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48 gesichtete, geschützte Fragmente: Plagiat

[1.] Md/Fragment 006 24 - Diskussion
Bearbeitet: 11. August 2014, 13:50 Hindemith
Erstellt: 20. July 2014, 11:22 (Singulus)
Bonifer 2008, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 24-25
Quelle: Bonifer 2008
Seite(n): 22, Zeilen: l. Sp., 3-4
Viele Nierenpatienten weisen stark verkalkte Gefässe auf und sind darum anfälliger für kardiovaskuläre Ereignisse. Viele Nierenpatienten weisen stark verkalkte Gefässe auf und sind darum anfälliger für kardiovaskuläre Ereignisse.
Anmerkungen

Zwar nur ein Satz, aber der sich in der Quelle unmittelbar anschließende Text wird an anderer Stelle der Arbeit plagiierend verarbeitet, siehe Fragment 024 15.

Auffällig ist auch die übernommene Schreibung "Gefässe".

Sichter
(Singulus), SleepyHollow02

[2.] Md/Fragment 007 14 - Diskussion
Bearbeitet: 27. May 2014, 20:46 Schumann
Erstellt: 27. May 2014, 17:31 (Singulus)
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Schönitz-Krause 2002, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 14-28
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 7, Zeilen: 4ff
Die urämische Kardiomyopathie fasst die vielseitigen kardiovaskulären Erkrankungen bei terminaler Niereninsuffizienz zusammen (Amore und Coppo 2002), sowohl die hypertensiven, ischämischen, metabolischen Läsionen als auch die morphologischen und strukturellen Veränderungen am Perikard, Myokard, Endokard und an den Koronargefäßen (Joseph und Odenthal 1995). Bereits zu Dialysebeginn weisen 37 % der Dialysepatienten eine Herzinsuffizienz auf und ca. 25 % der zunächst kardial Gesunden entwickeln innerhalb von 41 Monaten unter laufender Dialysebehandlung eine manifeste Herzinsuffizienz (Harnett et al. 1995). Die Urämie geht mit einer Vielzahl von atherogenen Risikofaktoren einher und greift mit ihren multifaktoriellen Schädigungsmechanismen in alle kardialen Strukturen ein.

Neben den klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren existieren urämiebedingte Risikofaktoren, wie beispielsweise die Dyslipidämie, die Hypoproteinämie, die Hyperfibrinogenämie, die hyperhomozysteinämie und die Hyperphosphatämie. Durch die Urämie modifizierte Risikofaktoren, wie beispielsweise die Hämodynamische Überlastung, die Anämie, erhöhter oxidativer Stress, eine inadäquate Dialyse und die metabolische Azidose (Wanner 2000, Wanner et al 2002).


Amore A, Coppo R. Immunological basis of inflammation in dialysis. Nephrol Dial Transplant 2002;17/8:16–24

Josephs W, Odenthal HJ. Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. DMW 1995;120:141-144

Harnett JD, Foley RN, Kent GM. Congestive heart failure in dialysis patients, prevalence, incidence, prognosis and risk factors. Kidney int 1995;47:884-890

Harnett JD, Kent GM, Foley RN. Cardiac function and hematocrit level. Amer J Kidney Dis 1995;25:3-7

Wanner C. Pathogenese der Arteriosklerose-welche Rolle spielt die Niereninsuffizienz. Klinikarzt 2000;29:230-233

Wanner CH, Zimmermann J, Schwedler S, Metzger T. Inflammation and cardiovascular risk in dialysis patients. Kidney Int 2002;61(80):99–102

Unter dem Begriff der urämischen Kardiomyopathie beziehungsweise urämischen Herzkrankheit werden die vielseitigen kardiovaskulären Erkrankungen bei terminaler Niereninsuffizienz zusammengefaßt (10). Sie umfassen die hypertensiven, ischämischen, metabolischen Läsionen sowie die morphologischen und strukturellen Veränderungen am Perikard, Myokard, Endokard und an den Koronargefäßen (44,69).

Nach Harnett und Mitarbeitern weisen bereits zu Dialysebeginn 37% der Dialysepatienten eine Herzinsuffizienz auf, ca. 25 % der zunächst kardial Gesunden entwickeln innerhalb von 41 Monaten unter laufender Dialysebehandlung eine manifeste Herzinsuffizienz (36).

Die Urämie ist als komplexes Syndrom anzusehen, greift mit ihren multifaktoriellen Schädigungsmechanismen in alle kardialen Strukturen ein und geht mit einer Vielzahl von atherogenen Risikofaktoren einher (21,27,83,84).

Neben den klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren existieren urämiebedingte und durch die Urämie modifizierte Risikofaktoren (83):

- klassische Risikofaktoren: Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, Nikotinabusus, körperliche Inaktivität

- urämiebedingte Risikofaktoren: Dyslipidämie, Hypoproteinämie, Hyperfibrinogenämie, Hyperhomozysteinämie, Hyperphosphatämie

- durch die Urämie modifizierte Risikofaktoren: Hämodynamische Überlastung, Anämie, erhöhter oxidativer Stress, advanced glycation endproducts, inadäquate Dialyse, metabolische Azidose (83)


(44)Josephs W, Odenthal HJ: Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. Dtsch Med Wschr 120 (1995) 141-144

(36)Harnett JD, Foley RN, Kent GM: Congestive heart failure in dialysis patients, prevalence, incidence, prognosis and risk factors. Kidney int 47 (1995) 884-890

(83)Wanner C: Pathogenese der Arteriosklerose-welche Rolle spielt die Niereninsuffizienz. Klinikarzt 29 (2000) 230-233

Anmerkungen
  1. Kein Hinweis auf die tatsächliche Quelle.
  2. Bei der Übernahme Text etwas gekürzt und kosmetisch angepasst.
  3. Harnett et al. 1995 ist nicht eindeutig identifizierbar, da das Literaturverzeichnis zwei mögliche Einträge enthält.
Sichter
(Singulus) Schumann

[3.] Md/Fragment 008 01 - Diskussion
Bearbeitet: 27. May 2014, 20:46 Schumann
Erstellt: 27. May 2014, 19:12 (Singulus)
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Schönitz-Krause 2002, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 1-6
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 8, Zeilen: 1-9
[Pathogenetisch wichtige Faktoren für die urämische] Herzkrankheit sind die anhaltende chronische Druck- bzw. Volumenbelastung, wie sie beispielsweise bei der renalen Hypertonie bzw. bei renaler Anämie sind. Dazu kommen als weitere Faktoren das Shuntvolumen, interdialytische Überwässerung, die metabolischhormonellen Veränderungen, die Urämietoxine und die Veränderungen des Elektrolyt-und Säure-Basenhaushaltes sowie Wachstumsfaktoren wie Angiotensin II, Noradrenalin, Insulin, advanced glycation endproducts und Endothelin (Wanner 2000).

Wanner C. Pathogenese der Arteriosklerose-welche Rolle spielt die Niereninsuffizienz. Klinikarzt 2000;29:230-233

Pathogenetisch gelten die anhaltende chronische Druckbelastung durch die renale Hypertonie, die Volumenbelastung bei renaler Anämie, Shuntvolumen durch arteriovenöse Fisteln, interdialytische Überwässerung, die metabolischhormonellen Veränderungen durch den sekundären Hyperparathyreoidismus, die Urämietoxine und die Veränderungen des Elektrolyt -und Säure- Basenhaushaltes als wichtigste Faktoren.

Daneben sind Mediatoren (Wachstumsfaktoren), wie Angiotensin II, Noradrenalin, Insulin, advanced glycation endproducts und Endothelin bekannt, die die urämische Herzkrankheit begünstigen (83).


(83)Wanner C: Pathogenese der Arteriosklerose-welche Rolle spielt die Niereninsuffizienz. Klinikarzt 29 (2000) 230-233

Anmerkungen

Ohne Angabe der Quelle. Inhaltlich identisch, anfangs etwas umformuliert.

Sichter
(Singulus) Schumann

[4.] Md/Fragment 008 08 - Diskussion
Bearbeitet: 13. May 2014, 17:39 Singulus
Erstellt: 26. April 2014, 21:59 (Plagin Hood)
Fragment, Gesichtet, Md, Mulac 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 8-28
Quelle: Mulac 2003
Seite(n): 257, 258, Zeilen: 257: li. Sp. 2ff; 258: re.Sp. 23-27
Eine Hochrisikogruppe für das Auftreten einer koronaren Herzkrankheit stellen Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion bereits im Prädialysestadium dar. Bei Dialysepatienten liegt die kardiovaskuläre Mortalität 10- bis 20mal höher als bei der Normalbevölkerung und beträgt ca. 9 % pro Jahr (Levey und Eknoyan 1999). Mit 49 % stehen die kardiovaskulären Todesursachen bei Dialysepatienten an erster Stelle (Sarnak und Levey 1999). Wenn ein Dialysepatient einen Myokardinfarkt erlitten hat, ist seine Lebenserwartung deutlich reduziert. Die kardiovaskuläre Mortalität beträgt nach einem Jahr 40,8 %, nach zwei Jahren 51,8 %, nach fünf Jahren 70,2 % und nach zehn Jahren 83,3 %. Die kumulative Mortalität liegt noch höher und beträgt nach einem Jahr 59,3 %, nach zwei Jahren 73 %, nach fünf Jahren 89,9 %, nach zehn Jahren 97,3 % und ist somit 16- bis 19mal so hoch wie in der Normalbevölkerung (Herzog et al. 1998).

Nach einem Myokardinfarkt korreliert die Gesamtmortalität direkt mit dem Grad der Nierenfunktionseinschränkung. Die bekannten Risikofaktoren bei Patienten mit gering eingeschränkter Nierenfunktion sind für die Prognose wichtiger als die Nierenfunktion selbst. Erst ab einer Kreatinin-Clearance unter 40 ml/min liegt die Bedeutung der Urämie als Prognosefaktor über die anderen Risikofaktoren (Sorensen et al 2002).

Die Ursachen der hohen kardiovaskulären- und Gesamtmortalität bei chronisch niereninsuffizienten Patienten sind vielfältig. Niedrige Cholesterinwerte sind dabei ein Risikofaktor für erhöhte Mortalität und ein Marker einer Malnutrition (Prichard 1999). Als urämiebedingte Faktoren gelten die Azidose, Urämietoxine, erhöhte Homocysteinsäure, vermehrte Produktion freier Sauerstoffradikale und oxydiertes LDL-C, rezidivierende [Infektionen, Aktivierung der Komplementkaskade und die Neigung zur Thrombozytenaggregation.]


[Aus Literaturverzeichnis]

42. Herzog CH, Ma JZ, Collins AJ. Poor long term survival after myocardial infarction among patients on long-term dialysis. N Engl J Med 1998;339:799–805

66. Levey AS, Eknoyan G. Cardiovascular disease in chronic renal disease. Nephrol Dial Transplant 1999;14:828–833

95. Prichard S. Dyslipidemia as a risk factor for cardiac disease in dialysis patients. Semin Dial 1999;12:87–90

107. Sarnak MJ, Levey AS. Epidemiology of cardiac disease in dialysis patients. Semin Dial 1999;12:69–66

115. Sorensen CR, Brendorp B, Rask-Madsen C, Køber L, Kjoller E, Torp-Pedersen C. The prognostic importance of creatinine clearance after acute myocardial infarction. Eur Heart J 2002;23:948–952

[Seite 257]
  • Epidemiologie

Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion gelten als Hochrisikogruppe für das Auftreten einer koronaren Herzkrankheit. Dieses Risiko ist schon im Prädialysestadium deutlich erhöht. Bei Dialysepatienten liegt die kardiovaskuläre Mortalität 10- bis 20mal höher als bei der Normalbevölkerung und beträgt ca. 9 % pro Jahr [1]. Der Unterschied in der Mortalität ist bei den jüngeren Altersgruppen besonders ausgeprägt [2]. Mit 49 % stehen die kardiovaskulären Todesursachen bei Dialysepatienten an erster Stelle, es folgen mit 15 % Infektionen, 6 % der Patienten sterben an zerebrovaskulären Ereignissen und 4 % an Malignomen. Dies bedeutet nicht, daß Malignome bei niereninsuffizienten Patienten selten sind, sondern vielmehr, daß die Lebenserwartung dieser Patienten so kurz ist, daß sie ihr Malignom oft gar nicht erleben [3].Wenn ein Dialysepatient einen Myokardinfarkt erlitten hat, ist seine Lebenserwartung beträchtlich reduziert. So beträgt die kardiovaskuläre Mortalität nach einem Jahr 40,8 %, nach zwei Jahren 51,8 %, nach fünf Jahren 70,2 % und nach zehn Jahren 83,3 %.

Die kumulative Mortalität liegt noch höher und beträgt nach einem Jahr 59,3 %, nach zwei Jahren 73 %, nach fünf Jahren 89,9 %, nach zehn Jahren 97,3 % und ist somit 16- bis 19mal so hoch wie in der Normalbevölkerung [4]. Nach einem Myokardinfarkt korreliert die Gesamtmortalität direkt mit dem Grad der Nierenfunktionseinschränkung. Dabei spielen die bekannten Risikofaktoren bei Patienten mit gering eingeschränkter Nierenfunktion eine größere Rolle als die Nierenfunktion per se. Erst ab einer Kreatinin-Clearance unter 40 ml/min liegt die Bedeutung der Urämie als Prognosefaktor über den anderen Risikofaktoren [5].

  • Pathophysiologie

Nun erhebt sich die Frage, warum chronisch niereninsuffiziente Patienten eine so hohe kardiovaskuläre- und Gesamtmortalität aufweisen. Natürlich haben viele Patienten einen erhöhten Blutdruck, eine Hyperlipidämie, einen Diabetes mellitus oder sind Raucher, viele weisen aber keine Anamnese dieser Art auf. Dialysepatienten zeigen oft ein normales oder gering erhöhtes Gesamt- und LDL-Cholesterin (LDL-C). Niedrige Cholesterinwerte sind dabei ein Risikofaktor für erhöhte Mortalität und ein Marker einer Malnutrition [6].

[...]


[Seite 258]

Als urämiebedingte Faktoren gelten die Azidose, Urämietoxine, erhöhte Homocysteinsäure, vermehrte Produktion freier Sauerstoffradikale und oxydiertes LDL-C, rezidivierende Infektionen, Aktivierung der Komplementkaskade und die Neigung zur Thrombozytenaggregation.


Literatur:

1. Levey AS, Eknoyan G. Cardiovascular disease in chronic renal disease. Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 828–33.

2. Foley RN, Parfrey PS, Sarnak M. The clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis 1998; 32 (Suppl): S112–S115.

3. Sarnak MJ, Levey AS. Epidemiology of cardiac disease in dialysis patients. Semin Dial 1999; 12: 69–6.

4. Herzog CH, Ma JZ, Collins AJ. Poor longterm survival after myocardial infarction among patients on long-term dialysis. N Engl J Med 1998; 339: 799–805.

5. Sørensen CR, Brendorp B, Rask-Madsen C, Køber L, Kjøller E, Torp-Pedersen C. The prognostic importance of creatinine clearance after acute myocardial infarction. Eur Heart J 2002; 23: 948–52.

6. Prichard S. Dyslipidemia as a risk factor for cardiac disease in dialysis patients. Semin Dial 1999; 12: 87–90.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Fortsetzung der Textübereinstimmungen auf der Folgeseite.

Sichter
(Hood) Schumann

[5.] Md/Fragment 009 01 - Diskussion
Bearbeitet: 3. May 2014, 09:21 Singulus
Erstellt: 27. April 2014, 06:51 (Plagin Hood)
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Md, Mulac 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1-32 (komplett)
Quelle: Mulac 2003
Seite(n): 257, 258, Zeilen: 257: re.Sp. 4ff ; 258: re.Sp. 23-44
[Als urämiebedingte Faktoren gelten die Azidose, Urämietoxine, erhöhte Homocysteinsäure, vermehrte Produktion freier Sauerstoffradikale und oxydiertes LDL-C, rezidivierende] Infektionen, Aktivierung der Komplementkaskade und die Neigung zur Thrombozytenaggregation. Bei der Dialyse selbst spielt die Biokompatibilität der Dialysemembran ebenso eine Rolle wie die Reinheit des Dialysates, Endotoxine, Infektionen der Zugänge und die „backfiltration“. Gemeinsam führen diese Faktoren zu einer Freisetzung proinflammatorischer Zytokine und einer endothelialer Dysfunktion zu einem mikroinflammatorischen Milieu mit Akutphasenreaktion. Hierbei steigen als Modulierung positive Akutphasenproteine (APR), wie C-reaktives Protein (CRP), Serum- Amyloid A (SAA), Fibrinogen und Haptoglobin sowie negative APR, wie Transferrin an und es kommt zur Ausbildung einer Hypoalbuminämie. Vor dem Hintergrund eines gestörten Immunsystems und Veränderungen im Kalzium- und Phosphatstoffwechsel, führt diese systemische Entzündungsreaktion zur akzelerierten Atheroskleros [sic] (Arici und Walls 2001).

