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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 20, Zeilen: 5-31
Quelle: Birnbaum 1998
Seite(n): 6, 7, Zeilen: 6: 7-15,22-29 - 7: 1-9,10-13
Die Umstellung der Hämodynamik, Änderungen der Druckverhältnisse im rechten und linken Herzen sowie das laminare Flussmuster durch die HLM, führen zu einer Störung zentralnervöser und peripherer Regulationsmechanismen (Watkins et al. 1982). Wie beim Kreislaufschock und bei erniedrigter Plasmaosmolarität wird im Zusammenhang mit herzchirurgischen Operationen Antidiuretisches Hormon (ADH,) aus dem Hypothalamus freigesetzt (Levine et al. 1981). Durch die Interferenz mit Barorezeptoren wird die Renin-Angiotensin-Aldosteron-Achse aktiviert (Bailey et al. 1975). ADH und Angiotensin II sind potente Vasokonstriktoren (Levine et al. 1981) und begünstigen das Auftreten einer regionalen intestinalen Sauerstoffminderversorgung. Die Endotoxineinschwemmung ist Ausgangspunkt für die Aktivierung verschiedenster inflammatorischer Kaskaden im Organismus (Komplementkaskade, Gerinnungskaskade, Fibrinolyse, Kininkaskade). Dadurch wird das Syndrom einer systemischen Entzündungsreaktion (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS) ausgelöst, das zu einer progredienten Schädigung aller Organe, d.h. zu einem sekundären MODS führen kann. Klinisch manifestiert sich die systemische Entzündungsreaktion durch das Auftreten von Tachypnoe, Tachykardie, Anstieg der Körpertemperatur und Leukozytose (The ACPM/SCCM Consensus Conference Committee, 1992). .

In mehreren klinischen Studien konnte gezeigt werden, dass Endotoxin im Blut von Patienten im Zusammenhang mit Operationen an der HLM nachgewiesen werden kann (Andersen et al. 1993). Endotoxin kann direkt zu Organfunktionsstörungen führen. Eine endotoxininduzierte Zunahme der pulmonalen Endothelpermeabilität fördert die Ausbildung eines interstitiellen Lungenödems. Endotoxin führt zu einer Erhöhung des pulmonalvaskulären Widerstandes. Gasaustauschstörungen auf der Basis eines Mißverhältnisses zwischen Ventilation und Perfusion sind die Folge (Gosh et al. 1993). Eine Koinzidenz einer erhöhten pulmonalen Endothelpermeabilität und einer gesteigerten Darmpermeabilität konnte in einer klinischen Studie beobachtet werden (Sinclair et al. 1995). Daneben führt Endotoxin im Tierversuch zu sepsisähnlichen regionalen Veränderungen der Hämodynamik mit Zunahme des [Herzzeitvolumens, einer Abnahme des peripheren Widerstandes und zur Erhöhung des Blutflusses im Intestinum (Fink et al. 1987).]

Die Umstellung der Hämodynamik, Änderungen der Druckverhältnisse im rechten und linken Herzen sowie das laminare Flußmuster durch die HLM führen zu einer Störung zentralnervöser und peripherer Regulationsmechanismen (131, 132). Wie beim Kreislaufschock und bei erniedrigter Plasmaosmolarität wird in Zusammenhang mit herzchirurgischen Operationen Antidiuretisches Hormon (ADH, Vasopressin) aus dem Hypothalamus freigesetzt (63). Durch die Interferenz mit Barorezeptoren wird die Renin-Angiotensin-Aldosteron-Achse aktiviert (7). ADH und Angiotensin II sind potente Vasokonstriktoren (63, 115) und begünstigen das Auftreten einer regionalen intestinalen Sauerstoffminderversorgung.

[...] Die Endotoxineinschwemmung ist Ausgangspunkt für die Aktivierung verschiedenster inflammatorischer Kaskaden im Organismus (Komplementkaskade, Gerinnungskaskade, Fibrinolyse, Kininkaskade). Dadurch wird das Syndrom einer systemischen Entzündungsreaktion (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS) ausgelöst, das zu einer progredienten Schädigung aller Organe, also zu einem sekundären MODS führen kann. Klinisch manifestiert sich die systemische Entzündungsreaktion beispielsweise durch das Auftreten von Tachypnoe, Tachykardie, Anstieg der Körpertemperatur und Leukozytose (116).

[Seite 7]

In klinischen Studien konnte gezeigt werden, daß Endotoxin im Blut von Patienten im Zusammenhang mit Operationen an der HLM nachgewiesen werden kann (1, 3). Endotoxin kann direkt zu Organfunktionsstörungen führen. Eine endotoxininduzierte Zunahme der pulmonalen Endothelpermeabilität fördert die Ausbildung eines interstitiellen Lungenödems. Endotoxin führt zu einer Erhöhung des pulmonalvaskulären Widerstandes. Gasaustauschstörungen auf der Basis eines Mißverhältnisses zwischen Ventilation und Perfusion sind die Folge (39). Eine Koinzidenz einer erhöhten pulmonalen Endothelpermeabilität und einer gesteigerten Darmpermeabilität konnte in einer klinischen Studie beobachtet werden (107). In Zusammenhang mit einer Endotoxinämie konnten auch Störungen der Leberfunktion nachgewiesen werden (73, 129). Daneben führt Endotoxin im Tierversuch zu sepsisähnlichen regionalen Veränderungen der Hämodynamik mit Zunahme des Herzzeitvolumens, einer Abnahme des peripheren Widerstandes und zur Erhöhung des Blutflusses im Intestinum (34).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Schumann

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