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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 1-32 (komplett)
Quelle: Mulac 2003
Seite(n): 258, 259, Zeilen: 258: li. Sp. 49ff; 259: li. Sp. 1ff
Erhöhte Werte des von Willebrand- Faktors (vWF) und Thrombomodulins sind Marker einer endothelialen Dysfunktion. Die Höhe des vWF-Spiegels korreliert mit dem Ausmaß der peripheren Atherosklerose. Thrombomodulin ist ein Indikator der Endothelzellzerstörung. Es ist bei Diabetikern, insbesondere bei Vorliegen mikrovaskulärer Komplikationen, erhöht. Signifikant erhöhte Werte von vWF und Thrombomodulin findet man auch bei verschiedenen Schweregraden der Niereninsuffizienz im Vergleich zu Kontrollpersonen. ICAM-1 und VCAM-1, Repräsentanten vom Endothel herleitender Adhäsionsmoleküle, spielen eine große Rolle in der Pathogenese der Atherosklerose. sICAM-1 ist oft lange vor der klinischen Manifestation einer koronaren Herzkrankheit erhöht (Jacobson et al. 2002).

Ähnliches gilt für sVCAM-1, sL-Selectin und MCP-1 (monozytenchemotaktisches Protein-1). MCP-1 wird von Endothelzellen nach Stimulation durch IL-1β und TNF- α produziert und spielt eine wichtige Rolle in der Migration und Aktivierung von Monozyten, T-Zellen und der Proliferation von glatten Muskelzellen. MCP-1 steigt aber auch unter einer Therapie mit Erythropoietin an (De Marchi et al. 1997). Bei Dialysepatienten konnte gezeigt werden, dass ICAM-1,VCAM-1 und MCP-1 schon vor der Hämodialyse im Vergleich zu Kontrollpatienten signifikant erhöht sind, wobei der Dialyseprozess selbst zu einem weiteren signifikanten Anstieg dieser Parameter führte (Papayianni et al. 2002). In mehreren Studien wurde der Anstieg mit der Bioinkompatibilität der Dialysemembran und der Reinheit des Dialysates in Zusammenhang gebracht. Zur Progression der Atherosklerose trägt auch die Hämodialyse bei. Bei der Urämie sind die klassischen Risikofaktoren Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus und Nikotinabusus, aber auch urämie- und dialysebedingte Faktoren für das Auftreten und Fortschreiten der Atherosklerose verantwortlich.

Stickstoffmonoxyd (NO) wirkt stark gefäßerweiternd, ist ein Inhibitor der Thrombozytenaktivierung, hemmt gemeinsam mit Prostacyclin die Plättchenaggregation und induziert eine Thrombozytendisaggregation. Eine vermehrte Produktion über die induzierbare NO-Synthase (iNOS) führt zur klinischen Symptomatik und Progression der Atherosklerose. Die „Interleukin-Hypothese“ unterstützt die Annahme der Bedeutung von NO bei der intradialytischen Hypotonie. NO ist aber auch ein zytotoxisches Molekül. Es reagiert mit Sauerstoffradikalen von Superoxyd z. B. unter Bildung von Peroxynitrit, das schwere oxydative Schäden an Lipiden, DNA und Proteinen hervorruft. Peroxynitrit induziert Brüche im DNA-Molekül, aktiviert das DNA-Repair-Enzym Poly (ADP)-ribosyltransferase und das Tumor-Suppressor-Protein p53, welche eine Apoptose in Gang setzen. Eine Ursache der [vermehrten NO-Produktion ist der Dialysevorgang.]


[Aus Literaturverzeichnis]

49. Jacobson SH, Egberg N, Hylander B, Lundahl J. Correlation between soluble markers of endothelial dysfunction in patients with renal failure. Am J Nephrol 2002;22:42–47

24. De Marchi S, Cecchin E, Falleti E. Longterm effects of erythropoietin therapy on fistula stenosis and plasma concentrations of PDGF and MCP-1 in hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 1997;8:1147–1156

92. Papayianni A, Alexopoulos E, Giamalis P, Gionanlis AB, Koukoudis P, Memmos D. Circulating levels of ICAM-1,VCAM-1, and MCP-1 are increased in haemodialysis patients: association with inflammation, dyslipiaemia, and vascular events. Nephrol Dial Transplant 2002;17:435–441

[Seite 258]

