococcal septicaemia. Lancet i: 213-7.

50. Kirby WMM (1944). Extraction of a highly potent penicillin inactivator from penicillin-resistant staphyloocci. Science 99: 452-3.

51.Knox R (1960). A new penicillin (BRL 1241) active against penicillin-resistant staphylococci. Brit Med J 2: 690-3.

85.Rolinson GN, Stevens S (1961). Microbiological studies on a new broad-spectrum penicillin "penbritin". Brit Med J 2, 191-6.

104.Smith IM, Vickers AB (1960). Natural history of 338 treated and untreated patients with staphylococcal septicaemia (1936-1955). Lancet i: 1318-22.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Man beachte, dass im Literaturverzeichnis der Eintrag für Barber and Rozwadowska-Dowzenko (1949) fehlerhaft ist, das Paper hat die drei Autoren Barber, Hayhoe und Whitehead. Rozwadowska-Dowzenko ist kein Autor, siehe [25]

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[22.] Mak/Fragment 035 15 - Diskussion
Bearbeitet: 14. May 2015, 12:10 WiseWoman
Erstellt: 14. June 2014, 12:45 (Klgn)
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Mak, Middelberg 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 35, Zeilen: 15-23
Quelle: Middelberg 2004
Seite(n): 64, 65, Zeilen: 64: 27-28, 65: 1-10
Einmal in eine medizinische Einrichtung eingebracht, verbreitet sich der multiresistente Keim zumeist über die vorübergehend kontaminierten Hände des Krankenhauspersonals. Aber auch die Übertragung durch Besucher im Krankenhaus ist möglich. Diese Infektionskette entsteht entweder durch den Kontakt mit besiedelten Patienten, oder durch den Kontakt mit kontaminierten Gegenständen. Die Transmission von MRSA in einem Krankenhaus kann zusätzlich über die zwischenzeitlich kolonisierten Nasenvorhöfe aller Mitarbeitergruppen auf die Patienten erfolgen (Mulligan et al., 1993).

Es konnte nachgewiesen werden, dass MRSA bei fehlender hygienische Händedesinfektion für Stunden auf den Händen des medizinischen Personals überleben kann (Martin et al., [1993).]


Martin MA. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus: the persistent resistant nosocomial pathogen. Curr Clin Top Infect Dis. 1994; 14: 170-191

Mulligan ME, Walsh TJ, Standiford HC, Reboli AC, John JF, Ribner BS. Randomized double-blinded trial of rifampin with either novobiocin or trimethoprim-sulfamethoxazole against methicillin-resistant Staphylococcus aureus colonization: prevention of antimicrobial resistance and effect of host factors on outcome. Antimicrob Agents Chemother. 1993; 37: 1334-1342

[Seite 64]

Einmal in eine medizinische Einrichtung eingebracht, verbreitet sich der multiresistente Keim zumeist über die vorübergehend kontaminierten

[Seite 65]

Hände des Krankenhauspersonals. Aber auch die Übertragung durch Besucher im Krankenhaus ist möglich. Diese Infektionskette entsteht entweder durch den Kontakt mit besiedelten Patienten oder durch den Kontakt mit kontaminierten Gegenständen. Die Transmission von MRSA in einem Krankenhaus kann zusätzlich über die zwischenzeitlich kolonisierten Nasenvorhöfe aller Mitarbeitergruppen auf die Patienten erfolgen [Mulligan et al.,71].

Es konnte nachgewiesen werden, dass MRSA bei fehlender hygienische Händedesinfektion für Stunden auf den Händen des medizinischen Personals überleben kann [Martin,65].


65. Martin M. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus: the persistent resistant nosocomial pathogen. Current clinical topics in infectious diseases 1993;

71. Mulligan M, Murray-Leisure K, Ribner B, Standiford H, John J, Korvick JA et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus: a consensus review of the microbiology, pathogenesis and epidemiology with implications for prevention and management. American Journal of Medicine 1993;94:313-328.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Das im Literaturverzeichnis angegebene Paper von Mulligan et al. existiert so nicht. Es gibt aber ein Paper gleichen Titels mit anderen Autoren, bzw. anderer Autorenreihenfolge: der Autor Mulligan ist nur fünfter Autor dieses Papers, wurde aber "vorgezogen" und als Erstautor genannt, siehe [26].

