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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 1-24
Quelle: Mulac 2003
Seite(n): 258, 259, Zeilen: 258: re.Sp. 43-61; 259: li.Sp. 17-33
[Eine Ursache der] vermehrten NO-Produktion ist der Dialysevorgang. Das vom extrakorporalen Kreislauf der Dialysemaschine rückfließende Blut kommt mit Endothelzellen in Kontakt und induziert die Freisetzung von Wachstumsfaktoren, Zytokinen, Chemokinen und vasoaktiven Substanzen. Die NOS-Aktivität mit Expression der iNOS-Messenger- RNA (mRNA) erhöht sich. Neben der Bioinkompatibilität von Dialysemembranen mit der verbundenen Freisetzung von Zytokinen, spielt auch bei der Dialyse verwendeten [sic] Pufferlösung eine Rolle. Acetathältige Puffer erhöhen die NOS-Aktivität, acetatfreie Pufferlösungen zeigen diese Reaktion kaum. Somit führt die Hämodialyse zu einer periodischen Stimulation der endothelialen iNOS mit einem Anstieg von NO, Induktion einer generalisierten Inflammation, Störung der Endothelfunktion bis hin zur Vaskulopathie und Atherosklerose sowie Gefäßverschluss, aber auch zur Apoptose (Amore und Coppo 2002).

Das CRP ist für ein vaskuläres Ereignis von kausaler Bedeutung. Lange vor einem vaskulären Ereignis sind die CRP-Spiegel erhöht, CRP aktiviert das Komplementsystem, induziert die Expression von Tissue-Faktor sowie von Adhäsionsmolekülen und bindet an enzymatisch abgebaute LDL-Partikel (Arici und Walls 2001). Schaumzellen zeigen in atherosklerotischen Plaques eine positive Färbung für CRP und es befinden sich Ablagerungen von CRP in den fibroelastischen und fibromuskulären Schichten der Intima, gemeinsam mit einem aktivierten Komplement. Beim experimentellen Infarktmodell führte eine Injektion von CRP über komplementabhängige Mechanismen zu vermehrtem Gewebsuntergang (Griselli et al. 1999). Es gibt signifikante Zusammenhänge zwischen erhöhten CRP-Werten und Hypoalbuminämie, Malnutrition, Erythropoietinresistenz sowie Morbidität und Mortalität bei Dialysepatienten. Ein direkter signifikanter Zusammenhang zwischen der Höhe des CRP-Wertes und der Gesamt- wie auch der kardiovaskulären Mortalität konnte nachgewiesen werden (Wanner et al. 2002).


[Aus Literaturverzeichnis]

4. Amore A, Coppo R. Immunological basis of inflammation in dialysis. Nephrol Dial Transplant 2002;17/8:16–24

6. Arici M, Walls J. End-stage renal disease, atherosclerosis, and cardiovascular mortality: Is C-reactive protein the missing link? Kidney Int 2001;59:407–414

37. Griselli M, Herbert J, Hutchinson WL. C-reactive protein and complement are important mediators of tissue damage in acute myocardial infarction. J Exp Med 1999;190:1733–1739

124. Wanner CH, Zimmermann J, Schwedler S, Metzger T. Inflammation and cardiovascular risk in dialysis patients. Kidney Int 2002;61(80):99–102

[Seite 259]

Als Ursache der vermehrten NO-Produktion kommt unter anderem der Dialysevorgang selbst in Betracht. Das vom extrakorporalen Kreislauf der Dialysemaschine rückfließende Blut kommt mit Endothelzellen in Kontakt und induziert die Feisetzung [sic] von Wachstumsfaktoren, Zytokinen, Chemokinen und vasoaktiven Substanzen. Weiters [sic] kommt es zum Anstieg der NOS-Aktivität mit Expression der iNOS-Messenger- RNA (mRNA). Neben der Bioinkompatibilität von Dialysemembranen mit Freisetzung von Zytokinen spielt auch die bei der Dialyse verwendete Pufferlösung eine Rolle. Acetathältige Puffer erhöhen die NOS-Aktivität, acetatfreie Pufferlösungen zeigen diese Reaktion kaum. Somit führt die Hämodialyse zu einer periodischen Stimulation der endothelialen iNOS mit Anstieg von NO, Induktion einer generalisierten Inflammation, Störung der Endothelfunktion bis hin zur Vaskulopathie und Atherosklerose sowie Gefäßverschluß, aber auch zur Apoptose [10].

[Seite 258]

Viele Jahre vor einem vaskulären Ereignis sind die CRP-Spiegel bereits erhöht, CRP aktiviert das Komplementsystem, induziert die Expression von Tissue-Faktor sowie von Adhäsionsmolekülen und bindet an enzymatisch abgebaute LDL-Partikel [15, 16].

Es wurde auch gezeigt, daß Schaumzellen in atherosklerotischen Plaques eine positive Färbung für CRP zeigen und sich Ablagerungen von CRP in den fibroelastischen und fibromuskulären Schichten der Intima gemeinsam mit aktiviertem Komplement befinden. Beim experimentellen Infarktmodell führte eine Injektion von CRP über komplementabhängige Mechanismen zu vermehrtem Gewebsuntergang [17–19]. Es zeigen sich auch signifikante Zusammenhänge zwischen erhöhten CRP-Werten und Hypoalbuminämie, Malnutrition, Erythropoietinresistenz sowie Morbidität und Mortalität bei Dialysepatienten [20]. In einer Studie über vier Jahre konnte ein direkter signifikanter Zusammenhang zwischen der Höhe des CRP-Wertes und der Gesamt- wie auch der kardiovaskulären Mortalität nachgewiesen werden [21] (Abb. 1).


[Literatur]

10. Amore A, Coppo R. Immunological basis of inflammation in dialysis. Nephrol Dial Transplant 2002; 17 (Suppl 8): 16–24.

16. Arici M, Walls J. End-stage renal disease, atherosclerosis, and cardiovascular mortality: Is C-reactive protein the missing link? Kidney Int 2001; 59: 407–14.

19. Griselli M, Herbert J, Hutchinson WL. C-reactive protein and complement are important mediators of tissue damage in acute myocardial infarction. J Exp Med 1999; 190: 1733–9.

21. Wanner CH, Zimmermann J, Schwedler S, Metzger T. Inflammation and cardiovascular risk in dialysis patients. Kidney Int 2002; 61 (Suppl 80): S99–S102.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Von den vorangehenden Seiten fortgesetzte Textübereinstimmungen mit minimalen Anpassungen.

Sichter
(Hood) Schumann

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