Dialysepatienten zeigen oft ein normales oder gering erhöhtes Gesamt- und LDL-Cholesterin (LDL-C). Niedrige Cholesterinwerte sind dabei ein Risikofaktor für erhöhte Mortalität und ein Marker einer Malnutrition (Prichard 1999). HDL-Cholesterin (HDL-C) ist bei 20–40 % der Patienten erniedrigt und die Triglyzeride in 20–40 % erhöht. Erhöhte Triglyzeride bei Patienten mit deutlich eingeschränkter Nierenfunktion sind Folge vermehrter Produktion und Akkumulation triglyzeridreicher Lipoproteine. Damit sind ApoB, ApoC-III und ApoE, die alle als Komponente triglyzeridreiche Lipoproteine enthalten, erhöht (Quaschnig et al. 2001).

Bei Dialysepatienten ist sowohl das HDL-C als auch das Apolipoprotein A-1 erniedrigt. Der reduzierte HDL-C-Metabolismus ist Folge einer verminderten Aktivität des Cholesterinestertransferproteins (CETP), oft aber auch der Lecithin-Cholesterin- Acyltransferase (LCAT), welche das bestimmende Enzym für die Veresterung des freien Cholesterins darstellt. Damit ist letzteres für den reversen Cholesterintransport über das HDLC zur Leber verantwortlich. Der Einfluss einer gestörten Aktivität der LCAT auf die Progression der Atherosklerose ist bekannt. Die Urämie induziert im Körper eine Akutphasenreaktion. Dies führt zu Veränderungen in der Zusammensetzung des HDL-C, welches dadurch von einem antioxydativen zu einem prooxydativen Lipoprotein wird. Unter anderem ist dafür eine verminderte Paraoxonaseaktivität im Plasma und im HDL-C verantwortlich. Paraoxonase inhibiert die Oxydation von HDL-C wie auch die von Lipidperoxydation des LDL-C. Eine verminderte Aktivität dieses Enzyms, wie bei einer eingeschränkter Nierenfunktion, führt zu Veränderungen der Struktur und Funktion von HDL-C und LDL-C. Diese modifizierten Lipoproteine werden von ihren Rezeptoren nicht [entsprechend erkannt und zirkulieren daher mit verlängerter Halbwertzeit länger im Plasma, bis sie über sogenannte „non saturable scavenger receptor pathways“ aufgenommen und metabolisiert werden.]


[Aus Literaturverzeichnis]

6. Arici M, Walls J. End-stage renal disease, atherosclerosis, and cardiovascular mortality: Is C-reactive protein the missing link? Kidney Int 2001;59:407–414

95. Prichard S. Dyslipidemia as a risk factor for cardiac disease in dialysis patients. Semin Dial 1999;12:87–90

96. Quaschnig T, Krane V, Metzger T, Wanner CH: Abnormalities in uremic lipoprotein metabolism and its impact on cardiovascular disease. Am J Kidney Dis 2001;38:14–19

[Seite 258]

Als urämiebedingte Faktoren gelten die Azidose, Urämietoxine, erhöhte Homocysteinsäure, vermehrte Produktion freier Sauerstoffradikale und oxydiertes LDL-C, rezidivierende Infektionen, Aktivierung der Komplementkaskade und die Neigung zur Thrombozytenaggregation. Bei der Dialyse selbst spielt die Biokompatibilität der Dialysemembran eine Rolle, ebenso wie die Reinheit des Dialysates, Endotoxine, Infektionen der Zugänge und die „backfiltration“. Gemeinsam führen diese Faktoren über eine Freisetzung proinflammatorischer Zytokine und endothelialer Dysfunktion zu einem mikroinflammatorischen Milieu mit Akutphasenreaktion. Dabei steigen als Modulierung positive Akutphasenproteine (APR), wie C-reaktives Protein (CRP), Serum- Amyloid A (SAA), Fibrinogen und Haptoglobin, sowie negative APR, wie Transferrin, an, und es kommt zur Ausbildung einer Hypoalbuminämie. Vor dem Hintergrund eines gestörten Immunsystems und von Veränderungen im Kalzium- und Phosphatstoffwechsel führt diese systemische Entzündungsreaktion zur akzelerierten Atherosklerose.


[Seite 257]

Dialysepatienten zeigen oft ein normales oder gering erhöhtes Gesamt- und LDL-Cholesterin (LDL-C). Niedrige Cholesterinwerte sind dabei ein Risikofaktor für erhöhte Mortalität und ein Marker einer Malnutrition [6]. Das HDL-Cholesterin (HDL-C) ist bei 20–40 % der Patienten erniedrigt und die Triglyzeride in 20–40 % erhöht. Erhöhte Triglyzeride bei Patienten mit deutlich eingeschränkter Nierenfunktion sind Folge vermehrter Produktion und Akkumulation triglyzeridreicher Lipoproteine. Damit sind ApoB, ApoC-III und ApoE, die alle als Komponente triglyzeridreiche Lipoproteine enthalten, erhöht [7].Wie oben erwähnt, sind sowohl HDL-C wie auch das Apolipoprotein A-1 bei Dialysepatienten erniedrigt. Der reduzierte HDL-C-Metabolismus ist Folge einer verminderten Aktivität des Cholesterinestertransferproteins (CETP), oft aber auch der Lecithin-Cholesterin- Acyltransferase (LCAT), welche das bestimmende Enzym für die Veresterung des freien Cholesterins darstellt. Damit ist letzteres für den reversen Cholesterintransport über das HDL-C zur Leber verantwortlich.

Der Einfluß einer gestörten Aktivität der LCAT auf die Progression der Atherosklerose ist bekannt. Die Urämie induziert im Körper eine Akutphasenreaktion. Dies führt zu Veränderungen in der Zusammensetzung des HDL-C, welches dadurch von einem antioxydativen zu einem prooxydativen Lipoprotein wird. Unter anderem ist dafür eine verminderte Paraoxonaseaktivität im Plasma und im HDL-C verantwortlich. Paraoxonase inhibiert die Oxydation von HDL-C wie auch die Lipidperoxydation des LDL-C. Eine verminderte Aktivität dieses Enzyms, wie bei eingeschränkter Nierenfunktion, führt zu Veränderungen der Struktur und Funktion von HDL-C und LDL-C.

Diese modifizierten Lipoproteine werden von ihren Rezeptoren nicht entsprechend erkannt und zirkulieren daher mit verlängerter Halbwertszeit länger im Plasma, bis sie über sogenannte „non saturable scavenger receptor pathways“ aufgenommen und metabolisiert werden.


[Literatur]

6. Prichard S. Dyslipidemia as a risk factor for cardiac disease in dialysis patients. Semin Dial 1999; 12: 87–90.

7. Quaschnig T, Krane V, Metzger T, Wanner CH. Abnormalities in uremic lipoprotein metabolism and its impact on cardiovascular disease. Am J Kidney Dis 2001; 38 (Suppl 1): S14–S19.

16. Arici M, Walls J. End-stage renal disease, atherosclerosis, and cardiovascular mortality: Is C-reactive protein the missing link? Kidney Int 2001; 59: 407–14.

Anmerkungen

Die Textbausteine der Quelle finden sich in veränderter Reihenfolge mit nur minimalen Anpassungen wieder. Kein Hinweis auf die Quelle. Die mehrseitigen Textübereinstimmungen setzten sich von der Vorseite fort.

Sichter
(Hood) Schumann

[6.] Md/Fragment 010 01 - Diskussion
Bearbeitet: 3. May 2014, 09:25 Singulus
Erstellt: 27. April 2014, 07:28 (Plagin Hood)
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Md, Mulac 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1-32 (komplett)
Quelle: Mulac 2003
Seite(n): 257, 258, Zeilen: 257: re.Sp. 35ff - 258: li.Sp. 1ff
[Diese modifizierten Lipoproteine werden von ihren Rezeptoren nicht] entsprechend erkannt und zirkulieren daher mit verlängerter Halbwertzeit [sic] länger im Plasma, bis sie über sogenannte „non saturable scavenger receptor pathways“ aufgenommen und metabolisiert werden. Eine verlängerte Halbwertszeit und Zirkulation dieser Lipoproteine im Plasma führt zu deren weiteren Modifizierung durch oxydative Prozesse und Glykosilierung. Ursache dafür ist die Reaktion von Aldehyd- und Ketongruppen von Kohlehydraten mit Aminosäuren unter der Bildung von Glykosilierungsendprodukten (AGE). Diese reagieren mit LDL-C, aber auch mit Endothelzellrezeptoren und triggern so einen Entzündungsreiz. Außerdem besteht bei eingeschränkter Nierenfunktion eine verminderte renale Clearance der AGE (Stenvinkel 2002). Zirkulierende AGE können die Plasma-Clearance von nativem LDLC vermindern und steigern die Oxydation von LDL-C. Die Folgen dieser Akkumulation veränderter Lipoproteine sind Schaumzellbildung und Progression der Atherosklerose. Die vermehrte Aufnahme von ox-LDL-C durch Monozyten/Makrophagen resultiert aus einer erhöhten Expression von Scavenger-Rezeptoren dieser Zellen bei Urämiepatienten (Drüecke et al. 2001).

Die vermehrte Bildung freier Sauerstoffradikale bei Niereninsuffizienz trägt zur Oxydation von LDL-C bei. Ox-LDL-C hat eine antigene Wirkung und führt zu einer Bildung von Antikörpern (AK). Es ist bekannt, dass diese AK gegen ox-LDL-C, eine pathogenetische Rolle bei der Entwicklung atherosklerotischer Veränderungen bei Dialysepatienten spielen (Amore und Coppo 2002). Auch wenn das LDL-C insgesamt bei niereninsuffizienten Patienten oft kaum erhöht ist, unterscheidet es sich in den Subfraktionen deutlich von jenem der Normalbevölkerung. In einer Studie von Rajman et al. (Rajman et al. 1998) wurde LDL-C seiner elektrophoretischen Mobilität entsprechend in Subfraktionen aufgeteilt. Untersucht wurden Kontrollpatienten, Patienten im Prädialyse- und Dialysestadium, Patienten mit Peritonealdialyse und nierentransplantierte Patienten mit annähernd gleich hohem LDL-C. Mit dem Schweregrad der Nierenfunktionseinschränkung nahm der prozentuale Anteil an „small dense particles“ am Gesamt-LDL-C zu. Das LDL-C wurde atherogener.

Die endotheliale Dysfunktion ist ein wichtiger Schritt auf dem Weg zur Atherosklerose. Die Folgen sind vermehrte Adhäsivität und Permeabilität von mononuklearen Zellen am Endothel und die Freisetzung von Zellmarkern und Zytokinen. Die Urämie ist mit erhöhten Spiegeln von proinflammatorischen Zytokinen verbunden, welche die Expression und Freisetzung verschiedener Adhäsionsmoleküle hinaufregeln können. Zytokine haben eine große Bedeutung für das feste Anhaften und die transendotheliale Migration von Leukozyten.


[Aus Literaturverzeichnis]

116. Stenvinkel P. Inflammation in end-stage renal failure: could it be treated? Nephrol Dial Transplant 2002;17(8):33–8

27. Drüecke TB, Khoa TN, Massy ZA, Witko- Sarsat V, LaCour B, Descamps-Latscha B. Role of oxydized low-density lipoprotein in the atherosclerosis of uremia. Kidney Int 2001;59/78:S114–S119

4. Amore A, Coppo R. Immunological basis of inflammation in dialysis. Nephrol Dial Transplant 2002;17/8:16–24

97. Rajman I, Harper L, McParke D, Kendall MJ, Wheeler DC. Low-density lipoprotein subfraction profiles in chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 1998;13:2281–2287

[Seite 257]

Diese modifizierten Lipoproteine werden von ihren Rezeptoren nicht entsprechend erkannt und zirkulieren daher mit verlängerter Halbwertszeit länger im Plasma, bis sie über sogenannte „non saturable scavenger receptor pathways“ aufgenommen und metabolisiert werden. Eine verlängerte Halbwertszeit und Zirkulation dieser Lipoproteine im Plasma führen zu deren weiteren Modifizierung durch oxydative Prozesse und Glykosilierung. Ursache dafür ist die Reaktion von

[Seite 258]

Aldehyd- und Ketongruppen von Kohlehydraten mit Aminosäuren unter der Bildung von Glykosilierungsendprodukten (AGE). Diese reagieren mit LDL-C, aber auch mit Endothelzellrezeptoren und triggern so einen Entzündungsreiz. Außerdem besteht bei eingeschränkter Nierenfunktion eine verminderte renale Clearance der AGE [8]. Zirkulierende AGE können die Plasma-Clearance von nativem LDL-C vermindern und steigern die Oxydation von LDL-C. Die Folgen dieser Akkumulation veränderter Lipoproteine sind Schaumzellbildung und Progression der Atherosklerose.

Die vermehrte Aufnahme von ox-LDL-C durch Monozyten/ Makrophagen resultiert aus einer erhöhten Expression von Scavenger-Rezeptoren dieser Zellen bei Urämiepatienten [9]. Dies geschieht über einen Peroxisom-Proliferator- Aktivator-Rezeptor dieser Zellen. Die vermehrte Bildung freier Sauerstoffradikale bei Niereninsuffizienz trägt zur Oxydation von LDL-C bei. Ox-LDL-C hat antigene Wirkung und führt zur Bildung von Antikörpern (AK). Es ist bekannt, daß diese AK gegen ox-LDL-C eine pathogenetische Rolle bei der Entwicklung atherosklerotischer Veränderungen bei Dialysepatienten haben [10]. Auch wenn das LDL-C insgesamt bei niereninsuffizienten Patienten oft kaum erhöht ist, unterscheidet es sich in den Subfraktionen deutlich von jenem der Normalbevölkerung.

In einer Studie von Rajman et al. [11] wurde LDL-C seiner elektrophoretischen Mobilität entsprechend in sieben Subfraktionen aufgeteilt. Untersucht wurden Kontrollpatienten, Patienten im Prädialyse- und Dialysestadium, Patienten mit Peritonealdialyse und nierentransplantierte Patienten mit annähernd gleich hohem LDL-C. Mit dem Schweregrad der Nierenfunktionseinschränkung nahm der prozentuale Anteil an „small dense particles“ am Gesamt-LDL-C zu. Das LDL-C wurde atherogener.

Wie oben erwähnt, sind Morbidität und Mortalität an kardiovaskulären Erkrankungen bei Dialysepatienten erhöht. Einer der ersten Schritte auf dem Weg zur Atherosklerose ist die endotheliale Dysfunktion. Die Folgen sind vermehrte Adhäsivität und Permeabilität von mononukleären Zellen am Endothel und die Freisetzung von Zellmarkern und Zytokinen. Die Urämie ist mit erhöhten Spiegeln von proinflammatorischen Zytokinen vergesellschaftet, die die Expression und Freisetzung verschiedener Adhäsionsmoleküle hinaufregeln können. Solche Zytokine sind z. B. Interleukin-1β (IL-1β) und Tumor-Nekrose-Faktor-α (TNF-α).

Selektine mediieren das Rollen von Leukozyten entlang des Endothels, VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule-1) und ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) haben große Bedeutung für das feste Anhaften und die transendotheliale Migration von Leukozyten.


[Literatur]

8. Stenvinkel P. Inflammation in end-stage renal failure: could it be treated? Nephrol Dial Transplant 2002; 17 (Suppl 8): 33–8.

9. Drüecke TB, Khoa TN, Massy ZA, Witko- Sarsat V, LaCour B, Descamps-Latscha B. Role of oxydized low-density lipoprotein in the atherosclerosis of uremia. Kidney Int 2001; 59 (Suppl 78): S114–S119.

10. Amore A, Coppo R. Immunological basis of inflammation in dialysis. Nephrol Dial Transplant 2002; 17 (Suppl 8): 16–24.

11. Rajman I, Harper L, McParke D, Kendall MJ, Wheeler DC. Low-density lipoprotein subfraction profiles in chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 2281–7.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Von den vorangehenden Seiten fortgesetzte Textübereinstimmungen mit minimalen Anpassungen. Weitere Fortsetzung auf der Folgeseite.

