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Determinanten der perioperativen Sterblichkeit von Dialysepatienten, bei kardiochirurgischen Eingriffen

von Dr. Mohamad Dia

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Md/Fragment 018 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-13 18:17:40 Singulus
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schneider 2003, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 1-17
Quelle: Schneider 2003
Seite(n): 1, 13, Zeilen: 1: 3-10, 13: 7-18
In Deutschland erkranken etwa 5 % der Bevölkerung an Diabetes mellitus. 95 % der Betroffenen leiden an Diabetes mellitus Typ 2 und 5 % der Erkrankten entwickeln einen Diabetes mellitus Typ 1 oder einen Diabetes im Rahmen besonderer Syndrome oder somatischer Störungen (Berger und Pieber, 2000). Bei Diabetes mellitus Typ 2 liegt die höchste Prävalenzrate geschlechterabhängig bei Männern zwischen dem 30. und 60. Lebensjahr. Bei Frauen steigt die Prävalenzrate erst nach dem 60. Lebensjahr an. Jenseits des 70. Lebensjahres leidet jeder 4. Bürger an Diabetes mellitus Typ 2 (Berger und Trautner 2000). Bei Diabetikern werden Herzklappenveränderungen im Sinne eines degenerativen Umbaus und bei atherosklerotischen Gefässprozessen beschrieben. Atherosklerotische Prozesse manifestieren sich überwiegend im höheren Lebensalter. Bei Achtzigjährigen werden zu 50 % Aortenklappenveränderungen festgestellt, die nicht zwangsläufig mit Veränderungen im Strömungsprofil einhergehen (Branch et al 2002).

Bei Aortenklappenveränderungen, die zu einem Herzklappenersatz führten, wurde eine Koinzidenz mit Diabetes von 10 % festgestellt. Bei atherosklerotisch veränderten Aortenklappen, die eine operative Intervention erforderlich machten, fanden sich in 20 % der Fälle ein Diabetes. Ebenso zeigte sich bei Mitralklappenverkalkungen eine Koinzidenz von ca. 20% mit Diabetes (Waller, 1991)


[Aus Literraturverzeichnis]

12. Berger, M., Pieber. T: Definition und Klassifikation des Diabetes mellitus. In: Berger (Hrsg.): Diabetes mellitus, Urban & Fischer Verlag, München-Jena, 2. Auflage 2000, S.12-14

11. Berger, M, Trautner. C. Epidemiologie des Diabetes mellitus. In: Berger (Hrsg.): Diabetes mellitus, Urban & Fischer Verlag, München-Jena, 2.Auflage 2000, S.15-23

17. Branch, Kelley R., K. D. O`Brien, C.M. Otto. Aortic Valve Sclerosis As a Marker of Active Atherosclerosis. Curr Cardiol Reports 2002;4:111-7

122. Waller, B.F. Development and progression of aortic valve Stenosis: Atherosclerosis Risk Factors - A causal Relationship A Clinical Morphologic Study. Clin. Cardiol. 1991;14:995-999

[S. 1, Z. 3-10]

In Deutschland erkranken etwa 5% der Bürger an Diabetes mellitus. 95% der Betroffenen leiden an Diabetes mellitus Typ 2 und 5% der Erkrankten entwickeln einen Diabetes mellitus Typ 1 oder einen Diabetes im Rahmen besonderer Syndrome oder somatischer Störungen [11]. Bei Diabetes mellitus Typ 2 liegt die höchste Prävalenzrate geschlechterabhängig bei Männern zwischen dem 30. und 60. Lebensjahr. Bei Frauen steigt die Rate erst nach dem 60. Lebensjahr an. Jenseits des 70. Lebensjahres leidet jeder 4. Bürger an Diabetes mellitus Typ 2 [9].

[S. 13, Z. 7-18]

Bei Diabetikern werden Herzklappenveränderungen im Sinne eines degenerativen Umbaus und bei atherosklerotischen Gefässprozessen beschrieben. Atherosklerotische Prozesse manifestieren sich überwiegend im höheren Lebensalter. Bei Achtzigjährigen werden zu 50% Aortenklappenveränderungen festgestellt, die nicht zwangsläufig mit Veränderungen im Strömungsprofil einhergehen [17].

Bei Aortenklappenveränderungen, die zu einem Herzklappenersatz führten, wurde ein Koinzidenz mit Diabetes von 10% festgestellt. Bei atherosklerotisch veränderten Aortenklappen, die eine operative Intervention erforderlich machten, fanden sich in 20% der Fälle ein Diabetes. Ebenso zeigte sich bei Mitralklappenverkalkungen eine Koinzidenz von ca. 20% mit Diabetes [117; 44].