Sichter
Hindemith

[23.] Mak/Fragment 038 01 - Diskussion
Bearbeitet: 14. May 2015, 12:03 WiseWoman
Erstellt: 14. June 2014, 11:44 (Klgn)
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Mak, Middelberg 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 38, Zeilen: 1 ff. (komplett)
Quelle: Middelberg 2004
Seite(n): 79, 80, Zeilen: 79: 16-32, 80: 1-7
Die Welt-Gesundheits-Organisation (WHO) hat neben anderen Organisationen und Fachgesellschaften diese Problematik als eine weltweite erkannt und einen Maßnahmenkatalog zur Bekämpfung der antimikrobiellen Resistenz entwickelt (Ayliffe et al., 1999).

Zwei Maßnahmen können die Resistenzentwicklung zukünftig wirksam verlangsamen und wurden bereits wissenschaftlich bewiesen:

1. Verhinderung der Ausbreitung resistenter Keime: Einfache Maßnahmen (wie die Vermeidung von Infektionsketten durch die hygienische Händedesinfektionen) Identifizierung, Isolationspflege und Sanierung von Keimträgern bzw. rechtzeitige Präventivmaßnahmen vermindern nachweislich die Verbreitung resistenter Stämme und können noch verbessert werden.

2. Verminderung des Selektionsdrucks: Eine selektive und restriktive Gabe von Antibiotika kann das Auftreten multiresistenter Stämme signifikant vermindern. Vor allem in den Kliniken muss der unkritische Gebrauch von Breitbandantibiotika und Reserveantibiotika vermindert werden. (Witte et al., 2003)

Konsequente Beispiele für die Umsetzung dieser Verhaltensregeln gibt es bereits in Dänemark und den Niederlanden (Vandenbroucke-Grauls, 2004). In Zeiten des weltweiten Transfers und der Globalisierung, dürfen die Erfolge in solchen relativ kleinen Nationen aber nicht darüber hinwegtäuschen, dass wir es mit einem Problem zu tun haben, von dessen Lösung wir noch sehr weit entfernt sind.


Ayliffe GA, Buckles A, Casewell MW, Cookson BD, Cox RA. Revised guidelines for control of MRSA applying appropriately-based recommendations. J Hosp Infect. 1999; 43: 315-316

Vandenbroucke-Grauls. Low prevalence of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) at hospital admission in the Netherlands: the value of search and destroy and restrictive antibiotic use. J Hosp Infect. 2004; 56: 321-325

Witte W, Jarvis WR. Are there regional variations in the diagnosis, surveillance, and control of methicillin-resistant Staphylococcus aureus? Infect Control Hosp Epidemiol. 2003; 24: 334-341

[Seite 79]

Die Welt-Gesundheits-Organisation (WHO) hat neben anderen Organisationen und Fachgesellschaften diese Problematik als eine weltweite erkannt und einen Maßnahmenkatalog zur Bekämpfung der antimikrobiellen Resistenz entwickelt [Ayliffe,10; Brundtland,19].

Zwei Maßnahmen können die Resistenzentwicklung zukünftig wirksam verlangsamen und wurden bereits wissenschaftlich bewiesen:

1. Verhinderung der Ausbreitung resistenter Keime: Einfache Maßnahmen (wie die Vermeidung von Infektionsketten durch die hygienische Händedesinfektionen) Identifizierung, Isolationspflege und Sanierung von Keimträgern bzw. rechtzeitige Präventivmaßnahmen vermindern nachweislich die Verbreitung resistenter Stämme und können noch verbessert werden.

2. Verminderung des Selektionsdrucks: Eine selektive und restriktive Gabe von Antibiotika kann das Auftreten multiresistenter Stämme signifikant vermindern. Vor allem in den Kliniken muss der unkritische Gebrauch von Breitbandantibiotika und Reserveantibiotika vermindert werden.