Sichter
(Hood) Schumann

[7.] Md/Fragment 011 01 - Diskussion
Bearbeitet: 13. May 2014, 17:42 Singulus
Erstellt: 27. April 2014, 07:58 (Plagin Hood)
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Md, Mulac 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 1-32 (komplett)
Quelle: Mulac 2003
Seite(n): 258, 259, Zeilen: 258: li. Sp. 49ff; 259: li. Sp. 1ff
Erhöhte Werte des von Willebrand- Faktors (vWF) und Thrombomodulins sind Marker einer endothelialen Dysfunktion. Die Höhe des vWF-Spiegels korreliert mit dem Ausmaß der peripheren Atherosklerose. Thrombomodulin ist ein Indikator der Endothelzellzerstörung. Es ist bei Diabetikern, insbesondere bei Vorliegen mikrovaskulärer Komplikationen, erhöht. Signifikant erhöhte Werte von vWF und Thrombomodulin findet man auch bei verschiedenen Schweregraden der Niereninsuffizienz im Vergleich zu Kontrollpersonen. ICAM-1 und VCAM-1, Repräsentanten vom Endothel herleitender Adhäsionsmoleküle, spielen eine große Rolle in der Pathogenese der Atherosklerose. sICAM-1 ist oft lange vor der klinischen Manifestation einer koronaren Herzkrankheit erhöht (Jacobson et al. 2002).

Ähnliches gilt für sVCAM-1, sL-Selectin und MCP-1 (monozytenchemotaktisches Protein-1). MCP-1 wird von Endothelzellen nach Stimulation durch IL-1β und TNF- α produziert und spielt eine wichtige Rolle in der Migration und Aktivierung von Monozyten, T-Zellen und der Proliferation von glatten Muskelzellen. MCP-1 steigt aber auch unter einer Therapie mit Erythropoietin an (De Marchi et al. 1997). Bei Dialysepatienten konnte gezeigt werden, dass ICAM-1,VCAM-1 und MCP-1 schon vor der Hämodialyse im Vergleich zu Kontrollpatienten signifikant erhöht sind, wobei der Dialyseprozess selbst zu einem weiteren signifikanten Anstieg dieser Parameter führte (Papayianni et al. 2002). In mehreren Studien wurde der Anstieg mit der Bioinkompatibilität der Dialysemembran und der Reinheit des Dialysates in Zusammenhang gebracht. Zur Progression der Atherosklerose trägt auch die Hämodialyse bei. Bei der Urämie sind die klassischen Risikofaktoren Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus und Nikotinabusus, aber auch urämie- und dialysebedingte Faktoren für das Auftreten und Fortschreiten der Atherosklerose verantwortlich.

Stickstoffmonoxyd (NO) wirkt stark gefäßerweiternd, ist ein Inhibitor der Thrombozytenaktivierung, hemmt gemeinsam mit Prostacyclin die Plättchenaggregation und induziert eine Thrombozytendisaggregation. Eine vermehrte Produktion über die induzierbare NO-Synthase (iNOS) führt zur klinischen Symptomatik und Progression der Atherosklerose. Die „Interleukin-Hypothese“ unterstützt die Annahme der Bedeutung von NO bei der intradialytischen Hypotonie. NO ist aber auch ein zytotoxisches Molekül. Es reagiert mit Sauerstoffradikalen von Superoxyd z. B. unter Bildung von Peroxynitrit, das schwere oxydative Schäden an Lipiden, DNA und Proteinen hervorruft. Peroxynitrit induziert Brüche im DNA-Molekül, aktiviert das DNA-Repair-Enzym Poly (ADP)-ribosyltransferase und das Tumor-Suppressor-Protein p53, welche eine Apoptose in Gang setzen. Eine Ursache der [vermehrten NO-Produktion ist der Dialysevorgang.]


[Aus Literaturverzeichnis]

49. Jacobson SH, Egberg N, Hylander B, Lundahl J. Correlation between soluble markers of endothelial dysfunction in patients with renal failure. Am J Nephrol 2002;22:42–47

24. De Marchi S, Cecchin E, Falleti E. Longterm effects of erythropoietin therapy on fistula stenosis and plasma concentrations of PDGF and MCP-1 in hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 1997;8:1147–1156

92. Papayianni A, Alexopoulos E, Giamalis P, Gionanlis AB, Koukoudis P, Memmos D. Circulating levels of ICAM-1,VCAM-1, and MCP-1 are increased in haemodialysis patients: association with inflammation, dyslipiaemia, and vascular events. Nephrol Dial Transplant 2002;17:435–441

[Seite 258]

Erhöhte Werte des von Willebrand- Faktors (vWF) und Thrombomodulins sind Marker einer endothelialen Dysfunktion. Die Höhe des vWF-Spiegels korreliert mit dem Ausmaß der peripheren Atherosklerose. Thrombomodulin ist ein Indikator der Endothelzellzerstörung. Es ist bei Diabetikern, insbesondere bei Vorliegen mikrovaskulärer Komplikationen, erhöht. Signifikant erhöhte Spiegel von vWF und Thrombomodulin findet man auch bei verschiedenen Schweregraden der Niereninsuffizienz im Vergleich zu Kontrollpersonen. ICAM-1 und VCAM-1, Repräsentanten sich vom Endothel herleitender Adhäsionsmoleküle, spielen eine große Rolle in der Pathogenese der Atherosklerose. sICAM-1 ist oft viele Jahre vor der klinischen Manifestation einer koronaren Herzkrankheit erhöht [12]. Ähnliches gilt für sVCAM-1, sL-Selectin und MCP-1 (monozytenchemotaktisches Protein-1). MCP-1 wird von Endothelzellen nach Stimulation durch IL-1 und TNF- produziert und spielt eine wichtige Rolle in der Migration und Aktivierung von Monozyten, T-Zellen und der Proliferation von glatten Muskelzellen. MCP-1 steigt aber auch unter einer Therapie mit Erythropoietin an [13].

In einer Untersuchung an Dialysepatienten konnte gezeigt werden, daß ICAM-1,VCAM-1 und MCP-1 schon vor der Hämodialyse im Vergleich zu Kontrollpatienten signifikant erhöht sind, daß aber der Dialyseprozeß selbst zu einem weiteren signifikanten Anstieg dieser Parameter führte [14]. In verschiedenen Studien wurde das Ausmaß des Anstieges auch mit der Bioinkompatibilität der Dialysemembran und der Reinheit des Dialysates in Zusammenhang gebracht. So sehr die Durchführung einer Hämodialyse lebensnotwendig ist, trägt sie zur Progression der Atherosklerose bei. Somit sind bei der Urämie die klassischen Risikofaktoren, wie Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus und Rauchen, aber auch urämie- und dialysebedingte Faktoren für das Auftreten und Fortschreiten der Atherosklerose verantwortlich.

[Seite 259]

Stickstoffmonoxyd (NO) wirkt stark gefäßerweiternd, es ist ein Inhibitor der Thrombozytenaktivierung, hemmt gemeinsam mit Prostacyclin die Plättchenaggregation und induziert eine Thrombozytendisaggregation. Eine vermehrte Produktion über die induzierbare NO-Synthase (iNOS) führt zur klinischen Symptomatik und Progression der Atherosklerose. Die „Interleukin-Hypothese“ unterstützt die Annahme der Bedeutung von NO bei der intradialytischen Hypotonie.

NO ist aber auch ein zytotoxisches Molekül. Es reagiert mit Sauerstoffradikalen von Superoxyd z. B. unter Bildung von Peroxynitrit, das schwere oxydative Schäden an Lipiden, DNA und Proteinen hervoruft. Peroxynitrit induziert Brüche im DNA-Molekül, aktiviert das DNA-Repair-Enzym Poly (ADP)-ribosyltransferase und das Tumor-Suppressor-Protein p53, welche eine Apoptose in Gang setzen.

Als Ursache der vermehrten NO-Produktion kommt unter anderem der Dialysevorgang selbst in Betracht.


[Literatur]

12. Jacobson SH, Egberg N, Hylander B, Lundahl J. Correlation between soluble markers of endothelial dysfunction in patients with renal failure. Am J Nephrol 2002; 22: 42–7.

13. De Marchi S, Cecchin E, Falleti E. Longterm effects of erythropoietin therapy on fistula stenosis and plasma concentrations of PDGF and MCP-1 in hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 1997; 8: 1147– 56.

14. Papayianni A, Alexopoulos E, Giamalis P, Gionanlis AB, Koukoudis P, Memmos D. Circulating levels of ICAM-1,VCAM-1, and MCP-1 are increased in haemodialysis patients: association with inflammation, dyslipiaemia, and vascular events. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 435–41.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Von den vorangehenden Seiten fortgesetzte Textübereinstimmungen mit minimalen Anpassungen. Weitere Fortsetzung auf der Folgeseite.

Sichter
(Hood) Schumann

[8.] Md/Fragment 012 01 - Diskussion
Bearbeitet: 13. May 2014, 18:05 Singulus
Erstellt: 27. April 2014, 08:16 (Plagin Hood)
Fragment, Gesichtet, Md, Mulac 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 1-24
Quelle: Mulac 2003
Seite(n): 258, 259, Zeilen: 258: re.Sp. 43-61; 259: li.Sp. 17-33
[Eine Ursache der] vermehrten NO-Produktion ist der Dialysevorgang. Das vom extrakorporalen Kreislauf der Dialysemaschine rückfließende Blut kommt mit Endothelzellen in Kontakt und induziert die Freisetzung von Wachstumsfaktoren, Zytokinen, Chemokinen und vasoaktiven Substanzen. Die NOS-Aktivität mit Expression der iNOS-Messenger- RNA (mRNA) erhöht sich. Neben der Bioinkompatibilität von Dialysemembranen mit der verbundenen Freisetzung von Zytokinen, spielt auch bei der Dialyse verwendeten [sic] Pufferlösung eine Rolle. Acetathältige Puffer erhöhen die NOS-Aktivität, acetatfreie Pufferlösungen zeigen diese Reaktion kaum. Somit führt die Hämodialyse zu einer periodischen Stimulation der endothelialen iNOS mit einem Anstieg von NO, Induktion einer generalisierten Inflammation, Störung der Endothelfunktion bis hin zur Vaskulopathie und Atherosklerose sowie Gefäßverschluss, aber auch zur Apoptose (Amore und Coppo 2002).

Das CRP ist für ein vaskuläres Ereignis von kausaler Bedeutung. Lange vor einem vaskulären Ereignis sind die CRP-Spiegel erhöht, CRP aktiviert das Komplementsystem, induziert die Expression von Tissue-Faktor sowie von Adhäsionsmolekülen und bindet an enzymatisch abgebaute LDL-Partikel (Arici und Walls 2001). Schaumzellen zeigen in atherosklerotischen Plaques eine positive Färbung für CRP und es befinden sich Ablagerungen von CRP in den fibroelastischen und fibromuskulären Schichten der Intima, gemeinsam mit einem aktivierten Komplement. Beim experimentellen Infarktmodell führte eine Injektion von CRP über komplementabhängige Mechanismen zu vermehrtem Gewebsuntergang (Griselli et al. 1999). Es gibt signifikante Zusammenhänge zwischen erhöhten CRP-Werten und Hypoalbuminämie, Malnutrition, Erythropoietinresistenz sowie Morbidität und Mortalität bei Dialysepatienten. Ein direkter signifikanter Zusammenhang zwischen der Höhe des CRP-Wertes und der Gesamt- wie auch der kardiovaskulären Mortalität konnte nachgewiesen werden (Wanner et al. 2002).


[Aus Literaturverzeichnis]

4. Amore A, Coppo R. Immunological basis of inflammation in dialysis. Nephrol Dial Transplant 2002;17/8:16–24

6. Arici M, Walls J. End-stage renal disease, atherosclerosis, and cardiovascular mortality: Is C-reactive protein the missing link? Kidney Int 2001;59:407–414

37. Griselli M, Herbert J, Hutchinson WL. C-reactive protein and complement are important mediators of tissue damage in acute myocardial infarction. J Exp Med 1999;190:1733–1739

124. Wanner CH, Zimmermann J, Schwedler S, Metzger T. Inflammation and cardiovascular risk in dialysis patients. Kidney Int 2002;61(80):99–102

[Seite 259]

Als Ursache der vermehrten NO-Produktion kommt unter anderem der Dialysevorgang selbst in Betracht. Das vom extrakorporalen Kreislauf der Dialysemaschine rückfließende Blut kommt mit Endothelzellen in Kontakt und induziert die Feisetzung [sic] von Wachstumsfaktoren, Zytokinen, Chemokinen und vasoaktiven Substanzen. Weiters [sic] kommt es zum Anstieg der NOS-Aktivität mit Expression der iNOS-Messenger- RNA (mRNA). Neben der Bioinkompatibilität von Dialysemembranen mit Freisetzung von Zytokinen spielt auch die bei der Dialyse verwendete Pufferlösung eine Rolle. Acetathältige Puffer erhöhen die NOS-Aktivität, acetatfreie Pufferlösungen zeigen diese Reaktion kaum. Somit führt die Hämodialyse zu einer periodischen Stimulation der endothelialen iNOS mit Anstieg von NO, Induktion einer generalisierten Inflammation, Störung der Endothelfunktion bis hin zur Vaskulopathie und Atherosklerose sowie Gefäßverschluß, aber auch zur Apoptose [10].

[Seite 258]

Viele Jahre vor einem vaskulären Ereignis sind die CRP-Spiegel bereits erhöht, CRP aktiviert das Komplementsystem, induziert die Expression von Tissue-Faktor sowie von Adhäsionsmolekülen und bindet an enzymatisch abgebaute LDL-Partikel [15, 16].

Es wurde auch gezeigt, daß Schaumzellen in atherosklerotischen Plaques eine positive Färbung für CRP zeigen und sich Ablagerungen von CRP in den fibroelastischen und fibromuskulären Schichten der Intima gemeinsam mit aktiviertem Komplement befinden. Beim experimentellen Infarktmodell führte eine Injektion von CRP über komplementabhängige Mechanismen zu vermehrtem Gewebsuntergang [17–19]. Es zeigen sich auch signifikante Zusammenhänge zwischen erhöhten CRP-Werten und Hypoalbuminämie, Malnutrition, Erythropoietinresistenz sowie Morbidität und Mortalität bei Dialysepatienten [20]. In einer Studie über vier Jahre konnte ein direkter signifikanter Zusammenhang zwischen der Höhe des CRP-Wertes und der Gesamt- wie auch der kardiovaskulären Mortalität nachgewiesen werden [21] (Abb. 1).


[Literatur]

10. Amore A, Coppo R. Immunological basis of inflammation in dialysis. Nephrol Dial Transplant 2002; 17 (Suppl 8): 16–24.

16. Arici M, Walls J. End-stage renal disease, atherosclerosis, and cardiovascular mortality: Is C-reactive protein the missing link? Kidney Int 2001; 59: 407–14.

19. Griselli M, Herbert J, Hutchinson WL. C-reactive protein and complement are important mediators of tissue damage in acute myocardial infarction. J Exp Med 1999; 190: 1733–9.

21. Wanner CH, Zimmermann J, Schwedler S, Metzger T. Inflammation and cardiovascular risk in dialysis patients. Kidney Int 2002; 61 (Suppl 80): S99–S102.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Von den vorangehenden Seiten fortgesetzte Textübereinstimmungen mit minimalen Anpassungen.

Sichter
(Hood) Schumann

[9.] Md/Fragment 012 25 - Diskussion
Bearbeitet: 24. May 2014, 10:19 Graf Isolan
Erstellt: 29. April 2014, 21:20 (Plagin Hood)
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Schönitz-Krause 2002, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 25-27
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 15, Zeilen: 20-21
1.1.2. Erworbene Herzklappenveränderungen

Bei Dialysepatienten besteht ein erhöhtes Risiko für kalzifizierende Herzklappenerkrankungen.

Erworbene Herzklappenveränderungen bei Dialysepatienten

Beim Dialysepatienten besteht ein erhöhtes Risiko für kalzifizierende Herzklappenerkrankungen.

Anmerkungen

Auf den ersten Blick handelt es sich nur um einen einzelnen sehr kurzer Satz und die Kapitelüberschrift, die weitgehend übereinstimmen. Dieser Satz bildet in der Quelle jedoch einen zusammenhängenden Text mit dem Inhalt von Fragment 013 02. Die Seiten 12 und 13 sind von kurzen wechselnden Übereinstimmungen mit den Quellen Schönitz-Krause (2002) und Schneider (2003) geprägt.

