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| Untersuchte Arbeit: Seite: 14, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Schönitz-Krause 2002 Seite(n): 16-17; 14-15; 10, Zeilen: 16: 17ff - 17: 1ff; 14: 19ff - 15: 1ff; 10: 20ff |
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| [Prädisponierende Faktoren für eine Infektion des terminalen Niereninsuffizienten sind die
Urämie mit Funktionseinschränkung der Granulozyten, Monozyten und Lymphozyten,] Malnutrition und immunsuppressive Therapie. Manipulationen oder Infekte der Gefäßzugänge sind die auslösenden Faktoren. In über 70 % aller Endokarditiden werden Staphylokokkus aureus oder epidermidis als Erreger nachgewiesen. Die infektiöse Endokarditis nach Nierentransplantation ist aufgrund der Immunsuppression mit einer hohen Letalität behaftet (Wolf und Risler 1997). Die häufigste Todesursache bei Endokarditis ist die Herzinsuffizienz. Die durch den arteriovenösen Shunt bedingte Hyperzirkulation kann die hämodynamische Situation noch weiter verschlechtern. Besonders beim Dialysepatienten treten in einem Drittel der Fälle systemische Embolien frühzeitig auf. Wichtig ist die Entfernung des infizierten Gefäßzuganges. Beim Peritonealdialysepatienten kommt eine infektiöse Endokarditis selten vor. Die antibakterielle Aktivität der peritonealen Makrophagen und der fehlende direkte Zugang zum Gefäßsystem sind Gründe für die niedrige Inzidenz der Endokarditis beim Peritonealdialysepatienten (Marti und Frey 1995). Bei 10 bis 20 % aller urämischen Patienten kommt es vor und nach Einleitung der Nierenersatztherapie zu einer Perikarditis. Sie ist eine Komplikation der fortgeschrittenen Niereninsuffizienz (Kreatinin>440 mmol/l = 5 mg/dl). Unterschieden werden drei Formen der Perikarditis (Wolf und Risler 1997):
Die linksventrikuläre Hypertrophie ist eine der häufigsten Veränderungen der urämischen Herzkrankheiten (Prävalenz von 50 bis 70 %) (Josephs und Odenthal 1995). In Abhängigkeit vom Schweregrad der linksventrikulären Hypertrophie besteht eine erhöhte Letalität (Washio [et al. 1997).] Marti HP, Frey B. Endokarditis bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz. Spektrum Nephrologie 1995;6:21-23 Wolf S, Risler T. Kardiale Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz. In Franz HE, Hörl WH (Hrsg): Blutreinigungsverfahren. Stuttgart, New York, Thieme, 1997;232-243 Josephs W, Odenthal HJ. Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. DMW 1995;120:141-144 Washio M et al. Risikofaktoren für die linksventrikuläre Hypertrophie bei chronischen Hämodialysepatienten. Clin Nephrol 1997;47:362-367. |
Prädisponierende Faktoren für eine Infektion des terminal Niereninsuffizienten sind die Urämie mit Funktionseinschränkung der Granulozyten, Monozyten und Lymphozyten, Malnutrition und immunsuppressive Therapie. Manipulationen oder Infekte der Gefäßzugänge sind als auslösende Faktoren anzuschuldigen.
In über 70 % aller Endokarditiden werden Staphylokokkus aureus oder epidermidis als Erreger nachgewiesen (58). Die infektiöse Endokarditis nach Nierentransplantation ist aufgrund der Immunsuppression mit einer hohen Letalität behaftet (87). [Seite 17] Die häufigste Todesursache bei Endokarditis ist die Herzinsuffizienz. Die durch den arteriovenösen Shunt bedingte Hyperzirkulation kann die hämodynamische Situation noch weiter verschlechtern. Besonders beim Dialysepatienten treten in einem Drittel der Fälle systemische Embolien frühzeitig auf (58). [...] Wichtig ist die Entfernung des infizierten Gefäßzuganges. Beim Peritonealdialysepatienten wird eine infektiöse Endokarditis kaum beschrieben. [...] Die antibakterielle Aktivität der peritonealen Makrophagen und der fehlende direkte Zugang zum Gefäßsystem sind mögliche Gründe für die niedrige Inzidenz der Endokarditis beim Peritonealdialysepatienten (58). [Seite 14] In 10 bis 20 % aller urämischen Patienten kann es vor und nach Einleitung der Nierenersatztherapie zu einer Perikarditis kommen (87). Sie ist eine Komplikation der fortgeschrittenen Niereninsuffizienz (Kreatinin >440 mmol/l = 5 mg/dl). Unterschieden werden drei Formen der Perikarditis (87): - Typ 1: Auftreten im Rahmen der Dekompensation der chronischen Niereninsuffizienz als Ausdruck der Urämie, nach Einleitung der Dialysetherapie gut rückläufig, meist innerhalb von 14 Tagen [Seite 15] - Typ 2: Frühdialyseperikarditis, Auftreten meist in den ersten Wochen bis Monaten nach Dialysebeginn, gehäuft liegt ein hämorrhagischer Erguß vor, die Pathogenese ist nicht eindeutig geklärt, vermutlich besteht ein Zusammenhang mit der Heparinapplikation - Typ 3: Spätdialyseperikarditis, meist erst nach 6 Monaten auftretend, assoziert mit einer bakteriellen Allgemeininfektion Pathogenetisch werden den Urämietoxinen, immunologischen Faktoren, dem yperparathyreoidismus und der Hyperurikämie neben chronischen Infekten eine entscheidende Bedeutung zugeschrieben (44). [...] Komplikationen der Perikarditis sind eine Perikardtamponade oder eine konstriktive Verlaufsform mit der Perikardverkalkung. [Seite 10] Die linksventrikuläre Hypertrophie zählt mit einer Prävalenz von 50 bis 70 % zu den häufigsten Veränderungen der urämischen Herzkrankheit (4,44). In Abhängigkeit vom Schweregrad der linksventrikulären Hypertrophie besteht eine deutlich erhöhte Letalität (22,23,63,64,84). (58)Marti HP, Frey B: Endokarditis bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz. Spektrum Nephrologie 6/7(1995) 21-23 (87)Wolf S, Risler T: Kardiale Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz. In Franz HE, Hörl WH (Hrsg): Blutreinigungsverfahren. Thieme, Stuttgart, New York,1997, S.232-243 (44)Josephs W, Odenthal HJ: Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. Dtsch Med Wschr 120 (1995) 141-144 (84)Washio M et al.: Risikofaktoren für die linksventrikuläre Hypertrophie bei chronischen Hämodialysepatienten. Clinical Nephrology Vol 47(1997)362-367 |
Etwas gekürzt und Reihenfolge geändert. Ohne Angabe der Quelle. |
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