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Determinanten der perioperativen Sterblichkeit von Dialysepatienten, bei kardiochirurgischen Eingriffen

von Dr. Mohamad Dia

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Md/Fragment 009 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-03 09:21:53 Singulus
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Md, Mulac 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1-32 (komplett)
Quelle: Mulac 2003
Seite(n): 257, 258, Zeilen: 257: re.Sp. 4ff ; 258: re.Sp. 23-44
[Als urämiebedingte Faktoren gelten die Azidose, Urämietoxine, erhöhte Homocysteinsäure, vermehrte Produktion freier Sauerstoffradikale und oxydiertes LDL-C, rezidivierende] Infektionen, Aktivierung der Komplementkaskade und die Neigung zur Thrombozytenaggregation. Bei der Dialyse selbst spielt die Biokompatibilität der Dialysemembran ebenso eine Rolle wie die Reinheit des Dialysates, Endotoxine, Infektionen der Zugänge und die „backfiltration“. Gemeinsam führen diese Faktoren zu einer Freisetzung proinflammatorischer Zytokine und einer endothelialer Dysfunktion zu einem mikroinflammatorischen Milieu mit Akutphasenreaktion. Hierbei steigen als Modulierung positive Akutphasenproteine (APR), wie C-reaktives Protein (CRP), Serum- Amyloid A (SAA), Fibrinogen und Haptoglobin sowie negative APR, wie Transferrin an und es kommt zur Ausbildung einer Hypoalbuminämie. Vor dem Hintergrund eines gestörten Immunsystems und Veränderungen im Kalzium- und Phosphatstoffwechsel, führt diese systemische Entzündungsreaktion zur akzelerierten Atheroskleros [sic] (Arici und Walls 2001).

Dialysepatienten zeigen oft ein normales oder gering erhöhtes Gesamt- und LDL-Cholesterin (LDL-C). Niedrige Cholesterinwerte sind dabei ein Risikofaktor für erhöhte Mortalität und ein Marker einer Malnutrition (Prichard 1999). HDL-Cholesterin (HDL-C) ist bei 20–40 % der Patienten erniedrigt und die Triglyzeride in 20–40 % erhöht. Erhöhte Triglyzeride bei Patienten mit deutlich eingeschränkter Nierenfunktion sind Folge vermehrter Produktion und Akkumulation triglyzeridreicher Lipoproteine. Damit sind ApoB, ApoC-III und ApoE, die alle als Komponente triglyzeridreiche Lipoproteine enthalten, erhöht (Quaschnig et al. 2001).

Bei Dialysepatienten ist sowohl das HDL-C als auch das Apolipoprotein A-1 erniedrigt. Der reduzierte HDL-C-Metabolismus ist Folge einer verminderten Aktivität des Cholesterinestertransferproteins (CETP), oft aber auch der Lecithin-Cholesterin- Acyltransferase (LCAT), welche das bestimmende Enzym für die Veresterung des freien Cholesterins darstellt. Damit ist letzteres für den reversen Cholesterintransport über das HDLC zur Leber verantwortlich. Der Einfluss einer gestörten Aktivität der LCAT auf die Progression der Atherosklerose ist bekannt. Die Urämie induziert im Körper eine Akutphasenreaktion. Dies führt zu Veränderungen in der Zusammensetzung des HDL-C, welches dadurch von einem antioxydativen zu einem prooxydativen Lipoprotein wird. Unter anderem ist dafür eine verminderte Paraoxonaseaktivität im Plasma und im HDL-C verantwortlich. Paraoxonase inhibiert die Oxydation von HDL-C wie auch die von Lipidperoxydation des LDL-C. Eine verminderte Aktivität dieses Enzyms, wie bei einer eingeschränkter Nierenfunktion, führt zu Veränderungen der Struktur und Funktion von HDL-C und LDL-C. Diese modifizierten Lipoproteine werden von ihren Rezeptoren nicht [entsprechend erkannt und zirkulieren daher mit verlängerter Halbwertzeit länger im Plasma, bis sie über sogenannte „non saturable scavenger receptor pathways“ aufgenommen und metabolisiert werden.]