Sichter
(Hood) Schumann

[10.] Md/Fragment 012 27 - Diskussion
Bearbeitet: 13. May 2014, 18:10 Singulus
Erstellt: 29. April 2014, 19:33 (Plagin Hood)
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schneider 2003, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 27-29
Quelle: Schneider 2003
Seite(n): 13, Zeilen: 9-14
Herzklappenveränderungen werden im Sinne eines degenerativen Umbaus und bei atherosklerotischen Gefässprozessen [sic] beschrieben. Atherosklerotische Prozesse manifestieren sich überwiegend im höheren Lebensalter. Bei Achtzigjährigen [werden zu 50 % Aortenklappenveränderungen festgestellt, die nicht zwangsläufig mit Veränderungen im Strömungsprofil einhergehen [sic] ] Bei Diabetikern werden Herzklappenveränderungen im Sinne eines degenerativen Umbaus und bei atherosklerotischen Gefässprozessen [!] beschrieben. Atherosklerotische Prozesse manifestieren sich überwiegend im höheren Lebensalter. Bei Achtzigjährigen werden zu 50% Aortenklappenveränderungen festgestellt, die nicht zwangsläufig mit Veränderungen im Strömungsprofil einhergehen [17].

[Aus Literaturverzeichnis]

[17] Branch, Kelley R., K. D. O`Brien, C.M. Otto: Aortic Valve Sclerosis As a Marker of Active Atherosclerosis. Curr Cardiol Reports 2002;4:111-7

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle, Fortsetzung auf der Folgeseite. Der Rechtschreibfehler („Gefässprozessen“ statt „Gefäßprozessen“) findet sich in beiden Schriften. Das Satzschlusszeichen (Punkt) fehlt bei Md nach dem letzten Satz.

Der Folgetext in der Quelle Schneider findet bei Md offensichtlich an anderer Stelle Verwertung: Siehe Fragment 013 12. Der Text wird zudem doppelt verwendet: Siehe Fragment 018 01.

Der dem o.g. Text kurze separate vorangehende Satz bei Md findet sich hingegen in der Quelle Schönitz-Krause (2002) wieder, ebenso wie der direkt anschließende Text bei M.D..

Sichter
(Hood) Schumann

[11.] Md/Fragment 013 01 - Diskussion
Bearbeitet: 13. May 2014, 18:08 Singulus
Erstellt: 29. April 2014, 20:30 (Plagin Hood)
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Md, SMWFragment, Schneider 2003, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 1-2
Quelle: Schneider 2003
Seite(n): 13, Zeilen: 11-13
[Bei Achtzigjährigen] werden zu 50 % Aortenklappenveränderungen festgestellt, die nicht zwangsläufig mit Veränderungen im Strömungsprofil einhergehen [sic] Bei Achtzigjährigen werden zu 50% Aortenklappenveränderungen festgestellt, die nicht zwangsläufig mit Veränderungen im Strömungsprofil einhergehen [17].
Anmerkungen

Fortsetzung der Textübereinstimmungen von der vorangehenden Seite, siehe auch Fragment 012 27.

Der Text wird zudem doppelt verwendet: Siehe Fragment 018 01.

Sichter
(Hood) Schumann

[12.] Md/Fragment 013 02 - Diskussion
Bearbeitet: 24. May 2014, 11:23 Singulus
Erstellt: 30. April 2014, 08:25 (Plagin Hood)
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Schönitz-Krause 2002, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 2-11
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 15-16, Zeilen: 21-26, 1-5
Am häufigsten werden die Mitral- und Aortenklappe befallen. Die Prävalenz von Mitralklappenerkrankungen bei terminaler Niereninsuffizienz wird mit 40 %, Erkrankungen der Aortenklappe mit 28 bis 55 % angegeben (Harnett et al. 1995).

In der Regel führen die kalzifizierenden Herzklappenveränderungen zu Stenosen der Klappen, Insuffizienzen treten wesentlich seltener auf. Oft entwickeln sich nur mittelschwere Vitien. Eine Progression zu hämodynamisch relevanten Herzfehlern ist selten. Pathogenetisch sind die durch den Hyperparathyreoidismus bedingten Veränderungen im Kalzium-Phosphat- Stoffwechsel (erhöhtes Kalzium- Phosphat-Produkt [sic], Normalbereich unter 5,0 mmol) (Wolf und Risler 1997).


[Aus Literaturverzeichnis]

40. Harnett JD, Foley RN, Kent GM. Congestive heart failure in dialysis patients, prevalence, incidence, prognosis and risk factors. Kidney int 1995;47:884-890

41. Harnett JD, Kent GM, Foley RN. Cardiac function and hematocrit level. Amer J Kidney Dis 1995;25:3-7

126. Wolf S, Risler T. Kardiale Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz. In Franz HE, Hörl WH (Hrsg): Blutreinigungsverfahren. Stuttgart, New York, Thieme, 1997;232-243

[S. 15, Z. 21-26]

Am häufigsten werden dabei die Mitral- und Aortenklappe befallen. Die Prävalenz von Mitralklappenerkrankungen bei terminaler Niereninsuffizienz wird in der Literatur mit 40 %, Erkrankungen der Aortenklappe mit 28 bis 55 % angegeben (36,67).

In der Regel führen die kalzifizierenden Herzlappenveränderungen [sic!] zu Insuffizienzen der Klappen, Stenosen treten wesentlich seltener auf. Meist

[S. 16, Z. 1-5]

entwickeln sich nur mittelschwere Vitien. Eine Progression zu hämodynamisch relevanten Herzfehlern ist eher eine Seltenheit.

Pathogenetisch sind die durch den Hyperparathyreoidismus bedingten Veränderungen im Kalzium-Phosphat-Stoffwechsel (erhöhtes Kalzium- Phosphat-Produkt, Normalbereich unter 5,0 mmol) (87).


[Aus Literaturverzeichnis]

(36) Harnett JD, Foley RN, Kent GM: Congestive heart failure in dialysis patients, prevalence, incidence, prognosis and risk factors. Kidney int 47 (1995) 884-890

(37) Harnett JD, Kent GM, Foley RN: Cardiac function and hematocrit level. Amer J Kidney Dis 25 (1995)

(87) Wolf S, Risler T: Kardiale Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz. In Franz HE, Hörl WH (Hrsg): Blutreinigungsverfahren. Thieme, Stuttgart, New York,1997, S.232-243

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Das überflüssige Leerzeichen („Kalzium- Phosphat-Produkt“) kann als Indiz für Copy & Paste gesehen werden. Im Original erfolgt ein Zeilenumbruch anstelle des Leerzeichens.

"Herzlappenveränderungen" [sic!] ist zu "Herzklappenveränderungen" korrigiert.

Der in der Quelle voranstehende Text findet sich im sehr kurzen Fragment: Fragment 012 25. Der nachstehende Text der Quelle findet Eingang in Fragment 013 15.

Sichter
(Hood) Schumann

[13.] Md/Fragment 013 12 - Diskussion
Bearbeitet: 13. May 2014, 18:16 Singulus
Erstellt: 29. April 2014, 20:48 (Plagin Hood)
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schneider 2003, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 12-14
Quelle: Schneider 2003
Seite(n): 13, Zeilen: 14-18
Bei atherosklerotisch veränderten Aortenklappen, die eine operative Intervention erforderlich machen, lässt sich in 20 % der Fälle ein Diabetes feststellen. Ebenso zeigte sich bei Mitralklappenverkalkungen eine Koinzidenz von ca. 20 % mit Diabetes (Waller et al 1991).

[Aus Literaturverzeichnis]

122. Waller, B.F. Development and progression of aortic valve Stenosis: Atherosclerosis Risk Factors - A causal Relationship A Clinical Morphologic Study. Clin. Cardiol. 1991;14:995-999

Bei atherosklerotisch veränderten Aortenklappen, die eine operative Intervention erforderlich machten, fanden sich in 20% der Fälle ein Diabetes. Ebenso zeigte sich bei Mitralklappenverkalkungen eine Koinzidenz von ca. 20% mit Diabetes [117; 44].

[Aus Literaturverzeichnis]

[44] Gual, J. JM, N. Hauschild, B.M. et. Al.: Study of calcification of the mitral annulus. Importance of echocardiographic analysis. Arch. Inst. Cardiol. Mex. 1989 May-Jun;59(3):251-6

[117] Waller, B.F., et. al.: Develoment and Progression of Aortic Valve Stenosis: Atherosclerosis Risk Factors - a Causal Relationship? A Clinical Morphologic Study. Clin. Cardiol. 1991;14:995-999

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Der in der Quelle voranstehende Text findet Eingang in Fragment 012 27 bzw. Fragment 013 01. Der Text wird zudem doppelt verwendet: Siehe Fragment 018 01.

Sichter
(Hood) Schumann

[14.] Md/Fragment 013 15 - Diskussion
Bearbeitet: 24. May 2014, 11:26 Singulus
Erstellt: 30. April 2014, 09:02 (Plagin Hood)
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Schönitz-Krause 2002, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 15-27
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 1, 16, Zeilen: 1: 22-25, 16: 7-10, 11-21
Beim Dialysepatienten kommt es infolge der urämiespezifischen Veränderungen zu frühzeitigerem Auftreten von Klappenveränderungen, im Gegensatz zu Nierengesunden (Wolf und Risler 1997).

1.1.3. Weitere kardio-vaskulären Erkrankungen

Als weitere kardio-vaskuläre Erkrankungen bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz sind vor allem die Endokarditis, die urämische Perikaditis, die linksventrikuläre Hypertrophie, die systolische und diastolische Dysfunktion, die Hypertonie und Rhythmusstörungen von Bedeutung.

Die Inzidenz der infektiösen Endokarditis bei Hämodialysepatienten liegt zwischen 2,6 und 6 %. Beim Hämodialysepatienten tritt eine Endokarditis häufiger auf. Ursache dafür ist eine größere Anzahl an Bakteriämien, infolge der Gefäßzugänge (in 26 bis 74 %). Prädisponierende Faktoren für eine Infektion des terminalen Niereninsuffizienten sind die Urämie mit Funktionseinschränkung der Granulozyten, Monozyten und Lymphozyten, [Malnutrition und immunsuppressive Therapie. Manipulationen oder Infekte der Gefäßzugänge sind die auslösenden Faktoren.]


[Aus Literaturverzeichnis]

126. Wolf S, Risler T. Kardiale Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz. In Franz HE, Hörl WH (Hrsg): Blutreinigungsverfahren. Stuttgart, New York, Thieme, 1997;232-243

[S. 16, Z. 7-10]

Dabei kommt es beim Dialysepatienten infolge der urämiespezifischen Veränderungen zu frühzeitigerem Auftreten von Klappenveränderungen im Gegensatz zu Nierengesunden.

Eine Abhängigkeit von der Dialysedauer konnte nicht belegt werden (87).

[S. 1, Z. 22-25]

Zu den kardiovaskulären Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz gehören die linksventrikuläre Hypertrophie, die systolische Funktionsstörung, die diastolische Dysfunktion, die koronare Herzkrankheit, Herzrhythmusstörungen, Perikard- und Herzklappenveränderungen.

[S. 16, Z. 11-21]

Endokarditis

Die Inzidenz der infektiösen Endokarditis bei Hämodialysepatienten ist relativ hoch; zwischen 2,6 und 6 % (58).

Vor allem beim Hämodialysepatienten tritt eine Endokarditis häufiger auf. Ursache ist eine größere Anzahl von Bakteriämien infolge der Gefäßzugänge (in 26 bis 74 %) (58).

Prädisponierende Faktoren für eine Infektion des terminal Niereninsuffizienten sind die Urämie mit Funktionseinschränkung der Granulozyten, Monozyten und Lymphozyten, Malnutrition und immunsuppressive Therapie. Manipulationen oder Infekte der Gefäßzugänge sind als auslösende Faktoren anzuschuldigen.


[Aus Literaturverzeichnis]

(87) Wolf S, Risler T: Kardiale Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz. In Franz HE, Hörl WH (Hrsg): Blutreinigungsverfahren. Thieme, Stuttgart, New York,1997, S.232-243

(58) Marti HP, Frey B: Endokarditis bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz. Spektrum Nephrologie 6/7(1995) 21-23

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Fortsetzung der Textübereinstimmungen auf der Folgeseite.

Sichter
(Hood) Schumann

[15.] Md/Fragment 014 01 - Diskussion
Bearbeitet: 27. May 2014, 19:33 Singulus
Erstellt: 25. May 2014, 19:21 (Singulus)
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Schönitz-Krause 2002, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 16-17; 14-15; 10, Zeilen: 16: 17ff - 17: 1ff; 14: 19ff - 15: 1ff; 10: 20ff
[Prädisponierende Faktoren für eine Infektion des terminalen Niereninsuffizienten sind die

Urämie mit Funktionseinschränkung der Granulozyten, Monozyten und Lymphozyten,] Malnutrition und immunsuppressive Therapie. Manipulationen oder Infekte der Gefäßzugänge sind die auslösenden Faktoren. In über 70 % aller Endokarditiden werden Staphylokokkus aureus oder epidermidis als Erreger nachgewiesen. Die infektiöse Endokarditis nach Nierentransplantation ist aufgrund der Immunsuppression mit einer hohen Letalität behaftet (Wolf und Risler 1997). Die häufigste Todesursache bei Endokarditis ist die Herzinsuffizienz. Die durch den arteriovenösen Shunt bedingte Hyperzirkulation kann die hämodynamische Situation noch weiter verschlechtern. Besonders beim Dialysepatienten treten in einem Drittel der Fälle systemische Embolien frühzeitig auf. Wichtig ist die Entfernung des infizierten Gefäßzuganges. Beim Peritonealdialysepatienten kommt eine infektiöse Endokarditis selten vor. Die antibakterielle Aktivität der peritonealen Makrophagen und der fehlende direkte Zugang zum Gefäßsystem sind Gründe für die niedrige Inzidenz der Endokarditis beim Peritonealdialysepatienten (Marti und Frey 1995).

Bei 10 bis 20 % aller urämischen Patienten kommt es vor und nach Einleitung der Nierenersatztherapie zu einer Perikarditis. Sie ist eine Komplikation der fortgeschrittenen Niereninsuffizienz (Kreatinin>440 mmol/l = 5 mg/dl). Unterschieden werden drei Formen der Perikarditis (Wolf und Risler 1997):

  1. Typ 1: Dekompensation der chronischen Niereninsuffizienz nach Einleitung der Dialysetherapie. Gut rückläufige Verlaufsform (meist innerhalb von 14 Tagen).
  2. Typ 2: Frühdialyseperikarditis. Oft liegt ein hämorrhagischer Erguss vor. Pathogenese ist unklar und ein Zusammenhang mit der Heparinapplikation ist möglich (meist in den ersten Wochen bis Monaten nach Dialysebeginn).
  3. Typ 3: Spätdialyseperikarditis: Ist mit einer bakteriellen Allgemeininfektion assoziiert. Pathogenetisch gesehen spielen die Urämietoxine, immunologische Faktoren, der Hyperparathyreoidismus und die Hyperurikämie neben chronischen Infekten eine wichtige Rolle. Komplikationen der Perikarditis sind eine Perikardtamponade oder eine konstriktive Verlaufsform mit der Perikardverkalkung (meist erst nach 6 Monaten).

Die linksventrikuläre Hypertrophie ist eine der häufigsten Veränderungen der urämischen Herzkrankheiten (Prävalenz von 50 bis 70 %) (Josephs und Odenthal 1995). In Abhängigkeit vom Schweregrad der linksventrikulären Hypertrophie besteht eine erhöhte Letalität (Washio [et al. 1997).]


Marti HP, Frey B. Endokarditis bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz. Spektrum Nephrologie 1995;6:21-23

Wolf S, Risler T. Kardiale Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz. In Franz HE, Hörl WH (Hrsg): Blutreinigungsverfahren. Stuttgart, New York, Thieme, 1997;232-243

Josephs W, Odenthal HJ. Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. DMW 1995;120:141-144

Washio M et al. Risikofaktoren für die linksventrikuläre Hypertrophie bei chronischen Hämodialysepatienten. Clin Nephrol 1997;47:362-367.

Prädisponierende Faktoren für eine Infektion des terminal Niereninsuffizienten sind die Urämie mit Funktionseinschränkung der Granulozyten, Monozyten und Lymphozyten, Malnutrition und immunsuppressive Therapie. Manipulationen oder Infekte der Gefäßzugänge sind als auslösende Faktoren anzuschuldigen.

