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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 18-32
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 8, 9, Zeilen: 8: 23ff - 9: 1-6, 21-26
Der sekundäre Hyperparathyreoidismus ist bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz häufig. Erhöhte Parathormonspiegel wirken wie „Urämietoxine“ und führen unter anderem zur Anämie, Osteodystrophie, kardialen Funktionsstörungen, Beeinträchtigung des Immunsystems und des autonomen und zentralen Nervensystems (Massry und Smogorzewski 1994). Eine Assoziation besteht zwischen dem sekundären Hyperparathyreoidismus und dem Ausmaß der linksventrikulären Hypertrophie (Schulz et al. 2000). Das Mortalitätsrisiko als Folge erhöhter kardiovaskulärer Komplikationen steigt durch einen erhöhten Serumphosphatspiegel, beziehungsweise durch ein erhöhtes Kalzium-Phosphat-Produkt. Der Parathormonspiegel sollte das zwei- bis dreifache des Normalwertes nicht überschreiten (Schulz et al. 2000).

Die Hyperhomozysteinämie ist sowohl bei Dialysepatienten als auch in der Normalbevölkerung ein unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor. Eine Spiegelerhöhung dieses Parameters um das zwei- bis vierfache ist bei über 80 % der Hämodialysepatienten nachweisbar (Wanner 2000). Als Ursachen ist [sic] der durch die Urämie gestörte Stoffwechsel und die Ausscheidungsfunktion zu sehen.


Massry SG, Smogorzewski M. Mechanism through which parathyroid hormone mediats its deleterious effects on organ function in uremia. Semin Nephrol 1994;14:219-231

Schulz W et al. Kalzium-Phosphat-Produkt und Gefäß-Mediakalzinose. Nieren- und Hochdruckkrankheiten 2000;5:181-190.

Wanner C. Pathogenese der Arteriosklerose- welche Rolle spielt die Niereninsuffizienz. Klinikarzt 2000;29:230-233

Der sekundäre Hyperparathyreoidismus ist in der chronischen Niereninsuffizienz häufig. Erhöhte Parathormonspiegel wirken wie „Urämietoxine“ und führen unter anderem zur Anämie, Osteodystrophie, kardialen Funktionsstörungen, Beeinträchtigung des Immunsystems und des autonomen und zentralen Nervensystems (59,77). Eine Assoziation besteht

[Seite 9]

zwischen dem sekundären Hyperparathyreoidismus und dem Ausmaß der linksventrikulären Hypertrophie (74). Das Mortalitätsrisiko infolge erhöhter kardiovaskulärer Komplikationen steigt durch einen erhöhten Serumphosphatspiegel beziehungsweise ein erhöhtes Kalzium-Phosphat- Produkt. Der Parathormonspiegel sollte das zwei- bis dreifache des Normalwertes nicht überschreiten (74).

[...]

Die Hyperhomozysteinämie ist sowohl bei Dialysepatienten als auch in der Normalbevölkerung ein unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor. Eine Spiegelerhöhung dieses Parameters um das zwei- bis vierfache ist bei über 80 % der Hämodialysepatienten nachweisbar (83). Als Ursachen sind der durch die Urämie gestörte Stoffwechsel und die Ausscheidungsfunktion zu sehen.


(59)Massry SG, Smogorzewski M: Mechanism through which parathyroid hormone mediats its deleterious effects on organ function in uremia. Nephrol 14 (1994) 219-231

(74)Schulz W et al.: Kalzium-Phosphat-Produkt und Gefäß-Mediakalzinose. Nieren- und Hochdruckkrankheiten 5 (2000) 181-190

(83)Wanner C: Pathogenese der Arteriosklerose- welche Rolle spielt die Niereninsuffizienz. Klinikarzt 29 (2000) 230-233

Anmerkungen

Minimale Formulierungsänderung.

Sichter
(Singulus) Schumann

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