[Seite 80]

[Witte et al.,107]

Konsequente Beispiele für die Umsetzung dieser Verhaltensregeln gibt es bereits in Dänemark und den Niederlanden [Vandenbroucke-Grauls,91]. In Zeiten des weltweiten Transfers und der Globalisierung dürfen die Erfolge in solchen relativ kleinen Nationen aber nicht darüber hinwegtäuschen, dass wir es mit einem Problem zu tun haben, von dessen Lösung wir noch sehr weit entfernt sind.


10. Ayliffe G. Recommendations for the control of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA), Geneva, Switzerland. www.who.int/emc 1996; Letzter Zugriff 27.11.2002

19. Brundtland G. Overcoming antimicrobial resistance. World Health Report on Infectious Disease 2000;1-20.

91. Vandenbroucke-Grauls C. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus: the dutch experience. Infection Control and Hospital Epidemiology 1996;17:512-513.

107. Witte W, Klare. Antibiotikaresistenz bei bakteriellen Infektionserregern. Bundergesundheitsblatt 1999;42:8-16.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte auch die fehlerhaften Literaturangaben:

  • Der im Literaturverzeichnis angegebene Artikel von Witte und Jarvis hat einen anderen Erstautor als angegeben, und viele Koatoren (unter ihnen Witte und Jarvis), siehe [27]
  • Der im Literaturverzeichnis angegebene Artikel von Vandenbroucke-Grauls hat einen anderen Erstautor als angegeben und viele Koautoren, unter ihnen Vandenbroucke-Grauls, siehe: [28]
  • Der Artikel von Aycliff et al. hat mehr Koautoren als im Literaturverzeichnis angegeben, siehe [29]

Es ist bemerkenswert, dass die Literaturangaben abgeändert wurden, obwohl der Text identisch zur Quelle ist. Es wurden andere Artikel referenziert, in zwei Fällen die Quellenangaben aber so abgeändert, dass die Erstautoren im Vergleich zur Quelle gleich blieben, die Einträge im Literaturverzeichnis aber fehlerhaft wurden.

Sichter
Hindemith

[24.] Mak/Fragment 037 01 - Diskussion
Bearbeitet: 14. May 2015, 12:02 WiseWoman
Erstellt: 14. June 2014, 11:21 (Klgn)
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Mak, Middelberg 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 37, Zeilen: 1 ff. (komplett)
Quelle: Middelberg 2004
Seite(n): 78, 79, Zeilen: 78: 5, 21-29, 79: 1-15
4.7 Ausblick

Der Missbrauch bzw. inadäquate Gebrauch von antimikrobiellen Substanzen scheint der große Selektionsfaktor zu sein, der dem MRSA beim Überlebenskampf im antimikrobiellen Milieu den Vorzug gegenüber den Antibiotika-sensiblen Artgenossen gibt (Ayliffe et al., 1997).

Immer wieder haben sich besiegt geglaubte pathogene Keime gegen neu entwickelte antimikrobielle Substanzen mit der Bildung neuer Resistenz-Mechanismen zur Wehr gesetzt. Darwin und Wallace (1859) prägten mit der zentralen Aussage ihrer Evolutionstheorie den Ausdruck „Survival of the fittest“. Die natürliche Selektion scheint bei den Mikroorganismen unter dem Selektionsdruck der Breitspektrumantibiotika direkt vor unseren Augen abzulaufen (Rao, 1998)

Während in anderen Bereichen der Medizin z.b. bei den Herzerkrankungen und chronischen Erkrankungen oder den antiretroviralen Medikamenten in den letzten Jahren viele neue Erkenntnisse gesammelt werden konnten, war das Forschungsaufkommen im Bereich der bakteriellen Infektionserkrankungen vergleichsweise niedrig (Brundtland, 2005)

Im ständigen Wettlauf der Entwicklung neuer Antibiotika gegen die Resistenzentwicklung der Bakterien, hatten die Mikroorganismen genug Zeit neue Resistenzen auszubilden und so bereiten multiresistente Keime mehr und mehr Probleme. Heute begreift man, dass die Entstehung von Resistenzen gegen antibiotische Medikamente und der Gebrauch dieser Antibiotika in einem direkten Gleichgewicht stehen und dies ein Wettlauf ist, der letztlich nie gewonnen werden kann (Brundtland, 2005).