In über 70 % aller Endokarditiden werden Staphylokokkus aureus oder epidermidis als Erreger nachgewiesen (58).

Die infektiöse Endokarditis nach Nierentransplantation ist aufgrund der Immunsuppression mit einer hohen Letalität behaftet (87).

[Seite 17]

Die häufigste Todesursache bei Endokarditis ist die Herzinsuffizienz. Die durch den arteriovenösen Shunt bedingte Hyperzirkulation kann die hämodynamische Situation noch weiter verschlechtern. Besonders beim Dialysepatienten treten in einem Drittel der Fälle systemische Embolien frühzeitig auf (58).

[...] Wichtig ist die Entfernung des infizierten Gefäßzuganges.

Beim Peritonealdialysepatienten wird eine infektiöse Endokarditis kaum beschrieben. [...] Die antibakterielle Aktivität der peritonealen Makrophagen und der fehlende direkte Zugang zum Gefäßsystem sind mögliche Gründe für die niedrige Inzidenz der Endokarditis beim Peritonealdialysepatienten (58).

[Seite 14]

In 10 bis 20 % aller urämischen Patienten kann es vor und nach Einleitung der Nierenersatztherapie zu einer Perikarditis kommen (87).

Sie ist eine Komplikation der fortgeschrittenen Niereninsuffizienz (Kreatinin >440 mmol/l = 5 mg/dl).

Unterschieden werden drei Formen der Perikarditis (87):

- Typ 1: Auftreten im Rahmen der Dekompensation der chronischen Niereninsuffizienz als Ausdruck der Urämie, nach Einleitung der Dialysetherapie gut rückläufig, meist innerhalb von 14 Tagen

[Seite 15]

- Typ 2: Frühdialyseperikarditis, Auftreten meist in den ersten Wochen bis Monaten nach Dialysebeginn, gehäuft liegt ein hämorrhagischer Erguß vor, die Pathogenese ist nicht eindeutig geklärt, vermutlich besteht ein Zusammenhang mit der Heparinapplikation

- Typ 3: Spätdialyseperikarditis, meist erst nach 6 Monaten auftretend, assoziert mit einer bakteriellen Allgemeininfektion

Pathogenetisch werden den Urämietoxinen, immunologischen Faktoren, dem yperparathyreoidismus und der Hyperurikämie neben chronischen Infekten eine entscheidende Bedeutung zugeschrieben (44).

[...]

Komplikationen der Perikarditis sind eine Perikardtamponade oder eine konstriktive Verlaufsform mit der Perikardverkalkung.

[Seite 10]

Die linksventrikuläre Hypertrophie zählt mit einer Prävalenz von 50 bis 70 % zu den häufigsten Veränderungen der urämischen Herzkrankheit (4,44).

In Abhängigkeit vom Schweregrad der linksventrikulären Hypertrophie besteht eine deutlich erhöhte Letalität (22,23,63,64,84).


(58)Marti HP, Frey B: Endokarditis bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz. Spektrum Nephrologie 6/7(1995) 21-23

(87)Wolf S, Risler T: Kardiale Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz. In Franz HE, Hörl WH (Hrsg): Blutreinigungsverfahren. Thieme, Stuttgart, New York,1997, S.232-243

(44)Josephs W, Odenthal HJ: Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. Dtsch Med Wschr 120 (1995) 141-144

(84)Washio M et al.: Risikofaktoren für die linksventrikuläre Hypertrophie bei chronischen Hämodialysepatienten. Clinical Nephrology Vol 47(1997)362-367

Anmerkungen

Etwas gekürzt und Reihenfolge geändert. Ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Singulus) Schumann

[16.] Md/Fragment 015 01 - Diskussion
Bearbeitet: 27. May 2014, 20:46 Schumann
Erstellt: 26. May 2014, 07:42 (Singulus)
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Schönitz-Krause 2002, Verschleierung

Typus
Verschleierung
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Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 10, 11, 12, Zeilen: 10:7ff; 11: 1ff; 12: 1ff
Die morphologischen Veränderungen bei der terminalen Niereninsuffizienz bestehen vor allem in einer Hypertrophie der Myozyten, interstitiellen Myokardfibrose, Reduktion der Kapillarversorgung und einer intramyokardialen Mikroarteriopathie. Dadurch entstehen Myozytenuntergänge mit Ausbildung von Myokardnarben. Die Folge der progredienten Myokardvernarbung ist das kardiale „remodeling“, welches zu einer diastolischen und systolischen Dysfunktion führt. Die Urämie ist eine wichtige und eigenständige Determinante der Myokardfibrose. Das Ausmaß der interstitiellen Myokardfibrose korreliert mit der Dauer der Langzeitdialyse (Mall 2000).

Typisch für die urämische Herzerkrankung ist ein hoher Anteil an asymmetrischer Septumhypertrophie (Josephs und Odenthal 1995). Die Diskrepanz zwischen Häufigkeit der linksventrikulären Hypertrophie bei Hypertonie (Prävalenz 40 %) und Dialysepatienten (Prävalenz 70 %) unterstreicht die Bedeutung spezieller urämischer Faktoren (Herzog et al. 1998). Pathogenetisch wichtig sind Faktoren wie die Druck- und Volumenbelastung, die Stimulation des Renin-Angiotensin-Systems und der Sympathikotonus. Über Stimulation von Transkriptionsfaktoren, strukturellen und funktionellen Umwandlungen und kompensatorischer Anpassung des Myokards kommt es zur asymmetrischen Hypertrophie oder zu einem konzentrischen „remodeling“ (Hampl et al. 2000).

Die exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie durch anhaltende Volumenbelastung ist von der konzentrischen linksventrikulären Hypertrophie zu unterscheiden, die durch Druckbelastung entsteht. Beide führen zu einer Erhöhung des linksventrikulären Massenindex. Prognostische Bedeutung hat ein vergrößerter linksventrikulärer Massenindex von mehr als 125 g/m2 (Hampl et al. 2000). Der linksventrikuläre Massenindex ist ein starker Prädiktor für den plötzlichen Herztod und die koronare Herzerkrankung (Hampl et al. 2000).

Bei niereninsuffizienten Patienten bildet sich trotz Blutdrucknormalisierung die linksventrikuläre Hypertrophie nur inkomplett zurück, dagegen wurde bei essentieller Hypertonie eine Regression unter antihypertensiver Therapie mit ACE-Hemmern, aber auch Calciumantagonisten und ß-Blockern gesehen. Dem Schweregrad der renalen Hypertonie im prädialytischen Stadium wird eine entscheidende Bedeutung beigemessen (Josephs und Odenthal 1995). Folgen der linksventrikulären Hypertrophie sind die gestörte linksventrikuläre Compliance, die reduzierte Koronarreserve und die Arrhythmiebereitschaft.


Mall G. Morphologie des Herzens bei Niereninsuffizienz und Hypertonie. Nieren- und Hochdruckkrankheiten 2000;58:197-201

Josephs W, Odenthal HJ. Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. DMW 1995;120:141-144

Herzog CA, Ma JZ, Collins AJ. Comparative survival of dialysis patients in the United States after coronary angioplasty, coronary artery stenting, and coronary artery bypass surgery and impact of diabetes Circulation 2002;106:2207-2211

Hampl H, Berweck S, Lange D, Hennig L. Prävention der kardialen Mortalität bei Urämikern: Therapeutische Strategien mit besonderer Beachtung der Vollkorrektur der renalen Anämie. Nieren- und Hochdruck- Krankheiten 2000;11:566-572

An morphologischen Veränderungen bei der terminalen Niereninsuffizienz kommt es zu einer Hypertrophie der Myozyten, interstitiellen Myokardfibrose, Reduktion der Kapillarversorgung und einer intramyokardialen Mikroarteriopathie (4,55,73). Diese verursachen Myozytenuntergänge mit Ausbildung von Myokardnarben. Die Folge der progredienten Myokardvernarbung ist das kardiale „remodeling“, welches zu einer diastolischen und systolischen Dysfunktion führt (4).

Die Urämie ist eine unabhängige Determinante der Myokardfibrose, neben anderen Risikofaktoren wie Diabetes mellitus, Anämie, Hypertonus und Dauer der Dialyse. Das Ausmaß der interstitiellen Myokardfibrose korreliert nach Untersuchungen von Mall mit der Dauer der Langzeitdialyse (55).

[Seite 11]

Auffällig ist ein hoher Anteil an asymmetrischer Septumhypertrophie, der auch als Charakteristikum der urämischen Herzkrankheit bezeichnet wird (44).

Die Diskrepanz zwischen Häufigkeit der linksventrikulären Hypertrophie bei Hypertonie (Prävalenz 40 %) und Dialysepatienten (Prävalenz 70 %) unterstreicht die Bedeutung spezieller urämischer Faktoren (4,44).

Pathogentisch bedeutsam sind folgende Faktoren:

- Druck/Volumenbelastung

- Stimulation des Renin-Angiotensin-Systems

- Sympathikotonus

Über Stimulation von Transkriptionsfaktoren, strukturellen und funktionellen Umwandlungen und kompensatorischer Anpassung des Myokards kommt es zur asymmetrischen Hypertrophie oder zu einem konzentrischen „remodeling“ (34).

Die exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie durch anhaltende Volumenbelastung ist von der konzentrischen linksventrikulären Hypertrophie die durch Druckbelastung entsteht, zu unterscheiden. Beide führen zu einer Erhöhung des linksventrikulären Massenindex.

Prognostische Bedeutung hat ein vergrößerter linksventrikulärer Massenindex >125 g/m2 (25,34,49).

Der linksventrikuläre Massenindex ist ein starker Prädiktor für den plötzlichen Herztod und die koronare Herzerkrankung (34).

Beim niereninsuffizienten Patienten bildet sich trotz Blutdrucknormalisierung die linksventrikuläre Hypertrophie nur inkomplett zurück, dagegen wurde bei essentieller Hypertonie eine Regression unter antihypertensiver Therapie mit ACE-Hemmern, aber auch Calciumantagonisten und ß-Blockern gesehen (44).

Dem Schweregrad der renalen Hypertonie im prädialytischen Stadium wird eine entscheidende Bedeutung beigemessen (44).

[Seite 12]

Folgen der linksventrikulären Hypertrophie sind :

- gestörte linksventrikuläre Compliance

- reduzierte Koronarreserve

- Arrhythmiebereitschaft


(55)Mall G: Morphologie des Herzens bei Niereninsuffizienz und Hypertonie. Nieren- und Hochdruckkrankheiten 58 (2000) 197-201

(44)Josephs W, Odenthal HJ: Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. Dtsch Med Wschr 120 (1995) 141-144

(34)Hampl H, Berweck S, Lange D, Hennig L: Prävention der kardialen Mortalität bei Urämikern: Therapeutische Strategien mit besonderer Beachtung der Vollkorrektur der renalen Anämie. Nieren- und Hochdruck-Krankheiten 11(2000) 566-572

Anmerkungen

Kleine Kürzungen und Umformulierungen.

Sichter
(Singulus) Schumann

[17.] Md/Fragment 016 01 - Diskussion
Bearbeitet: 27. May 2014, 20:46 Schumann
Erstellt: 26. May 2014, 17:54 (Singulus)
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Schönitz-Krause 2002, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 18, 8, 12, 13, Zeilen: 12: 5-6; 8: 10ff; 12: 8ff; 13: 2ff
Die erhöhte Arrhythmieneigung entsteht auf dem Boden einer subendokardialen Ischämie und einer gestörten Erregungsleitung (Amann und Ritz 1995).

Bei der Hypertonie des niereninsuffizienten Patienten ist die Natriumretention infolge Hypervolämie ein wichtiger Aspekt. Die Retention von Natrium und die damit verbundene Zunahme des Plasma- und Extrazellulärvolumens führt zu einer Erhöhung des Herzzeitvolumens, autoregulatorisch zu einer Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstandes und zur Erhöhung der Nachlast (Ritz und Koch 1993). Weitere für die Hypertonieentwicklung wichtige Mechanismen sind die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems und die Sympatikusaktivierung. Strukturelle Gefäßwandveränderungen, die zu Störungen der arteriellen Compliance führen, sind bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz häufig (Barenbrock et al. 2000). Die Abnahme der arteriellen Compliance ist für einen Anstieg des systolischen Blutdrucks und der Blutdruckamplitude verantwortlich (Barenbrock et al. 2000).

Eine Hypertonie weisen ca. 80–90 % der niereninsuffizienten Patienten auf. Bei renalen Erkrankungen ist ein Zielblutdruck von 120/70 mmHg anzustreben (Wang et al. 2001).

Als systolische Dysfunktion wird die systolische Kontraktionsstörung des linken Ventrikels bezeichnet. Sie zählt zu den zuerst beschriebenen kardialen Krankheitsbildern bei der terminalen Niereninsuffizienz. Die Inzidenz beträgt 10 bis 20 %. Bei der Mehrzahl der dialysepflichtigen Patienten lässt sich als Ursache der systolischen Kontraktilitätsstörung eine koronare Herzerkrankung finden. Der Nachweis einer systolischen Dysfunktion muß immer Anlaß sein, nach einer kardialen Grunderkrankung zu suchen (Josephs und Odenthal 1995). Für die systolische Funktion ist das Dialyseregime von Bedeutung. So kommt es unter der Dialysetherapie durch die Ultrafiltration zu einer Abnahme der linksventrikulären enddiastolischen und endsystolischen Durchmesser und zu einer Zunahme der linksventrikulären Verkürzungsfraktion (fractional shortening). Die Abnahme der Nachlast durch den Volumenentzug führt zur Verbesserung der Myokardfunktion. Weiterhin beeinflußt die dialysebedingte Verschiebung der Serumkalizum/Kaliumkonzentrationen die myokardiale Kontraktilität. Eine Erhöhung des Serumkalzium/Kaliumquotienten hat einen positiv inotropen Effekt (Wolf und Risler 1997).

Die diastolische Dysfunktion (Compliancestörung) des linken Ventrikels zählt mit einer Prävalenz von 35 bis 65 % zu den häufigsten kardialen Folgen der Urämie (Caires et al. 1998). Die Compliancestörung des linken Ventrikels bei guter systolischer Funktion erklärt [sich durch die Hypertrophie des Myokards und die Vergrößerung des linken Vorhofes.]


Amann K, Ritz E. Strukturelle Veränderungen des Herzens bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz. Spektrum Nephrologie 1995;6/7:8-13

Ritz E, Koch M. Morbidity and mortality due to hypertension in patients with renal failure . Am J Kidney Dis 1993;21:113-118

Barenbrock M, Hausberg M, Kosch M, Kisters K, Rahn KH. Diagnostik und Bedeutung der Gefäßsklerose bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz. Nierenund Hochdruckkrankheiten 2000;5:207-211

Wang MC, Tseng CC, Tsai WC, Huang JJ. Blood pressure and left ventricular hypertrophy in patients of different peritoneal dialysis regimens. Perit Dial Int 2001;21:36-42

Josephs W, Odenthal HJ. Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. DMW 1995;120:141-144

Wolf S, Risler T. Kardiale Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz. In Franz HE, Hörl WH (Hrsg): Blutreinigungsverfahren. Stuttgart, New York, Thieme, 1997;232-243

[Seite 12]

Die erhöhte Arrhythmieneigung entsteht auf dem Boden einer subendokardialen Ischämie und einer gestörten Erregungsleitung (4).

[Seite 8]

Bei der Hypertonie des niereninsuffizienten Patienten ist die Natriumretention infolge Hypervolämie ein wichtiger Aspekt. Die Retention von Natrium und damit verbunden die Zunahme des Plasma- und Extrazellulärvolumens führt zu einer Erhöhung des Herzzeitvolumens und autoregulatorisch zu einer Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstandes und damit der Nachlast (20,45,72). Weitere für die Hypertonieentwicklung wichtige Mechanismen sind die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems und die Sympatikusaktivierung. Strukturelle Gefäßwandveränderungen, die zu Störungen der arteriellen Compliance führen sind bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz häufig (6). Die Abnahme der arteriellen Compliance ist für einen Anstieg des systolischen Blutdrucks und der Blutdruckamplitude verantwortlich (6). Eine Hypertonie weisen 80–90 % der niereninsuffizienten Patienten auf. Bei renalen Erkrankungen ist ein Zielblutdruck von 120/70 mmHg anzustreben (13,45,82).