Erhöhte Werte des von Willebrand- Faktors (vWF) und Thrombomodulins sind Marker einer endothelialen Dysfunktion. Die Höhe des vWF-Spiegels korreliert mit dem Ausmaß der peripheren Atherosklerose. Thrombomodulin ist ein Indikator der Endothelzellzerstörung. Es ist bei Diabetikern, insbesondere bei Vorliegen mikrovaskulärer Komplikationen, erhöht. Signifikant erhöhte Spiegel von vWF und Thrombomodulin findet man auch bei verschiedenen Schweregraden der Niereninsuffizienz im Vergleich zu Kontrollpersonen. ICAM-1 und VCAM-1, Repräsentanten sich vom Endothel herleitender Adhäsionsmoleküle, spielen eine große Rolle in der Pathogenese der Atherosklerose. sICAM-1 ist oft viele Jahre vor der klinischen Manifestation einer koronaren Herzkrankheit erhöht [12]. Ähnliches gilt für sVCAM-1, sL-Selectin und MCP-1 (monozytenchemotaktisches Protein-1). MCP-1 wird von Endothelzellen nach Stimulation durch IL-1 und TNF- produziert und spielt eine wichtige Rolle in der Migration und Aktivierung von Monozyten, T-Zellen und der Proliferation von glatten Muskelzellen. MCP-1 steigt aber auch unter einer Therapie mit Erythropoietin an [13].

In einer Untersuchung an Dialysepatienten konnte gezeigt werden, daß ICAM-1,VCAM-1 und MCP-1 schon vor der Hämodialyse im Vergleich zu Kontrollpatienten signifikant erhöht sind, daß aber der Dialyseprozeß selbst zu einem weiteren signifikanten Anstieg dieser Parameter führte [14]. In verschiedenen Studien wurde das Ausmaß des Anstieges auch mit der Bioinkompatibilität der Dialysemembran und der Reinheit des Dialysates in Zusammenhang gebracht. So sehr die Durchführung einer Hämodialyse lebensnotwendig ist, trägt sie zur Progression der Atherosklerose bei. Somit sind bei der Urämie die klassischen Risikofaktoren, wie Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus und Rauchen, aber auch urämie- und dialysebedingte Faktoren für das Auftreten und Fortschreiten der Atherosklerose verantwortlich.

[Seite 259]

Stickstoffmonoxyd (NO) wirkt stark gefäßerweiternd, es ist ein Inhibitor der Thrombozytenaktivierung, hemmt gemeinsam mit Prostacyclin die Plättchenaggregation und induziert eine Thrombozytendisaggregation. Eine vermehrte Produktion über die induzierbare NO-Synthase (iNOS) führt zur klinischen Symptomatik und Progression der Atherosklerose. Die „Interleukin-Hypothese“ unterstützt die Annahme der Bedeutung von NO bei der intradialytischen Hypotonie.

NO ist aber auch ein zytotoxisches Molekül. Es reagiert mit Sauerstoffradikalen von Superoxyd z. B. unter Bildung von Peroxynitrit, das schwere oxydative Schäden an Lipiden, DNA und Proteinen hervoruft. Peroxynitrit induziert Brüche im DNA-Molekül, aktiviert das DNA-Repair-Enzym Poly (ADP)-ribosyltransferase und das Tumor-Suppressor-Protein p53, welche eine Apoptose in Gang setzen.

Als Ursache der vermehrten NO-Produktion kommt unter anderem der Dialysevorgang selbst in Betracht.


[Literatur]

12. Jacobson SH, Egberg N, Hylander B, Lundahl J. Correlation between soluble markers of endothelial dysfunction in patients with renal failure. Am J Nephrol 2002; 22: 42–7.

13. De Marchi S, Cecchin E, Falleti E. Longterm effects of erythropoietin therapy on fistula stenosis and plasma concentrations of PDGF and MCP-1 in hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 1997; 8: 1147– 56.

14. Papayianni A, Alexopoulos E, Giamalis P, Gionanlis AB, Koukoudis P, Memmos D. Circulating levels of ICAM-1,VCAM-1, and MCP-1 are increased in haemodialysis patients: association with inflammation, dyslipiaemia, and vascular events. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 435–41.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Von den vorangehenden Seiten fortgesetzte Textübereinstimmungen mit minimalen Anpassungen. Weitere Fortsetzung auf der Folgeseite.

Sichter
(Hood) Schumann

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