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Determinanten der perioperativen Sterblichkeit von Dialysepatienten, bei kardiochirurgischen Eingriffen

von Dr. Mohamad Dia

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Md/Fragment 022 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-02 19:28:32 Singulus
Birnbaum 1998, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 22, Zeilen: 1 ff. (kpl.)
Quelle: Birnbaum 1998
Seite(n): 8, 9, 10, Zeilen: 8: 19ff - 9: 1-19, 25-27; 10: 1ff
[Erhöhte Spiegel von C3a waren in einer klinischen Studie prädiktive Faktoren für postoperative kardiale, pulmonale und renale Dysfunktionen (Kirklin et al.] 1982). Aktivierte Komplementfaktoren führen zur Freisetzung von Zytokinen, Anaphylatoxinen und Histamin, zu lokalen Entzündungsreaktionen, zu einer erhöhten Gewebspermeabilität, wirken teilweise selbst proteolytisch oder führen zu irreversiblen Membranschädigungen und aktivieren neutrophile Granulozyten. Endotoxin in der systemischen Zirkulation führt zu erhöhten Spiegeln von Interleukin-6 (IL-6), Interleukin-1 (IL-1) und Prostaglandin E2 (Moelvig et al. 1988).

Bei koronarchirurgischen Patienten mit postoperativ erhöhten Spiegeln von Endotoxin, TNF und IL-6, wurden vermehrt klinische Zeichen eines SIRS gefunden (Oudemans-van Straaten et al. 1996). Im Fall von TNF und IL-1 stehen offenbar die Auswirkungen auf das Gefäßsystem im Vordergrund. Es erhöht sich durch diese Mediatoren die Produktion von Stickstoffmonoxid, was zu einer Vasodilatation führt (Menaché et al. 1994). Außerdem führen TNF und IL-1 zu einer Up-Regulation endothelialer Adhäsionsmoleküle für Leukozyten (Gillinov et al. 1993). Auch auf Thrombozyten wurden bei Bypassoperationen vermehrt Adhäsionsmoleküle gefunden (Rinder et al. 1994). Diese Adhäsionsmoleküle können unter Umständen die Anlagerung von Leukozyten und Thrombozyten an das Endothel mit folgender Mediatorenfreisetzung und die Bildung von Leukozyten- und Thrombozytenkonjugaten fördern, welche die Mikrozirkulation beeinträchtigen könnten. Es ist bekannt, daß TNF, IL-1 und IL-6 eine Erhöhung der Synthese von Akute-Phase-Proteinen in den Hepatozyten bedingen und zu Fieber und Hypermetabolismus führen. Zu den Akute- Phase-Proteinen, deren Konzentration in einer akut entzündlichen Phase erhöht gefunden wird, zählt neben anderen C-reaktives Protein (CRP), das seinerseits die alternative Komplementaktivierung bewirkt. IL-6 scheint bei der zirkulatorischen Dysregulation und bei metabolischen Störungen nach herzchirurgischen Eingriffen bedeutsam zu sein (Cremer et al. 1996).

Herzchirurgische Eingriffe am kardiopulmonalen Bypass werden meist in Hypothermie durchgeführt. Durch eine Reduktion des Stoffwechsels wird der Organismus vor Schädigungen infolge einer Gewebeischämie geschützt. Hypothermie ist definiert als eine Körpertemperatur unter 35°C. Die Einteilung erfolgt in milde Hypothermie (32 - 35°C), mäßige Hypothermie (26 -31°C), tiefe Hypothermie (20 - 25°C) und profunde Hypothermie (unter 20°C). Bei niedrigen Körpertemperaturen sind biochemische Reaktionen, insbesondere enzymatische Reaktionen, verlangsamt. Der Verbrauch von intrazellulären energiereichen Phosphatspeichern läuft bei niedrigen Temperaturen langsamer ab, ebenso sinken während [der Hypothermie als Ausdruck einer allgemeinen Verminderung der Stoffwechselaktivität der Sauerstoffverbrauch und die Kohlendioxidproduktion des Organismus.]