[Seite 12]

Als systolische Dysfunktion wird die systolische Kontraktionsstörung des linken Ventrikels bezeichnet. Sie zählt zu den zuerst beschriebenen kardialen Krankheitsbildern bei der terminalen Niereninsuffizienz. Die Inzidenz beträgt 10 bis 20 % (44). Bei der Mehrzahl der dialysepflichtigen Patienten läßt sich als Ursache der systolischen Kontraktilitätsstörung eine koronare Herzerkrankung finden. Der Nachweis einer systolischen Dysfunktion muß immer Anlaß sein, nach einer kardialen Grunderkrankung (KHK, dilatative Kardiomyopathie, hämodynamisch relevantes Vitium ) zu suchen (35,44). Von Bedeutung für die systolische Funktion ist das Dialyseregime. So kommt es unter der Dialysetherapie durch die Ultrafiltration zu einer Abnahme der linksventrikulären enddiastolischen und endsystolischen Durchmesser und zu einer Zunahme der linksventrikulären Verkürzungsfraktion (fractional shortening). Die Abnahme der Nachlast durch den Volumenentzug führt zur Verbesserung der Myokardfunktion. Weiterhin beeinflußt die dialysebedingte Verschiebung der Serumkalizum/Kaliumkonzentrationen die myokardiale Kontraktilität. Die Erhöhung des Serumkalzium/Kaliumquotienten hat einen positiv inotropen Effekt (87).

[Seite 13]

Die diastolische Dysfunktion (Compliancestörung) des linken Ventrikels zählt mit einer Prävalenz zwischen 35 bis 65% zu den häufigsten kardialen Auswirkungen der Urämie (12,44).

Die Compliancestörung des linken Ventrikel bei guter systolischer Funktion wird erklärt durch die Hypertrophie des Myokards und die Vergrößerung des linken Vorhofes.


(4)Amann K, Ritz E: Strukturelle Veränderungen des Herzens bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz. Spektrum Nephrologie 6/7(1995) 8-13

(72)Ritz E, Koch M: Morbidity and mortality due to hypertension in patients with renal failure . Am J Kidney Dis 21 (1993)113-118

(6)Barenbrock M, Hausberg M, Kosch M, Kisters K, Rahn KH: Diagnostik und Bedeutung der Gefäßsklerose bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz. Nieren- und Hochdruckkrankheiten 5 (2000) 207-211

(82)Wang MC, Tseng CC, Tsai WC, Huang JJ: Blood pressure and left ventricular hypertrophy in patients of different peritoneal dialysis regimens. Perit Dial Int 21(2001)36-42

(44)Josephs W, Odenthal HJ: Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. Dtsch Med Wschr 120 (1995) 141-144

(87)Wolf S, Risler T: Kardiale Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz. In Franz HE, Hörl WH (Hrsg): Blutreinigungsverfahren. Thieme, Stuttgart, New York,1997, S.232-243

Anmerkungen

Geringfügig textkosmetisch gekürzt und geändert.

Sichter
(Singulus) Schumann

[18.] Md/Fragment 017 01 - Diskussion
Bearbeitet: 27. May 2014, 20:46 Schumann
Erstellt: 26. May 2014, 21:55 (Singulus)
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Schönitz-Krause 2002, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 17, Zeilen: 1-24
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 13, 17, Zeilen: 13: 5ff; 17: 16ff
[Die Compliancestörung des linken Ventrikels bei guter systolischer Funktion erklärt] sich durch die Hypertrophie des Myokards und die Vergrößerung des linken Vorhofes. Die diastolische Funktionsstörung, die zu einer unzureichenden Füllung des linken Ventrikels führt, kann ein Vorwärts- wie Rückwärtsversagen verursachen. Die interstitielle Myokardfibrose führt zu einer myokardialen Steifigkeit, zu einer eingeschränkten Dehnbarkeit des linken Ventrikels. Eine ausreichende Auswurfleistung ist nur durch einen erhöhten linksventrikulären Füllungsdruck möglich. Dies führt über eine pulmonale Kongestion zum klinischen Bild der Dyspnoe, fluid lung bis zum Lungenödem (Josephs und Odenthal 1995). Anderseits kann es, bedingt durch den Flüssigkeitsentzug unter einer Dialysebehandlung, zum Abfall des linksventrikulären Füllungsdruckes und damit zu hypotonen Komplikationen kommen. Die Erhöhung des linksventrikulären Füllungsdruckes beeinträchtigt die subendokardiale Koronarperfusion in der Diastole, welche klinisch zur Angina pectoris führen kann (auch ohne koronare Herzerkrankung). Die Echokardiographie leistet als nicht-invasives Verfahren einen wichtigen Beitrag zur Differentialdiagnostik der systolischen/diastolischen Dysfunktion. Zur Beurteilung der diastolischen Funktion wird dopplerechokardiographisch das transmitrale Einstromprofil analysiert. Ein Vorteil der Peritonealdialyse für die diastolische Funktion gegenüber der Hämodialyse ist nicht nachweisbar. Die hohe Inzidenz von Herzrhythmusstörungen beim Dialysepatienten sind Ausdruck für kardiale Funktionsstörungen wie vor allem die linksventrikuläre Hypertrophie, die koronare Herzerkrankung und die systolische Dysfunktion (Josephs und Odenthal 1995). Bei der Dialysetherapie ist häufig mit Rhythmusstörungen zu rechnen. Unter Verwendung von Azetat als Dialysatpuffer, treten dreimal mehr Arrhythmien auf als unter Bicarbonat; auch hohes Dialysatkalzium wirkt arrhythmogen. Das Dialysat- und Serumkalium spielen eine untergeordnete Rolle (Wolf und Risler 1997). Höheres Lebensalter ist ein weiterer Risikofaktor.

Josephs W, Odenthal HJ. Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. DMW 1995;120:141-144

Wolf S, Risler T. Kardiale Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz. In Franz HE, Hörl WH (Hrsg): Blutreinigungsverfahren. Stuttgart, New York, Thieme, 1997;232-243

Die Compliancestörung des linken Ventrikel bei guter systolischer Funktion wird erklärt durch die Hypertrophie des Myokards und die Vergrößerung des linken Vorhofes.

Die diastolische Funktionsstörung, die zu einer unzureichenden Füllung des linken Ventrikels führt, kann ein Vorwärts- wie Rückwärtsversagen verursachen.

Die interstitielle Myokardfibrose führt zu einer myokardialen Steifigkeit, zu einer eingeschränkten Dehnbarkeit des linken Ventrikels. Eine ausreichende Auswurfleistung ist nur durch einen erhöhten linksventrikulären Füllungsdruck möglich. Dies führt über eine pulmonale Kongestion zum klinischen Bild der Dyspnoe, fluid lung bis zum Lungenödem (44,48).

Anderseits kann es, bedingt durch den Flüssigkeitsentzug unter Dialysebehandlung, zum Abfall des linksventrikulären Füllungsdruckes und damit zu hypotonen Komplikationen kommen.

Die Erhöhung des linksventrikulären Füllungsdruckes beeinträchtigt die subendokardiale Koronarperfusion in der Diastole, welche klinisch zur Angina pectoris führen kann (auch ohne koronare Herzerkrankung) (44).

Die Echokardiographie leistet als nicht-invasives Verfahren einen großen Beitrag zur Differentialdiagnostik der systolischen/diastolischen Dysfunktion. Zur Beurteilung der diastolischen Funktion wird dopplerechokardiographisch das transmitrale Einstromprofil analysiert. Ein Vorteil der Peritonealdialyse bezüglich der diastolischen Funktion gegenüber der Hämodialyse ist nicht nachweisbar (87).

[Seite 17]

Die hohe Inzidenz von Herzrhythmusstörungen beim Dialysepatienten sind Ausdruck für kardiale Funktionsstörungen wie vor allem die linksventrikuläre Hypertrophie, die koronare Herzerkrankung und die systolische Dysfunktion (44).

Höheres Lebensalter ist ein weiterer Risikofaktor. Besonders unter der Dialysetherapie ist gehäuft mit Rhythmusstörungen zu rechnen. Unter Verwendung von Azetat als Dialysatpuffer treten dreimal mehr Arrhythmien auf als unter Bicarbonat; auch hohes Dialysatkalzium wirkt arrhythmogen. Dagegen spielen das Dialysat- und Serumkalium nur eine untergeordnete Rolle (87).


(44)Josephs W, Odenthal HJ: Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. Dtsch Med Wschr 120 (1995) 141-144

(87)Wolf S, Risler T: Kardiale Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz. In Franz HE, Hörl WH (Hrsg): Blutreinigungsverfahren. Thieme, Stuttgart, New York,1997, S.232-243

Anmerkungen

Geringfügig kosmetisch geändert.

Sichter
(Singulus) Schumann

[19.] Md/Fragment 018 01 - Diskussion
Bearbeitet: 13. May 2014, 18:17 Singulus
Erstellt: 29. April 2014, 21:59 (Plagin Hood)
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schneider 2003, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 1-17
Quelle: Schneider 2003
Seite(n): 1, 13, Zeilen: 1: 3-10, 13: 7-18
In Deutschland erkranken etwa 5 % der Bevölkerung an Diabetes mellitus. 95 % der Betroffenen leiden an Diabetes mellitus Typ 2 und 5 % der Erkrankten entwickeln einen Diabetes mellitus Typ 1 oder einen Diabetes im Rahmen besonderer Syndrome oder somatischer Störungen (Berger und Pieber, 2000). Bei Diabetes mellitus Typ 2 liegt die höchste Prävalenzrate geschlechterabhängig bei Männern zwischen dem 30. und 60. Lebensjahr. Bei Frauen steigt die Prävalenzrate erst nach dem 60. Lebensjahr an. Jenseits des 70. Lebensjahres leidet jeder 4. Bürger an Diabetes mellitus Typ 2 (Berger und Trautner 2000). Bei Diabetikern werden Herzklappenveränderungen im Sinne eines degenerativen Umbaus und bei atherosklerotischen Gefässprozessen beschrieben. Atherosklerotische Prozesse manifestieren sich überwiegend im höheren Lebensalter. Bei Achtzigjährigen werden zu 50 % Aortenklappenveränderungen festgestellt, die nicht zwangsläufig mit Veränderungen im Strömungsprofil einhergehen (Branch et al 2002).

Bei Aortenklappenveränderungen, die zu einem Herzklappenersatz führten, wurde eine Koinzidenz mit Diabetes von 10 % festgestellt. Bei atherosklerotisch veränderten Aortenklappen, die eine operative Intervention erforderlich machten, fanden sich in 20 % der Fälle ein Diabetes. Ebenso zeigte sich bei Mitralklappenverkalkungen eine Koinzidenz von ca. 20% mit Diabetes (Waller, 1991)


[Aus Literraturverzeichnis]

12. Berger, M., Pieber. T: Definition und Klassifikation des Diabetes mellitus. In: Berger (Hrsg.): Diabetes mellitus, Urban & Fischer Verlag, München-Jena, 2. Auflage 2000, S.12-14

11. Berger, M, Trautner. C. Epidemiologie des Diabetes mellitus. In: Berger (Hrsg.): Diabetes mellitus, Urban & Fischer Verlag, München-Jena, 2.Auflage 2000, S.15-23

17. Branch, Kelley R., K. D. O`Brien, C.M. Otto. Aortic Valve Sclerosis As a Marker of Active Atherosclerosis. Curr Cardiol Reports 2002;4:111-7

122. Waller, B.F. Development and progression of aortic valve Stenosis: Atherosclerosis Risk Factors - A causal Relationship A Clinical Morphologic Study. Clin. Cardiol. 1991;14:995-999

[S. 1, Z. 3-10]

In Deutschland erkranken etwa 5% der Bürger an Diabetes mellitus. 95% der Betroffenen leiden an Diabetes mellitus Typ 2 und 5% der Erkrankten entwickeln einen Diabetes mellitus Typ 1 oder einen Diabetes im Rahmen besonderer Syndrome oder somatischer Störungen [11]. Bei Diabetes mellitus Typ 2 liegt die höchste Prävalenzrate geschlechterabhängig bei Männern zwischen dem 30. und 60. Lebensjahr. Bei Frauen steigt die Rate erst nach dem 60. Lebensjahr an. Jenseits des 70. Lebensjahres leidet jeder 4. Bürger an Diabetes mellitus Typ 2 [9].

[S. 13, Z. 7-18]

Bei Diabetikern werden Herzklappenveränderungen im Sinne eines degenerativen Umbaus und bei atherosklerotischen Gefässprozessen beschrieben. Atherosklerotische Prozesse manifestieren sich überwiegend im höheren Lebensalter. Bei Achtzigjährigen werden zu 50% Aortenklappenveränderungen festgestellt, die nicht zwangsläufig mit Veränderungen im Strömungsprofil einhergehen [17].

Bei Aortenklappenveränderungen, die zu einem Herzklappenersatz führten, wurde ein Koinzidenz mit Diabetes von 10% festgestellt. Bei atherosklerotisch veränderten Aortenklappen, die eine operative Intervention erforderlich machten, fanden sich in 20% der Fälle ein Diabetes. Ebenso zeigte sich bei Mitralklappenverkalkungen eine Koinzidenz von ca. 20% mit Diabetes [117; 44].


[Aus Literaturverzeichnis]

[11] Berger, M., T. Pieber: Definition und Klassifikation des Diabetes mellitus. In: Berger (Hrsg.): Diabetes mellitus, Urban & Fischer Verlag, München- Jena, 2. Auflage 2000, S.12-14

[9] Berger, M., C. Trautner: Epidemiologie des Diabetes mellitus. In: Berger (Hrsg.): Diabetes mellitus, Urban & Fischer Verlag, München-Jena, 2. Auflage 2000, S.15-23

[17] Branch, Kelley R., K. D. O`Brien, C.M. Otto: Aortic Valve Sclerosis As a Marker of Active Atherosclerosis. Curr Cardiol Reports 2002;4:111-7

[117] Waller, B.F., et. al.: Develoment and Progression of Aortic Valve Stenosis: Atherosclerosis Risk Factors - a Causal Relationship? A Clinical Morphologic Study. Clin. Cardiol. 1991;14:995-999

[44] Gual, J. JM, N. Hauschild, B.M. et. Al.: Study of calcification of the mitral annulus. Importance of echocardiographic analysis. Arch. Inst. Cardiol. Mex. 1989 May-Jun;59(3):251-6

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Minimale Anpassungen.

Der Text wird in der Dissertation Md teilweise doppelt verwendet. Vgl. Fragment 012 27, Fragment 013 01, Fragment 013 12.

Sichter
(Hood) Schumann

[20.] Md/Fragment 018 18 - Diskussion
Bearbeitet: 27. May 2014, 20:46 Schumann
Erstellt: 26. May 2014, 22:20 (Singulus)
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Schönitz-Krause 2002, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 18-32
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 8, 9, Zeilen: 8: 23ff - 9: 1-6, 21-26
Der sekundäre Hyperparathyreoidismus ist bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz häufig. Erhöhte Parathormonspiegel wirken wie „Urämietoxine“ und führen unter anderem zur Anämie, Osteodystrophie, kardialen Funktionsstörungen, Beeinträchtigung des Immunsystems und des autonomen und zentralen Nervensystems (Massry und Smogorzewski 1994). Eine Assoziation besteht zwischen dem sekundären Hyperparathyreoidismus und dem Ausmaß der linksventrikulären Hypertrophie (Schulz et al. 2000). Das Mortalitätsrisiko als Folge erhöhter kardiovaskulärer Komplikationen steigt durch einen erhöhten Serumphosphatspiegel, beziehungsweise durch ein erhöhtes Kalzium-Phosphat-Produkt. Der Parathormonspiegel sollte das zwei- bis dreifache des Normalwertes nicht überschreiten (Schulz et al. 2000).

Die Hyperhomozysteinämie ist sowohl bei Dialysepatienten als auch in der Normalbevölkerung ein unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor. Eine Spiegelerhöhung dieses Parameters um das zwei- bis vierfache ist bei über 80 % der Hämodialysepatienten nachweisbar (Wanner 2000). Als Ursachen ist [sic] der durch die Urämie gestörte Stoffwechsel und die Ausscheidungsfunktion zu sehen.


Massry SG, Smogorzewski M. Mechanism through which parathyroid hormone mediats its deleterious effects on organ function in uremia. Semin Nephrol 1994;14:219-231

Schulz W et al. Kalzium-Phosphat-Produkt und Gefäß-Mediakalzinose. Nieren- und Hochdruckkrankheiten 2000;5:181-190.