Ayliffe GA. The progressive intercontinental spread of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis. 1997; 1: 74-79

Brundtland GH. Public health challenges in a globalizing world. Eur J Public Health. 2005; 15: 3-5

Rao KH. Vancomycin resistance in staphylococci. Drug Resist Updat. 1998; 1: 135-150

[Seite 78]

4.14 Ausblick

[...]

Der Missbrauch bzw. inadäquate Gebrauch von antimikrobiellen Substanzen scheint der große Selektionsfaktor zu sein, der resistenten Krankheitserregern beim Überlebenskampf im antimikrobiellen Milieu den Vorzug gegenüber den Antibiotika-sensiblen Artgenossen gibt [Ayliffe,10; Brundtland,19; Hart et al.,39; Witte et al.,107].

Immer wieder haben sich besiegt geglaubte pathogene Keime gegen neu entwickelte antimikrobielle Substanzen mit der Bildung neuer Resistenz-Mechanismen zur Wehr gesetzt. Darwin und Wallace (1859) prägten mit der zentralen Aussage ihrer Evolutionstheorie den Ausdruck „Survival of

[Seite 79]

the fittest“. Die natürliche Selektion scheint bei den Mikroorganismen unter dem Selektionsdruck der Breitspektrumantibiotika direkt vor unseren Augen abzulaufen [Rao,79].

Während in anderen Bereichen der Medizin, den Herzerkrankungen und chronischen Erkrankungen oder den antiretroviralen Medikamenten in den letzten Jahren viele neue Erkenntnisse gesammelt werden konnten, war das Forschungsaufkommen im Bereich der bakteriellen Infektionserkrankungen vergleichsweise niedrig [Brundtland,19].

Im ständigen Wettlauf der Entwicklung neuer Antibiotika gegen die Resistenzentwicklung der Bakterien hatten die Mikroorganismen genug Zeit neue Resistenzen auszubilden und so bereiten multiresistente Keime mehr und mehr Probleme. Heute begreift man, dass die Entstehung von Resistenzen gegen antibiotische Medikamente und der Gebrauch dieser Antibiotika in einem direkten Gleichgewicht stehen und dies ein Wettlauf ist, der letztlich nie gewonnen werden kann [Brundtland,19].


10. Ayliffe G. Recommendations for the control of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA), Geneva, Switzerland. www.who.int/emc 1996; Letzter Zugriff 27.11.2002

19. Brundtland G. Overcoming antimicrobial resistance. World Health Report on Infectious Disease 2000;1-20.

39. Hart C. Antibiotic resistance: an increasing problem. British Medical Journal 1998;316:1255-1256.

79. Rao GG; Risk factors for the spread of antibiotic-resistant bacteria Drugs 1998;55:323-330

107. Witte W, Klare. Antibiotikaresistenz bei bakteriellen Infektionserregern. Bundergesundheitsblatt 1999;42:8-16.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte, dass der Artikel von Rao so nicht existiert. Es handelt sich vielmehr um einen Artikel von Hiramatsu, siehe [30].

Es fällt auf, dass zwar der Text verbatim übernommen wurde, die angegebene Literatur aber abgeändert wurde, der Erstautor jedoch gleichgeblieben ist.

Sichter
Hindemith

[25.] Mak/Fragment 036 01 - Diskussion
Bearbeitet: 14. May 2015, 11:35 WiseWoman
Erstellt: 14. June 2014, 12:06 (Klgn)
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Mak, Middelberg 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 36, Zeilen: 1-15
Quelle: Middelberg 2004
Seite(n): 65, Zeilen: 65: 10-27
Die Möglichkeiten der Verbreitung von MRSA in einer Behandlungseinheit sind daher gut nachvollziehbar und konnten in klinischen Untersuchungen wiederholt beobachtet werden.

