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Determinanten der perioperativen Sterblichkeit von Dialysepatienten, bei kardiochirurgischen Eingriffen

von Dr. Mohamad Dia

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Md/Fragment 021 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-02 19:07:23 Singulus
Birnbaum 1998, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: 1 ff. (kpl.)
Quelle: Birnbaum 1998
Seite(n): 7, 8, Zeilen: 7: 10-13, 19ff - 8: 1ff
[Daneben führt Endotoxin im Tierversuch zu sepsisähnlichen regionalen Veränderungen der Hämodynamik mit Zunahme des] Herzzeitvolumens, einer Abnahme des peripheren Widerstandes und zur Erhöhung des Blutflusses im Intestinum (Fink et al. 1987).

Die Exposition des Blutes gegenüber den unphysiologischen Oberflächen der HLM ist eine mögliche weitere Ursache für die Freisetzung von proinflammatorischen Mediatoren während der extrakorporalen Zirkulation (Cremer et al. 1996, Royston 1996). Der Kontakt mit den Fremdoberflächen der HLM triggert die sogenannten Kontaktaktivierungssysteme (Royston 1996). Die Stimulation des Faktors XII/Kallikrein-Systems aktiviert die intrinsische Gerinnungskaskade und die Fibrinolyse. Die Aktivierung von neutrophilen Granulozyten führt zur Freisetzung von Sauerstoffradikalen und proteolytischen Enzymen. Durch die Komplementaktivierung kommt es zur Freisetzung vasoaktiver, chemotaktischer, immunregulatorischer und zytolytischer Substanzen, dadurch wird die Zytokinproduktion stimuliert. Die Kontaktaktivierung fördert eine vermehrte Thrombinbildung. Thrombin hat zahlreiche Einflüsse auf das Endothel, auf Leukozyten und Thrombozyten sowie auf die Gerinnung. Durch Fremdoberflächen induzierte Thrombozytenaktivierung und -aggregation verursachen Störungen der Mikrozirkulation. Auch die Funktion von neutrophilen Granulozyten, Makrophagen, B- und T-Lymphozyten sowie Immunglobulinen wird beeinträchtigt (Boldt et al. 1994).

Im Verlauf und in der Folge des kardiopulmonalen Bypasses kann ein ganzer Komplex von Entzündungskaskaden allein durch den Kontakt von Blutbestandteilen mit dem extrakorporalen Kreislauf aktiviert werden, der zur Produktion einer Vielzahl von proinflammatorischen Mediatoren führt.. Alle diese Mechanismen sind in der Lage, die normale Immunregulation schwer zu stören.

Während und nach herzchirurgischen Eingriffen unter Einsatz der HLM kann es infolge der Endotoxinämie und Kontaktaktivierung zur Freisetzung verschiedenster Mediatoren kommen. Diese Mediatorenfreisetzung kann zu einer systemischen inflammatorischen Entzündungsreaktion führen und vielfältige Organfunktionsstörungen an Lunge, Nieren, Intestinum, Gehirn und Herz zur Folge haben (Royston 1996).

Organfunktionsstörungen durch die HLM stehen in einem engen Zusammenhang mit der Komplementaktivierung. Erhöhte Spiegel von C3a waren in einer klinischen Studie prädiktive Faktoren für postoperative kardiale, pulmonale und renale Dysfunktionen (Kirklin et al. [1982).]

Daneben führt Endotoxin im Tierversuch zu sepsisähnlichen regionalen Veränderungen der Hämodynamik mit Zunahme des Herzzeitvolumens, einer Abnahme des peripheren Widerstandes und zur Erhöhung des Blutflusses im Intestinum (34).

[...]

1.1.2. Kontaktaktivierung

Die Exposition des Blutes gegenüber den unphysiologischen Oberflächen der HLM ist eine mögliche weitere Ursache für die Freisetzung von proinflammatorischen Mediatoren während der extrakorporalen Zirkulation (16, 19, 22, 97).

Der Kontakt mit den Fremdoberflächen der HLM triggert die sogenannten Kontaktaktivierungssysteme (97). Die Stimulation des Faktor XII/Kallikrein-Systems aktiviert die intrinsische Gerinnungskaskade und die Fibrinolyse. Die Aktivierung von neutrophilen Granulozyten führt zur Freisetzung von Sauerstoffradikalen und proteolytischen Enzymen. Durch die Komplementaktivierung kommt es zur Freisetzung vasoaktiver, chemotaktischer, immunregulatorischer und zytolytischer Substanzen und die Zytokinproduktion wird stimuliert. Durch die Kontaktaktivierung wird eine vermehrte

[Seite 8]

Thrombinbildung gefördert. Thrombin hat zahlreiche Einflüsse auf das Endothel, auf Leukozyten und Thrombozyten sowie auf die Gerinnung. Durch Fremdoberflächen induzierte Thrombozytenaktivierung und -aggregation verursachen Störungen der Mikrozirkulation. Auch die Funktion von neutrophilen Granulozyten, Makrophagen, B- und T-Lymphozyten sowie Immunglobulinen wird beeinträchtigt 11).

Im Verlauf und in der Folge des kardiopulmonalen Bypasses kann also ein ganzer Komplex von Entzündungskaskaden allein durch den Kontakt von Blutbestandteilen mit dem extrakorporalen Kreislauf aktiviert werden, der Ausgangspunkt für die Produktion einer Vielzahl von proinflammatorischen Mediatoren ist. Alle diese Mechanismen sind in der Lage, die normale Immunregulation schwer zu stören.

1.1.3. Mediatorenfreisetzung

Während und nach herzchirurgischen Eingriffen unter Einsatz der HLM kann es infolge der Endotoxinämie und Kontaktaktivierung zur Freisetzung verschiedenster Mediatoren kommen. Diese Mediatorenfreisetzung kann zu einer systemischen inflammatorischen Entzündungsreaktion führen und vielfältige Organfunktionsstörungen an Lunge, Nieren, Intestinum, Gehirn und Herz zur Folge haben (39, 97).

Organfunktionsstörungen durch die HLM stehen offenbar in einem engen Zusammenhang mit der Komplementaktivierung. Erhöhte Spiegel von C3a waren in einer klinischen Studie prädiktive Faktoren für postoperative kardiale, pulmonale und renale Dysfunktionen (53).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Schumann


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