Wanner C. Pathogenese der Arteriosklerose- welche Rolle spielt die Niereninsuffizienz. Klinikarzt 2000;29:230-233

Der sekundäre Hyperparathyreoidismus ist in der chronischen Niereninsuffizienz häufig. Erhöhte Parathormonspiegel wirken wie „Urämietoxine“ und führen unter anderem zur Anämie, Osteodystrophie, kardialen Funktionsstörungen, Beeinträchtigung des Immunsystems und des autonomen und zentralen Nervensystems (59,77). Eine Assoziation besteht

[Seite 9]

zwischen dem sekundären Hyperparathyreoidismus und dem Ausmaß der linksventrikulären Hypertrophie (74). Das Mortalitätsrisiko infolge erhöhter kardiovaskulärer Komplikationen steigt durch einen erhöhten Serumphosphatspiegel beziehungsweise ein erhöhtes Kalzium-Phosphat- Produkt. Der Parathormonspiegel sollte das zwei- bis dreifache des Normalwertes nicht überschreiten (74).

[...]

Die Hyperhomozysteinämie ist sowohl bei Dialysepatienten als auch in der Normalbevölkerung ein unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor. Eine Spiegelerhöhung dieses Parameters um das zwei- bis vierfache ist bei über 80 % der Hämodialysepatienten nachweisbar (83). Als Ursachen sind der durch die Urämie gestörte Stoffwechsel und die Ausscheidungsfunktion zu sehen.


(59)Massry SG, Smogorzewski M: Mechanism through which parathyroid hormone mediats its deleterious effects on organ function in uremia. Nephrol 14 (1994) 219-231

(74)Schulz W et al.: Kalzium-Phosphat-Produkt und Gefäß-Mediakalzinose. Nieren- und Hochdruckkrankheiten 5 (2000) 181-190

(83)Wanner C: Pathogenese der Arteriosklerose- welche Rolle spielt die Niereninsuffizienz. Klinikarzt 29 (2000) 230-233

Anmerkungen

Minimale Formulierungsänderung.

Sichter
(Singulus) Schumann

[21.] Md/Fragment 019 01 - Diskussion
Bearbeitet: 27. May 2014, 20:47 Schumann
Erstellt: 27. May 2014, 17:14 (Singulus)
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Schönitz-Krause 2002

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 1-4
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 9, Zeilen: 7-11
Die Anämie, deren Hauptursache ein Erythropoetinmangel ist, führt zu einer Volumenbelastung über eine kompensatorische Steigerung des Herzminutenvolumens. Folgen sind eine linksventrikuläre Dilatation und Hypertrophie (Wanner 2000). Weiterhin ist sie ein Risikofaktor für das Auftreten einer de novo-Herzinsuffizienz (Wanner 2000).

Wanner C. Pathogenese der Arteriosklerose- welche Rolle spielt die Niereninsuffizienz. Klinikarzt 2000;29:230-233

Die Anämie, deren Hauptursache ein Erythropoetinmangel ist, führt zu einer Volumenbelastung über eine kompensatorische Steigerung des Herzminutenvolumens. Folgen sind eine linksventrikuläre Dilatation und Hypertrophie (83). Weiterhin ist sie ein Risikofaktor für das Auftreten einer De-novo-Herzinsuffizienz (37,83).

(37)Harnett JD, Kent GM, Foley RN: Cardiac function and hematocrit level. Amer J Kidney Dis 25 (1995) 3-7

(83)Wanner C: Pathogenese der Arteriosklerose- welche Rolle spielt die Niereninsuffizienz. Klinikarzt 29 (2000) 230-233

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die eigentliche Quelle.

Sichter
(Singulus) Schumann

[22.] Md/Fragment 019 06 - Diskussion
Bearbeitet: 13. May 2014, 17:36 Singulus
Erstellt: 28. April 2014, 17:25 (Plagin Hood)
Fragment, Gesichtet, Md, Mehlhorn et al 2002, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 6-11
Quelle: Mehlhorn et al 2002
Seite(n): 0, Zeilen: 0
Die terminal dialysepflichtige Niereninsuffizienz ist ein wichtiger Risikofaktorenkomplex vor allem auch für Patienten, bei denen eine Herzoperation während extrakorporaler Zirkulation bei Anwendung der Herz-Lungen-Maschine (HLM) durchgeführt werden muss (Horst, 2000). Insbesondere die mit der extrakorporalen Zirkulation verbundenen Probleme wie Flüssigkeits- und Elektrolythomöostase, Hämodilution, Antikoagulation und Blutgerinnungsstörungen erfordern ein optimales perioperatives Management dieser Patienten.

[Aus Literaturverzeichnis]

47. Horst M, Mehlhorn U, Hoerstrup SP, suedkamp M, de Vivie ER. Cardica surgery in patients with end stage renal disease: a 10-year experience. Ann Thorac Surg 2000;69:96-101

Aus diesen Gründen ist die TDNI als wichtiger Risikofaktorenkomplex für Patienten anzusehen, bei denen eine Herzoperation während extrakorporaler Zirkulation bei Anwendung der Herz-Lungen-Maschine (HLM) durchgeführt werden muss (15). Insbesondere die mit der extrakorporalen Zirkulation assoziierten Probleme wie Flüssigkeits- und Elektrolythomöostase, Hämodilution, Antikoagulation und Blutgerinnungsstörungen erfordern ein optimales perioperatives Management dieser Patienten.

[Aus Literaturverzeichnis]

15. Horst M, Mehlhorn U, Hoerstrup SP, Suedkamp M, de Vivie ER: Cardiac surgery in patients with end-stage renal disease: 10-year experience. Ann Thorac Surg 2000; 69: 96–101.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. "terminal dialysepflichtige Niereninsuffizienz" wird in der Arbeit von Md durch "TDNI" abgekürzt.

Sichter
(Hood) Schumann

[23.] Md/Fragment 019 11 - Diskussion
Bearbeitet: 2. May 2014, 19:09 Singulus
Erstellt: 26. April 2014, 15:07 (SleepyHollow02)
Birnbaum 1998, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 11-27
Quelle: Birnbaum 1998
Seite(n): 5, Zeilen: 9ff
Da die meisten Operationen nicht am schlagenden Herzen möglich sind, wird das Herz vorübergehend zum Stillstand gebracht. Während dieser Zeit übernimmt die HLM die Pumpfunktion des Herzens und der Oxygenator der HLM den Gasaustausch der Lunge. Dabei kommt das Blut mit den unphysiologischen Oberflächen des extrakorporalen Kreislaufes in Kontakt. Die Interaktion des Blutes mit den Bestandteilen des extrakorporalen Kreislaufes initiiert inflammatorische Kaskaden (Riddington et al. 1996), die verschiedenste Organfunktionsstörungen nach sich ziehen können.

In etwa 2 % der Fälle treten nach kardiochirurgischen Eingriffen unter Einsatz der HLM ausgedehnte Organfunktionsstörungen im Sinne eines Multiorganversagens (Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS) auf (Christenson et al. 1994), die mit einer Mortalität von über 75 % einhergehen. Der Aufwand für die Therapie des MODS ist unter sozioökonomischen Gesichtspunkten betrachtet mit einer Kostensteigerung um den Faktor 4 im Vergleich zum unkomplizierten Verlauf verbunden. Für das Entstehen des MODS nach herzchirurgischen Eingriffen werden im wesentlichen zwei Hauptursachen diskutiert, einerseits eine Minderperfusion der Niere und des Gastrointestinaltraktes während des kardiopulmonalen Bypasses und andererseits eine Kontaktaktivierung und [Mediatorenfreisetzung durch den Kontakt des Blutes mit den unphysiologischen Oberflächen der HLM (Boldt et al. 1996).]

Da die meisten Operationen nicht am schlagenden Herzen möglich sind, muß das Herz vorübergehend zum Stillstand gebracht werden. Während dieser Zeit übernimmt die Herz-Lungen-Maschine (HLM) die Pumpfunktion des Herzens und der Oxygenator der HLM den Gasaustausch der Lunge. Dabei kommt das Blut mit den unphysiologischen Oberflächen des extrakorporalen Kreislaufes (Oxygenator, venöses Reservoir, Pumpen, Schlauchsysteme und Filter) in Kontakt. Die Interaktion des Blutes mit den Bestandteilen des extrakorporalen Kreislaufes initiiert inflammatorische Kaskaden (16, 19, 94), die verschiedenste Organfunktionsstörungen nach sich ziehen können.

In etwa 2% der Fälle treten nach koronarchirurgischen Eingriffen unter Einsatz der Herz-Lungen-Maschine ausgedehnte Organfunktionsstörungen im Sinne eines Multiorganversagens (Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS) auf siehe , die mit einer Mortalität von über 75% einhergehen. Der Aufwand für die Therapie des MODS ist vom sozioökonomischen Gesichtspunkt betrachtet mit einer Kostensteigerung um den Faktor 4 im Vergleich zum unkomplizierten Verlauf verbunden (82).

Für das Entstehen des MODS nach herzchirurgischen Eingriffen werden im wesentlichen zwei Hauptursachen diskutiert, einerseits eine Minderperfusion des Gastrointestinaltraktes während des kardiopulmonalen Bypasses (CPB) und andererseits eine Kontaktaktivierung und Mediatorenfreisetzung durch den Kontakt des Blutes mit den unphysiologischen Oberflächen der HLM (12, 53).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Schumann

[24.] Md/Fragment 020 05 - Diskussion
Bearbeitet: 2. May 2014, 19:26 Singulus
Erstellt: 26. April 2014, 15:18 (SleepyHollow02)
Birnbaum 1998, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 20, Zeilen: 5-31
Quelle: Birnbaum 1998
Seite(n): 6, 7, Zeilen: 6: 7-15,22-29 - 7: 1-9,10-13
Die Umstellung der Hämodynamik, Änderungen der Druckverhältnisse im rechten und linken Herzen sowie das laminare Flussmuster durch die HLM, führen zu einer Störung zentralnervöser und peripherer Regulationsmechanismen (Watkins et al. 1982). Wie beim Kreislaufschock und bei erniedrigter Plasmaosmolarität wird im Zusammenhang mit herzchirurgischen Operationen Antidiuretisches Hormon (ADH,) aus dem Hypothalamus freigesetzt (Levine et al. 1981). Durch die Interferenz mit Barorezeptoren wird die Renin-Angiotensin-Aldosteron-Achse aktiviert (Bailey et al. 1975). ADH und Angiotensin II sind potente Vasokonstriktoren (Levine et al. 1981) und begünstigen das Auftreten einer regionalen intestinalen Sauerstoffminderversorgung. Die Endotoxineinschwemmung ist Ausgangspunkt für die Aktivierung verschiedenster inflammatorischer Kaskaden im Organismus (Komplementkaskade, Gerinnungskaskade, Fibrinolyse, Kininkaskade). Dadurch wird das Syndrom einer systemischen Entzündungsreaktion (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS) ausgelöst, das zu einer progredienten Schädigung aller Organe, d.h. zu einem sekundären MODS führen kann. Klinisch manifestiert sich die systemische Entzündungsreaktion durch das Auftreten von Tachypnoe, Tachykardie, Anstieg der Körpertemperatur und Leukozytose (The ACPM/SCCM Consensus Conference Committee, 1992). .

In mehreren klinischen Studien konnte gezeigt werden, dass Endotoxin im Blut von Patienten im Zusammenhang mit Operationen an der HLM nachgewiesen werden kann (Andersen et al. 1993). Endotoxin kann direkt zu Organfunktionsstörungen führen. Eine endotoxininduzierte Zunahme der pulmonalen Endothelpermeabilität fördert die Ausbildung eines interstitiellen Lungenödems. Endotoxin führt zu einer Erhöhung des pulmonalvaskulären Widerstandes. Gasaustauschstörungen auf der Basis eines Mißverhältnisses zwischen Ventilation und Perfusion sind die Folge (Gosh et al. 1993). Eine Koinzidenz einer erhöhten pulmonalen Endothelpermeabilität und einer gesteigerten Darmpermeabilität konnte in einer klinischen Studie beobachtet werden (Sinclair et al. 1995). Daneben führt Endotoxin im Tierversuch zu sepsisähnlichen regionalen Veränderungen der Hämodynamik mit Zunahme des [Herzzeitvolumens, einer Abnahme des peripheren Widerstandes und zur Erhöhung des Blutflusses im Intestinum (Fink et al. 1987).]

Die Umstellung der Hämodynamik, Änderungen der Druckverhältnisse im rechten und linken Herzen sowie das laminare Flußmuster durch die HLM führen zu einer Störung zentralnervöser und peripherer Regulationsmechanismen (131, 132). Wie beim Kreislaufschock und bei erniedrigter Plasmaosmolarität wird in Zusammenhang mit herzchirurgischen Operationen Antidiuretisches Hormon (ADH, Vasopressin) aus dem Hypothalamus freigesetzt (63). Durch die Interferenz mit Barorezeptoren wird die Renin-Angiotensin-Aldosteron-Achse aktiviert (7). ADH und Angiotensin II sind potente Vasokonstriktoren (63, 115) und begünstigen das Auftreten einer regionalen intestinalen Sauerstoffminderversorgung.

[...] Die Endotoxineinschwemmung ist Ausgangspunkt für die Aktivierung verschiedenster inflammatorischer Kaskaden im Organismus (Komplementkaskade, Gerinnungskaskade, Fibrinolyse, Kininkaskade). Dadurch wird das Syndrom einer systemischen Entzündungsreaktion (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS) ausgelöst, das zu einer progredienten Schädigung aller Organe, also zu einem sekundären MODS führen kann. Klinisch manifestiert sich die systemische Entzündungsreaktion beispielsweise durch das Auftreten von Tachypnoe, Tachykardie, Anstieg der Körpertemperatur und Leukozytose (116).

[Seite 7]

In klinischen Studien konnte gezeigt werden, daß Endotoxin im Blut von Patienten im Zusammenhang mit Operationen an der HLM nachgewiesen werden kann (1, 3). Endotoxin kann direkt zu Organfunktionsstörungen führen. Eine endotoxininduzierte Zunahme der pulmonalen Endothelpermeabilität fördert die Ausbildung eines interstitiellen Lungenödems. Endotoxin führt zu einer Erhöhung des pulmonalvaskulären Widerstandes. Gasaustauschstörungen auf der Basis eines Mißverhältnisses zwischen Ventilation und Perfusion sind die Folge (39). Eine Koinzidenz einer erhöhten pulmonalen Endothelpermeabilität und einer gesteigerten Darmpermeabilität konnte in einer klinischen Studie beobachtet werden (107). In Zusammenhang mit einer Endotoxinämie konnten auch Störungen der Leberfunktion nachgewiesen werden (73, 129). Daneben führt Endotoxin im Tierversuch zu sepsisähnlichen regionalen Veränderungen der Hämodynamik mit Zunahme des Herzzeitvolumens, einer Abnahme des peripheren Widerstandes und zur Erhöhung des Blutflusses im Intestinum (34).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Schumann

[25.] Md/Fragment 021 01 - Diskussion
Bearbeitet: 2. May 2014, 19:07 Singulus
Erstellt: 26. April 2014, 15:29 (SleepyHollow02)
Birnbaum 1998, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: 1 ff. (kpl.)
Quelle: Birnbaum 1998
Seite(n): 7, 8, Zeilen: 7: 10-13, 19ff - 8: 1ff
[Daneben führt Endotoxin im Tierversuch zu sepsisähnlichen regionalen Veränderungen der Hämodynamik mit Zunahme des] Herzzeitvolumens, einer Abnahme des peripheren Widerstandes und zur Erhöhung des Blutflusses im Intestinum (Fink et al. 1987).

Die Exposition des Blutes gegenüber den unphysiologischen Oberflächen der HLM ist eine mögliche weitere Ursache für die Freisetzung von proinflammatorischen Mediatoren während der extrakorporalen Zirkulation (Cremer et al. 1996, Royston 1996). Der Kontakt mit den Fremdoberflächen der HLM triggert die sogenannten Kontaktaktivierungssysteme (Royston 1996). Die Stimulation des Faktors XII/Kallikrein-Systems aktiviert die intrinsische Gerinnungskaskade und die Fibrinolyse. Die Aktivierung von neutrophilen Granulozyten führt zur Freisetzung von Sauerstoffradikalen und proteolytischen Enzymen. Durch die Komplementaktivierung kommt es zur Freisetzung vasoaktiver, chemotaktischer, immunregulatorischer und zytolytischer Substanzen, dadurch wird die Zytokinproduktion stimuliert. Die Kontaktaktivierung fördert eine vermehrte Thrombinbildung. Thrombin hat zahlreiche Einflüsse auf das Endothel, auf Leukozyten und Thrombozyten sowie auf die Gerinnung. Durch Fremdoberflächen induzierte Thrombozytenaktivierung und -aggregation verursachen Störungen der Mikrozirkulation. Auch die Funktion von neutrophilen Granulozyten, Makrophagen, B- und T-Lymphozyten sowie Immunglobulinen wird beeinträchtigt (Boldt et al. 1994).