[Aus Literaturverzeichnis]

6. Arici M, Walls J. End-stage renal disease, atherosclerosis, and cardiovascular mortality: Is C-reactive protein the missing link? Kidney Int 2001;59:407–414

95. Prichard S. Dyslipidemia as a risk factor for cardiac disease in dialysis patients. Semin Dial 1999;12:87–90

96. Quaschnig T, Krane V, Metzger T, Wanner CH: Abnormalities in uremic lipoprotein metabolism and its impact on cardiovascular disease. Am J Kidney Dis 2001;38:14–19

[Seite 258]

Als urämiebedingte Faktoren gelten die Azidose, Urämietoxine, erhöhte Homocysteinsäure, vermehrte Produktion freier Sauerstoffradikale und oxydiertes LDL-C, rezidivierende Infektionen, Aktivierung der Komplementkaskade und die Neigung zur Thrombozytenaggregation. Bei der Dialyse selbst spielt die Biokompatibilität der Dialysemembran eine Rolle, ebenso wie die Reinheit des Dialysates, Endotoxine, Infektionen der Zugänge und die „backfiltration“. Gemeinsam führen diese Faktoren über eine Freisetzung proinflammatorischer Zytokine und endothelialer Dysfunktion zu einem mikroinflammatorischen Milieu mit Akutphasenreaktion. Dabei steigen als Modulierung positive Akutphasenproteine (APR), wie C-reaktives Protein (CRP), Serum- Amyloid A (SAA), Fibrinogen und Haptoglobin, sowie negative APR, wie Transferrin, an, und es kommt zur Ausbildung einer Hypoalbuminämie. Vor dem Hintergrund eines gestörten Immunsystems und von Veränderungen im Kalzium- und Phosphatstoffwechsel führt diese systemische Entzündungsreaktion zur akzelerierten Atherosklerose.


[Seite 257]

Dialysepatienten zeigen oft ein normales oder gering erhöhtes Gesamt- und LDL-Cholesterin (LDL-C). Niedrige Cholesterinwerte sind dabei ein Risikofaktor für erhöhte Mortalität und ein Marker einer Malnutrition [6]. Das HDL-Cholesterin (HDL-C) ist bei 20–40 % der Patienten erniedrigt und die Triglyzeride in 20–40 % erhöht. Erhöhte Triglyzeride bei Patienten mit deutlich eingeschränkter Nierenfunktion sind Folge vermehrter Produktion und Akkumulation triglyzeridreicher Lipoproteine. Damit sind ApoB, ApoC-III und ApoE, die alle als Komponente triglyzeridreiche Lipoproteine enthalten, erhöht [7].Wie oben erwähnt, sind sowohl HDL-C wie auch das Apolipoprotein A-1 bei Dialysepatienten erniedrigt. Der reduzierte HDL-C-Metabolismus ist Folge einer verminderten Aktivität des Cholesterinestertransferproteins (CETP), oft aber auch der Lecithin-Cholesterin- Acyltransferase (LCAT), welche das bestimmende Enzym für die Veresterung des freien Cholesterins darstellt. Damit ist letzteres für den reversen Cholesterintransport über das HDL-C zur Leber verantwortlich.

Der Einfluß einer gestörten Aktivität der LCAT auf die Progression der Atherosklerose ist bekannt. Die Urämie induziert im Körper eine Akutphasenreaktion. Dies führt zu Veränderungen in der Zusammensetzung des HDL-C, welches dadurch von einem antioxydativen zu einem prooxydativen Lipoprotein wird. Unter anderem ist dafür eine verminderte Paraoxonaseaktivität im Plasma und im HDL-C verantwortlich. Paraoxonase inhibiert die Oxydation von HDL-C wie auch die Lipidperoxydation des LDL-C. Eine verminderte Aktivität dieses Enzyms, wie bei eingeschränkter Nierenfunktion, führt zu Veränderungen der Struktur und Funktion von HDL-C und LDL-C.

Diese modifizierten Lipoproteine werden von ihren Rezeptoren nicht entsprechend erkannt und zirkulieren daher mit verlängerter Halbwertszeit länger im Plasma, bis sie über sogenannte „non saturable scavenger receptor pathways“ aufgenommen und metabolisiert werden.


[Literatur]

6. Prichard S. Dyslipidemia as a risk factor for cardiac disease in dialysis patients. Semin Dial 1999; 12: 87–90.

7. Quaschnig T, Krane V, Metzger T, Wanner CH. Abnormalities in uremic lipoprotein metabolism and its impact on cardiovascular disease. Am J Kidney Dis 2001; 38 (Suppl 1): S14–S19.

16. Arici M, Walls J. End-stage renal disease, atherosclerosis, and cardiovascular mortality: Is C-reactive protein the missing link? Kidney Int 2001; 59: 407–14.

Anmerkungen

Die Textbausteine der Quelle finden sich in veränderter Reihenfolge mit nur minimalen Anpassungen wieder. Kein Hinweis auf die Quelle. Die mehrseitigen Textübereinstimmungen setzten sich von der Vorseite fort.

Sichter
(Hood) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20140503092231

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