Thompson et al., berichten von einer Abteilung, in der ein neu eingeführter MRSA in wenigen Wochen 5 bis 10% aller stationären Patienten kolonisierte bzw. infizierte (Thompson et al., 1982).

Die endemische Ausbreitung von MRSA konnte von verschiedenen Autoren dokumentiert werden. Locksley et al. berichten detailliert von einer 15 Monate währenden Endemie in einem amerikanischen Lehrkrankenhaus (Locksley et al., 1982). Retrospektiv konnte der Weg von der Verbrennungsabteilung, über die Intensivstation in die verschiedenen anderen Abteilungen dieses Hauses nachvollzogen werden. Schließlich wurden in diesem Fall 34 Patienten mit MRSA kolonisiert und 27 infiziert, von denen17 [sic] starben (Locksley et al., 1982).

Die oben genannten Untersuchungen verdeutlichen, auf welch einfache Art und Weise MRSA-Stämme in eine Behandlungseinrichtung Einzug halten und dabei durch ihre klinische Inapparenz unentdeckt bleiben können.


Locksley RM, Cohen ML, Quinn TC, Tompkins LS, Coyle MB, Kirihara JM. Multiply antibiotic-resistant Staphylococcus aureus: introduction, transmission, and evolution of nosocomial infection. Ann Intern Med. 1982; 97: 317-324

Thompson RA, Boyce JM, White RL, Spruil EY. Impact of methicillin-resistant Staphylococcus aureus on the incidence of nosocomial staphylococcal infections. J Infect Dis. 1983; 148: 763

Die Möglichkeiten der Verbreitung von MRSA in einer Behandlungseinheit sind so gut nachvollziehbar und konnten in klinischen Untersuchungen wiederholt beobachtet werden.

Thompson et al. berichten von einer Abteilung, in der ein neu eingeführter MRSA in wenigen Wochen 5 bis 10% aller stationären Patienten kolonisierte bzw. infizierte [Thompson et al.,88].

Die endemische Ausbreitung von MRSA konnte von verschiedenen Autoren dokumentiert werden. Locksley et al. berichten detailliert von einer 15 Monate währenden Endemie in einem amerikanischen Lehrkrankenhaus. Retrospektiv konnte der Weg von der Verbrennungsabteilung über die Intensivstation in die verschiedenen anderen Abteilungen dieses Hauses nachvollzogen werden. Schließlich wurden in diesem Fall 34 Patienten mit MRSA kolonisiert und 27 infiziert, von denen17 [sic] starben [Locksley et al.,62].

Die oben genannten Untersuchungen verdeutlichen, auf welch einfache Art und Weise MRSA-Stämme in eine Behandlungseinrichtung Einzug halten und dabei durch ihre klinische Inapparenz unentdeckt bleiben können.


62. Locksley R, Cohen M, Quinn T. Multiply antibiotic-resistant Staphylococcus aureus: introduction, transmission, and evolution of nosocomial infection. Annals of Internal Medicine 1982;97:317-324.

88. Thompson R, Cabezudo I, Wenzel R. Epidemiology of nosocomial infections caused by Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Annals of Internal Medicine 1982;97:309-317.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte, dass das im Literaturverzeichnis angegebene Paper von Thompson et al. so nicht existiert. Ein Paper in der angegebenen Zeitschrift mit dem angegebenen Titel hat andere Autoren, siehe [31]. Man beachte auch, dass der Verweis im Text auf "Thompson et al., 1982" verweist, im Literaturverzeichnis aber nur Thompson et al., 1983 zu finden ist. Im Literaturverzeichnis der Quelle findet man allerdings ein Paper "Thompson et al., 1982".

Man beachte auch, dass sich der Formatierungsfehler "denen17" sowohl in der Quelle als auch der untersuchten Arbeit findet. Dies ist ein klares Indiz für eine Übernahme im Copy-Paste-Stil.

Sichter
Hindemith

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