[Aus Literaturverzeichnis]

[11] Berger, M., T. Pieber: Definition und Klassifikation des Diabetes mellitus. In: Berger (Hrsg.): Diabetes mellitus, Urban & Fischer Verlag, München- Jena, 2. Auflage 2000, S.12-14

[9] Berger, M., C. Trautner: Epidemiologie des Diabetes mellitus. In: Berger (Hrsg.): Diabetes mellitus, Urban & Fischer Verlag, München-Jena, 2. Auflage 2000, S.15-23

[17] Branch, Kelley R., K. D. O`Brien, C.M. Otto: Aortic Valve Sclerosis As a Marker of Active Atherosclerosis. Curr Cardiol Reports 2002;4:111-7

[117] Waller, B.F., et. al.: Develoment and Progression of Aortic Valve Stenosis: Atherosclerosis Risk Factors - a Causal Relationship? A Clinical Morphologic Study. Clin. Cardiol. 1991;14:995-999

[44] Gual, J. JM, N. Hauschild, B.M. et. Al.: Study of calcification of the mitral annulus. Importance of echocardiographic analysis. Arch. Inst. Cardiol. Mex. 1989 May-Jun;59(3):251-6

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Minimale Anpassungen.

Der Text wird in der Dissertation Md teilweise doppelt verwendet. Vgl. Fragment 012 27, Fragment 013 01, Fragment 013 12.

Sichter
(Hood) Schumann

[2.] Md/Fragment 018 18 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-27 20:46:52 Schumann
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Schönitz-Krause 2002, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 18-32
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 8, 9, Zeilen: 8: 23ff - 9: 1-6, 21-26
Der sekundäre Hyperparathyreoidismus ist bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz häufig. Erhöhte Parathormonspiegel wirken wie „Urämietoxine“ und führen unter anderem zur Anämie, Osteodystrophie, kardialen Funktionsstörungen, Beeinträchtigung des Immunsystems und des autonomen und zentralen Nervensystems (Massry und Smogorzewski 1994). Eine Assoziation besteht zwischen dem sekundären Hyperparathyreoidismus und dem Ausmaß der linksventrikulären Hypertrophie (Schulz et al. 2000). Das Mortalitätsrisiko als Folge erhöhter kardiovaskulärer Komplikationen steigt durch einen erhöhten Serumphosphatspiegel, beziehungsweise durch ein erhöhtes Kalzium-Phosphat-Produkt. Der Parathormonspiegel sollte das zwei- bis dreifache des Normalwertes nicht überschreiten (Schulz et al. 2000).

Die Hyperhomozysteinämie ist sowohl bei Dialysepatienten als auch in der Normalbevölkerung ein unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor. Eine Spiegelerhöhung dieses Parameters um das zwei- bis vierfache ist bei über 80 % der Hämodialysepatienten nachweisbar (Wanner 2000). Als Ursachen ist [sic] der durch die Urämie gestörte Stoffwechsel und die Ausscheidungsfunktion zu sehen.


Massry SG, Smogorzewski M. Mechanism through which parathyroid hormone mediats its deleterious effects on organ function in uremia. Semin Nephrol 1994;14:219-231

Schulz W et al. Kalzium-Phosphat-Produkt und Gefäß-Mediakalzinose. Nieren- und Hochdruckkrankheiten 2000;5:181-190.

Wanner C. Pathogenese der Arteriosklerose- welche Rolle spielt die Niereninsuffizienz. Klinikarzt 2000;29:230-233

Der sekundäre Hyperparathyreoidismus ist in der chronischen Niereninsuffizienz häufig. Erhöhte Parathormonspiegel wirken wie „Urämietoxine“ und führen unter anderem zur Anämie, Osteodystrophie, kardialen Funktionsstörungen, Beeinträchtigung des Immunsystems und des autonomen und zentralen Nervensystems (59,77). Eine Assoziation besteht

[Seite 9]

zwischen dem sekundären Hyperparathyreoidismus und dem Ausmaß der linksventrikulären Hypertrophie (74). Das Mortalitätsrisiko infolge erhöhter kardiovaskulärer Komplikationen steigt durch einen erhöhten Serumphosphatspiegel beziehungsweise ein erhöhtes Kalzium-Phosphat- Produkt. Der Parathormonspiegel sollte das zwei- bis dreifache des Normalwertes nicht überschreiten (74).

[...]

Die Hyperhomozysteinämie ist sowohl bei Dialysepatienten als auch in der Normalbevölkerung ein unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor. Eine Spiegelerhöhung dieses Parameters um das zwei- bis vierfache ist bei über 80 % der Hämodialysepatienten nachweisbar (83). Als Ursachen sind der durch die Urämie gestörte Stoffwechsel und die Ausscheidungsfunktion zu sehen.


(59)Massry SG, Smogorzewski M: Mechanism through which parathyroid hormone mediats its deleterious effects on organ function in uremia. Nephrol 14 (1994) 219-231

(74)Schulz W et al.: Kalzium-Phosphat-Produkt und Gefäß-Mediakalzinose. Nieren- und Hochdruckkrankheiten 5 (2000) 181-190

(83)Wanner C: Pathogenese der Arteriosklerose- welche Rolle spielt die Niereninsuffizienz. Klinikarzt 29 (2000) 230-233

Anmerkungen

Minimale Formulierungsänderung.

Sichter
(Singulus) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Schumann, Zeitstempel: 20140527213100

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