Erhöhte Spiegel von C3a waren in einer klinischen Studie prädiktive Faktoren für postoperative kardiale, pulmonale und renale Dysfunktionen (53). Aktivierte Komplementfaktoren führen unter anderem zur Freisetzung von Zytokinen, Anaphylatoxinen und Histamin, zu lokalen Entzündungsreaktionen, zu einer erhöhten Gewebspermeabilität, wirken teilweise selbst proteolytisch oder führen zu irreversiblen Membranschädigungen und aktivieren neutrophile Granulozyten.

Endotoxin in der systemischen Zirkulation führt neben einer Freisetzung von Tumor-Necrosis-Faktor-alpha (TNF-alpha) zu erhöhten Spiegeln von Interleukin-6 (IL-6), Interleukin-1

[Seite 9]

(IL-1) und Prostaglandin E2 (77). Bei koronarchirurgischen Patienten mit postoperativ erhöhten Spiegeln von Endotoxin, TNF-alpha und IL-6 wurden vermehrt klinische Zeichen eines SIRS gefunden (91). Prostaglandine und Thromboxane scheinen bei der Störung der Darmperfusion eine Rolle zu spielen (26, 132). Im Fall von TNF-alpha und IL-1 stehen offenbar die Auswirkungen auf das Gefäßsystem im Vordergrund. Beispielsweise erhöht sich durch diese Mediatoren die Produktion von Stickstoffmonoxid, was zu einer Vasodilatation führt (75). Außerdem führen TNF-alpha und IL-1 zu einer Up-Regulation endothelialer Adhäsionsmoleküle für Leukozyten (38). Auch auf Thrombozyten wurden im Zusammenhang mit Bypassoperationen vermehrt Adhäsionsmoleküle gefunden (95). Diese Adhäsionsmoleküle können unter Umständen die Anlagerung von Leukozyten und Thrombozyten an das Endothel mit folgender Mediatorenfreisetzung und die Bildung von Leukozyten- und Thrombozytenkonjugaten fördern, welche die Mikrozirkulation beeinträchtigen könnten. Es ist bekannt, daß TNF-alpha, IL-1 und IL-6 eine Erhöhung der Synthese von Akute-Phase-Proteinen in den Hepatozyten bedingen und zu Fieber und Hypermetabolismus führen. Zu den Akute-Phase-Proteinen, deren Konzentration in einer akut entzündlichen Phase erhöht gefunden wird, zählt neben anderen C-reaktives Protein (CRP), das seinerseits die alternative Komplementaktivierung bewirkt. IL-6 scheint bei der zirkulatorischen Dysregulation und bei metabolischen Störungen nach herzchirurgischen Eingriffen eine Rolle zu spielen (22).

[...]

1.1.4. Einfluß der Hypothermie auf den Organismus

Hypothermie ist definiert als eine Körpertemperatur unter 35°C. Die Einteilung erfolgt im allgemeinen in milde Hypothermie (32 - 35°C), mäßige Hypothermie (26 -31°C), tiefe Hypothermie (20 - 25°C) und profunde Hypothermie (unter 20°C).

[Seite 10]

Herzchirurgische Eingriffe am kardiopulmonalen Bypass werden in der Regel in Hypothermie durchgeführt, um den Organismus durch eine Reduktion des Stoffwechsels vor Schädigungen infolge einer Gewebeischämie zu schützen (86).

Bei niedrigen Körpertemperaturen sind biochemische Reaktionen, insbesondere enzymatische Reaktionen, verlangsamt. Der Verbrauch von intrazellulären energiereichen Phosphatspeichern läuft bei niedrigen Temperaturen langsamer ab, ebenso sinken während der Hypothermie als Ausdruck einer allgemeinen Verminderung der Stoffwechselaktivität der Sauerstoffverbrauch und die Kohlendioxidproduktion des Organismus.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Schumann


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