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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 10, 11, 12, Zeilen: 10:7ff; 11: 1ff; 12: 1ff
Die morphologischen Veränderungen bei der terminalen Niereninsuffizienz bestehen vor allem in einer Hypertrophie der Myozyten, interstitiellen Myokardfibrose, Reduktion der Kapillarversorgung und einer intramyokardialen Mikroarteriopathie. Dadurch entstehen Myozytenuntergänge mit Ausbildung von Myokardnarben. Die Folge der progredienten Myokardvernarbung ist das kardiale „remodeling“, welches zu einer diastolischen und systolischen Dysfunktion führt. Die Urämie ist eine wichtige und eigenständige Determinante der Myokardfibrose. Das Ausmaß der interstitiellen Myokardfibrose korreliert mit der Dauer der Langzeitdialyse (Mall 2000).

Typisch für die urämische Herzerkrankung ist ein hoher Anteil an asymmetrischer Septumhypertrophie (Josephs und Odenthal 1995). Die Diskrepanz zwischen Häufigkeit der linksventrikulären Hypertrophie bei Hypertonie (Prävalenz 40 %) und Dialysepatienten (Prävalenz 70 %) unterstreicht die Bedeutung spezieller urämischer Faktoren (Herzog et al. 1998). Pathogenetisch wichtig sind Faktoren wie die Druck- und Volumenbelastung, die Stimulation des Renin-Angiotensin-Systems und der Sympathikotonus. Über Stimulation von Transkriptionsfaktoren, strukturellen und funktionellen Umwandlungen und kompensatorischer Anpassung des Myokards kommt es zur asymmetrischen Hypertrophie oder zu einem konzentrischen „remodeling“ (Hampl et al. 2000).

Die exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie durch anhaltende Volumenbelastung ist von der konzentrischen linksventrikulären Hypertrophie zu unterscheiden, die durch Druckbelastung entsteht. Beide führen zu einer Erhöhung des linksventrikulären Massenindex. Prognostische Bedeutung hat ein vergrößerter linksventrikulärer Massenindex von mehr als 125 g/m2 (Hampl et al. 2000). Der linksventrikuläre Massenindex ist ein starker Prädiktor für den plötzlichen Herztod und die koronare Herzerkrankung (Hampl et al. 2000).

Bei niereninsuffizienten Patienten bildet sich trotz Blutdrucknormalisierung die linksventrikuläre Hypertrophie nur inkomplett zurück, dagegen wurde bei essentieller Hypertonie eine Regression unter antihypertensiver Therapie mit ACE-Hemmern, aber auch Calciumantagonisten und ß-Blockern gesehen. Dem Schweregrad der renalen Hypertonie im prädialytischen Stadium wird eine entscheidende Bedeutung beigemessen (Josephs und Odenthal 1995). Folgen der linksventrikulären Hypertrophie sind die gestörte linksventrikuläre Compliance, die reduzierte Koronarreserve und die Arrhythmiebereitschaft.


Mall G. Morphologie des Herzens bei Niereninsuffizienz und Hypertonie. Nieren- und Hochdruckkrankheiten 2000;58:197-201

Josephs W, Odenthal HJ. Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. DMW 1995;120:141-144

Herzog CA, Ma JZ, Collins AJ. Comparative survival of dialysis patients in the United States after coronary angioplasty, coronary artery stenting, and coronary artery bypass surgery and impact of diabetes Circulation 2002;106:2207-2211

Hampl H, Berweck S, Lange D, Hennig L. Prävention der kardialen Mortalität bei Urämikern: Therapeutische Strategien mit besonderer Beachtung der Vollkorrektur der renalen Anämie. Nieren- und Hochdruck- Krankheiten 2000;11:566-572

An morphologischen Veränderungen bei der terminalen Niereninsuffizienz kommt es zu einer Hypertrophie der Myozyten, interstitiellen Myokardfibrose, Reduktion der Kapillarversorgung und einer intramyokardialen Mikroarteriopathie (4,55,73). Diese verursachen Myozytenuntergänge mit Ausbildung von Myokardnarben. Die Folge der progredienten Myokardvernarbung ist das kardiale „remodeling“, welches zu einer diastolischen und systolischen Dysfunktion führt (4).

Die Urämie ist eine unabhängige Determinante der Myokardfibrose, neben anderen Risikofaktoren wie Diabetes mellitus, Anämie, Hypertonus und Dauer der Dialyse. Das Ausmaß der interstitiellen Myokardfibrose korreliert nach Untersuchungen von Mall mit der Dauer der Langzeitdialyse (55).

[Seite 11]

Auffällig ist ein hoher Anteil an asymmetrischer Septumhypertrophie, der auch als Charakteristikum der urämischen Herzkrankheit bezeichnet wird (44).

Die Diskrepanz zwischen Häufigkeit der linksventrikulären Hypertrophie bei Hypertonie (Prävalenz 40 %) und Dialysepatienten (Prävalenz 70 %) unterstreicht die Bedeutung spezieller urämischer Faktoren (4,44).

Pathogentisch bedeutsam sind folgende Faktoren:

- Druck/Volumenbelastung

- Stimulation des Renin-Angiotensin-Systems

- Sympathikotonus

Über Stimulation von Transkriptionsfaktoren, strukturellen und funktionellen Umwandlungen und kompensatorischer Anpassung des Myokards kommt es zur asymmetrischen Hypertrophie oder zu einem konzentrischen „remodeling“ (34).

Die exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie durch anhaltende Volumenbelastung ist von der konzentrischen linksventrikulären Hypertrophie die durch Druckbelastung entsteht, zu unterscheiden. Beide führen zu einer Erhöhung des linksventrikulären Massenindex.

Prognostische Bedeutung hat ein vergrößerter linksventrikulärer Massenindex >125 g/m2 (25,34,49).

Der linksventrikuläre Massenindex ist ein starker Prädiktor für den plötzlichen Herztod und die koronare Herzerkrankung (34).

Beim niereninsuffizienten Patienten bildet sich trotz Blutdrucknormalisierung die linksventrikuläre Hypertrophie nur inkomplett zurück, dagegen wurde bei essentieller Hypertonie eine Regression unter antihypertensiver Therapie mit ACE-Hemmern, aber auch Calciumantagonisten und ß-Blockern gesehen (44).

Dem Schweregrad der renalen Hypertonie im prädialytischen Stadium wird eine entscheidende Bedeutung beigemessen (44).

[Seite 12]

Folgen der linksventrikulären Hypertrophie sind :

- gestörte linksventrikuläre Compliance

- reduzierte Koronarreserve

- Arrhythmiebereitschaft


(55)Mall G: Morphologie des Herzens bei Niereninsuffizienz und Hypertonie. Nieren- und Hochdruckkrankheiten 58 (2000) 197-201

(44)Josephs W, Odenthal HJ: Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. Dtsch Med Wschr 120 (1995) 141-144

(34)Hampl H, Berweck S, Lange D, Hennig L: Prävention der kardialen Mortalität bei Urämikern: Therapeutische Strategien mit besonderer Beachtung der Vollkorrektur der renalen Anämie. Nieren- und Hochdruck-Krankheiten 11(2000) 566-572

Anmerkungen

Kleine Kürzungen und Umformulierungen.

Sichter
(Singulus) Schumann

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