Im Verlauf und in der Folge des kardiopulmonalen Bypasses kann ein ganzer Komplex von Entzündungskaskaden allein durch den Kontakt von Blutbestandteilen mit dem extrakorporalen Kreislauf aktiviert werden, der zur Produktion einer Vielzahl von proinflammatorischen Mediatoren führt.. Alle diese Mechanismen sind in der Lage, die normale Immunregulation schwer zu stören.

Während und nach herzchirurgischen Eingriffen unter Einsatz der HLM kann es infolge der Endotoxinämie und Kontaktaktivierung zur Freisetzung verschiedenster Mediatoren kommen. Diese Mediatorenfreisetzung kann zu einer systemischen inflammatorischen Entzündungsreaktion führen und vielfältige Organfunktionsstörungen an Lunge, Nieren, Intestinum, Gehirn und Herz zur Folge haben (Royston 1996).

Organfunktionsstörungen durch die HLM stehen in einem engen Zusammenhang mit der Komplementaktivierung. Erhöhte Spiegel von C3a waren in einer klinischen Studie prädiktive Faktoren für postoperative kardiale, pulmonale und renale Dysfunktionen (Kirklin et al. [1982).]

Daneben führt Endotoxin im Tierversuch zu sepsisähnlichen regionalen Veränderungen der Hämodynamik mit Zunahme des Herzzeitvolumens, einer Abnahme des peripheren Widerstandes und zur Erhöhung des Blutflusses im Intestinum (34).

[...]

1.1.2. Kontaktaktivierung

Die Exposition des Blutes gegenüber den unphysiologischen Oberflächen der HLM ist eine mögliche weitere Ursache für die Freisetzung von proinflammatorischen Mediatoren während der extrakorporalen Zirkulation (16, 19, 22, 97).

Der Kontakt mit den Fremdoberflächen der HLM triggert die sogenannten Kontaktaktivierungssysteme (97). Die Stimulation des Faktor XII/Kallikrein-Systems aktiviert die intrinsische Gerinnungskaskade und die Fibrinolyse. Die Aktivierung von neutrophilen Granulozyten führt zur Freisetzung von Sauerstoffradikalen und proteolytischen Enzymen. Durch die Komplementaktivierung kommt es zur Freisetzung vasoaktiver, chemotaktischer, immunregulatorischer und zytolytischer Substanzen und die Zytokinproduktion wird stimuliert. Durch die Kontaktaktivierung wird eine vermehrte

[Seite 8]

Thrombinbildung gefördert. Thrombin hat zahlreiche Einflüsse auf das Endothel, auf Leukozyten und Thrombozyten sowie auf die Gerinnung. Durch Fremdoberflächen induzierte Thrombozytenaktivierung und -aggregation verursachen Störungen der Mikrozirkulation. Auch die Funktion von neutrophilen Granulozyten, Makrophagen, B- und T-Lymphozyten sowie Immunglobulinen wird beeinträchtigt 11).

Im Verlauf und in der Folge des kardiopulmonalen Bypasses kann also ein ganzer Komplex von Entzündungskaskaden allein durch den Kontakt von Blutbestandteilen mit dem extrakorporalen Kreislauf aktiviert werden, der Ausgangspunkt für die Produktion einer Vielzahl von proinflammatorischen Mediatoren ist. Alle diese Mechanismen sind in der Lage, die normale Immunregulation schwer zu stören.

1.1.3. Mediatorenfreisetzung

Während und nach herzchirurgischen Eingriffen unter Einsatz der HLM kann es infolge der Endotoxinämie und Kontaktaktivierung zur Freisetzung verschiedenster Mediatoren kommen. Diese Mediatorenfreisetzung kann zu einer systemischen inflammatorischen Entzündungsreaktion führen und vielfältige Organfunktionsstörungen an Lunge, Nieren, Intestinum, Gehirn und Herz zur Folge haben (39, 97).

Organfunktionsstörungen durch die HLM stehen offenbar in einem engen Zusammenhang mit der Komplementaktivierung. Erhöhte Spiegel von C3a waren in einer klinischen Studie prädiktive Faktoren für postoperative kardiale, pulmonale und renale Dysfunktionen (53).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Schumann

[26.] Md/Fragment 022 01 - Diskussion
Bearbeitet: 2. May 2014, 19:28 Singulus
Erstellt: 26. April 2014, 15:36 (SleepyHollow02)
Birnbaum 1998, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 22, Zeilen: 1 ff. (kpl.)
Quelle: Birnbaum 1998
Seite(n): 8, 9, 10, Zeilen: 8: 19ff - 9: 1-19, 25-27; 10: 1ff
[Erhöhte Spiegel von C3a waren in einer klinischen Studie prädiktive Faktoren für postoperative kardiale, pulmonale und renale Dysfunktionen (Kirklin et al.] 1982). Aktivierte Komplementfaktoren führen zur Freisetzung von Zytokinen, Anaphylatoxinen und Histamin, zu lokalen Entzündungsreaktionen, zu einer erhöhten Gewebspermeabilität, wirken teilweise selbst proteolytisch oder führen zu irreversiblen Membranschädigungen und aktivieren neutrophile Granulozyten. Endotoxin in der systemischen Zirkulation führt zu erhöhten Spiegeln von Interleukin-6 (IL-6), Interleukin-1 (IL-1) und Prostaglandin E2 (Moelvig et al. 1988).

Bei koronarchirurgischen Patienten mit postoperativ erhöhten Spiegeln von Endotoxin, TNF und IL-6, wurden vermehrt klinische Zeichen eines SIRS gefunden (Oudemans-van Straaten et al. 1996). Im Fall von TNF und IL-1 stehen offenbar die Auswirkungen auf das Gefäßsystem im Vordergrund. Es erhöht sich durch diese Mediatoren die Produktion von Stickstoffmonoxid, was zu einer Vasodilatation führt (Menaché et al. 1994). Außerdem führen TNF und IL-1 zu einer Up-Regulation endothelialer Adhäsionsmoleküle für Leukozyten (Gillinov et al. 1993). Auch auf Thrombozyten wurden bei Bypassoperationen vermehrt Adhäsionsmoleküle gefunden (Rinder et al. 1994). Diese Adhäsionsmoleküle können unter Umständen die Anlagerung von Leukozyten und Thrombozyten an das Endothel mit folgender Mediatorenfreisetzung und die Bildung von Leukozyten- und Thrombozytenkonjugaten fördern, welche die Mikrozirkulation beeinträchtigen könnten. Es ist bekannt, daß TNF, IL-1 und IL-6 eine Erhöhung der Synthese von Akute-Phase-Proteinen in den Hepatozyten bedingen und zu Fieber und Hypermetabolismus führen. Zu den Akute- Phase-Proteinen, deren Konzentration in einer akut entzündlichen Phase erhöht gefunden wird, zählt neben anderen C-reaktives Protein (CRP), das seinerseits die alternative Komplementaktivierung bewirkt. IL-6 scheint bei der zirkulatorischen Dysregulation und bei metabolischen Störungen nach herzchirurgischen Eingriffen bedeutsam zu sein (Cremer et al. 1996).

Herzchirurgische Eingriffe am kardiopulmonalen Bypass werden meist in Hypothermie durchgeführt. Durch eine Reduktion des Stoffwechsels wird der Organismus vor Schädigungen infolge einer Gewebeischämie geschützt. Hypothermie ist definiert als eine Körpertemperatur unter 35°C. Die Einteilung erfolgt in milde Hypothermie (32 - 35°C), mäßige Hypothermie (26 -31°C), tiefe Hypothermie (20 - 25°C) und profunde Hypothermie (unter 20°C). Bei niedrigen Körpertemperaturen sind biochemische Reaktionen, insbesondere enzymatische Reaktionen, verlangsamt. Der Verbrauch von intrazellulären energiereichen Phosphatspeichern läuft bei niedrigen Temperaturen langsamer ab, ebenso sinken während [der Hypothermie als Ausdruck einer allgemeinen Verminderung der Stoffwechselaktivität der Sauerstoffverbrauch und die Kohlendioxidproduktion des Organismus.]

Erhöhte Spiegel von C3a waren in einer klinischen Studie prädiktive Faktoren für postoperative kardiale, pulmonale und renale Dysfunktionen (53). Aktivierte Komplementfaktoren führen unter anderem zur Freisetzung von Zytokinen, Anaphylatoxinen und Histamin, zu lokalen Entzündungsreaktionen, zu einer erhöhten Gewebspermeabilität, wirken teilweise selbst proteolytisch oder führen zu irreversiblen Membranschädigungen und aktivieren neutrophile Granulozyten.

Endotoxin in der systemischen Zirkulation führt neben einer Freisetzung von Tumor-Necrosis-Faktor-alpha (TNF-alpha) zu erhöhten Spiegeln von Interleukin-6 (IL-6), Interleukin-1

[Seite 9]

(IL-1) und Prostaglandin E2 (77). Bei koronarchirurgischen Patienten mit postoperativ erhöhten Spiegeln von Endotoxin, TNF-alpha und IL-6 wurden vermehrt klinische Zeichen eines SIRS gefunden (91). Prostaglandine und Thromboxane scheinen bei der Störung der Darmperfusion eine Rolle zu spielen (26, 132). Im Fall von TNF-alpha und IL-1 stehen offenbar die Auswirkungen auf das Gefäßsystem im Vordergrund. Beispielsweise erhöht sich durch diese Mediatoren die Produktion von Stickstoffmonoxid, was zu einer Vasodilatation führt (75). Außerdem führen TNF-alpha und IL-1 zu einer Up-Regulation endothelialer Adhäsionsmoleküle für Leukozyten (38). Auch auf Thrombozyten wurden im Zusammenhang mit Bypassoperationen vermehrt Adhäsionsmoleküle gefunden (95). Diese Adhäsionsmoleküle können unter Umständen die Anlagerung von Leukozyten und Thrombozyten an das Endothel mit folgender Mediatorenfreisetzung und die Bildung von Leukozyten- und Thrombozytenkonjugaten fördern, welche die Mikrozirkulation beeinträchtigen könnten. Es ist bekannt, daß TNF-alpha, IL-1 und IL-6 eine Erhöhung der Synthese von Akute-Phase-Proteinen in den Hepatozyten bedingen und zu Fieber und Hypermetabolismus führen. Zu den Akute-Phase-Proteinen, deren Konzentration in einer akut entzündlichen Phase erhöht gefunden wird, zählt neben anderen C-reaktives Protein (CRP), das seinerseits die alternative Komplementaktivierung bewirkt. IL-6 scheint bei der zirkulatorischen Dysregulation und bei metabolischen Störungen nach herzchirurgischen Eingriffen eine Rolle zu spielen (22).

[...]

1.1.4. Einfluß der Hypothermie auf den Organismus

Hypothermie ist definiert als eine Körpertemperatur unter 35°C. Die Einteilung erfolgt im allgemeinen in milde Hypothermie (32 - 35°C), mäßige Hypothermie (26 -31°C), tiefe Hypothermie (20 - 25°C) und profunde Hypothermie (unter 20°C).

[Seite 10]

Herzchirurgische Eingriffe am kardiopulmonalen Bypass werden in der Regel in Hypothermie durchgeführt, um den Organismus durch eine Reduktion des Stoffwechsels vor Schädigungen infolge einer Gewebeischämie zu schützen (86).

Bei niedrigen Körpertemperaturen sind biochemische Reaktionen, insbesondere enzymatische Reaktionen, verlangsamt. Der Verbrauch von intrazellulären energiereichen Phosphatspeichern läuft bei niedrigen Temperaturen langsamer ab, ebenso sinken während der Hypothermie als Ausdruck einer allgemeinen Verminderung der Stoffwechselaktivität der Sauerstoffverbrauch und die Kohlendioxidproduktion des Organismus.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Schumann

[27.] Md/Fragment 023 01 - Diskussion
Bearbeitet: 2. May 2014, 19:30 Singulus
Erstellt: 26. April 2014, 15:45 (SleepyHollow02)
Birnbaum 1998, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 23, Zeilen: 1 ff. (kpl.)
Quelle: Birnbaum 1998
Seite(n): 10, 11, Zeilen: 10: 6ff; 11: 1-3, 17ff
[Der Verbrauch von intrazellulären energiereichen Phosphatspeichern läuft bei niedrigen Temperaturen langsamer ab, ebenso sinken während] der Hypothermie als Ausdruck einer allgemeinen Verminderung der Stoffwechselaktivität der Sauerstoffverbrauch und die Kohlendioxidproduktion des Organismus.

Bei einer Ischämie kann die Schädigung von Erythrozyten, Gefäßendothel, Zellmembranen und energieliefernden Mitochondrien abgeschwächt sein. Eine Minderdurchblutung des Organismus im Zusammenhang mit herzchirurgischen Operationen wird durch vorbestehende pathologische Prozesse, wie koronare Herzkrankheit, kongenitale Vitien, zerebrovaskuläre Insuffizienz, Bluthochdruck, periphere arterielle Verschlusskrankheit und diabetische Mikroangiopathie begünstigt. Technische Probleme bei der Durchführung des kardiopulmonalen Bypasses können mit Low-Flow-Phasen verbunden sein, die zu einer inadäquaten systemischen Perfusion führen. Mikro- und Makroembolien sind häufig beobachtete Phänomene während der extrakorporalen Zirkulation und können gemeinsam mit einer exzessiven Hämodilution, Störungen der regionalen Sauerstoffversorgung hervorrufen.

Neben den protektiven Wirkungen hat die Hypothermie ungünstige Einflüsse auf den Organismus, wie beispielsweise Störungen der Thrombozytenfunktion mit konsekutiven Gerinnungsstörungen sowie eine Reduktion des ionisierten Kalziums im Serum, die zu einer verminderten Myokardkontraktilität führt. Hypothermie induziert Rhythmusstörungen bis hin zum Kammerflimmern und eine direkte Myokarddepression (Mora 1995). Der hypotherme Bypass führt zur Freisetzung von ADH, Angiotensin II, Thromboxan A2 und B2 sowie Adrenalin. Durch diese vasoaktiven Substanzen können Störungen der regionalen Perfusion ausgelöst werden.

Den Herz-Lungen-Bypass unter Beibehalten der Normothermie durchzuführen basiert auf den Nachteilen des hypothermen kardiopulmonalen Bypasses und der Schaffung verbesserter apparativer Voraussetzungen (Boldt et al. 1996, Riddington et al. 1996). Erste Ergebnisse aus klinischen Studien zeigen, dass normotherme Bedingungen mit einem besseren kardiozirkulatorischen Ergebnis verbunden ist. Von 2383 Patienten benötigte kein Patient nach herzchirurgischen Eingriffen in Normothermie eine postoperative mechanische Kreislaufunterstützung, wie beispielsweise eine intraaortale Ballonpumpe (Singh et al. 1993). Pulmonale Komplikationen und das Auftreten einer Koagulopathie waren im Vergleich zum hypothermen Bypass extrem selten. Bei 1,4 % der Fälle traten Blutungskomplikationen auf. Thrombozytenaggregationsstörungen und endothelbezogene Störungen der Gerinnung traten am normothermen Bypass seltener auf (Boldt et al. 1996).

Der Verbrauch von intrazellulären energiereichen Phosphatspeichern läuft bei niedrigen Temperaturen langsamer ab, ebenso sinken während der Hypothermie als Ausdruck einer allgemeinen Verminderung der Stoffwechselaktivität der Sauerstoffverbrauch und die Kohlendioxidproduktion des Organismus. Im Falle einer Ischämie könnte daher die Schädigung von Erythrozyten, Gefäßendothel, Zellmembranen und energieliefernden Mitochondrien abgeschwächt werden.

Eine Minderdurchblutung des Organismus im Zusammenhang mit herzchirurgischen Operationen wird durch vorbestehende pathologische Prozesse, wie koronare Herzkrankheit, kongenitale Vitien, zerebrovaskuläre Insuffizienz, Bluthochdruck, periphere arterielle Verschlußkrankheit und diabetische Mikroangiopathie begünstigt. Technische Probleme bei der Durchführung des kardiopulmonalen Bypasses können mit Low-Flow-Phasen verbunden sein, die zu einer inadäquaten systemischen Perfusion führen. Mikro- und Makroembolien sind häufig beobachtete Phänomene während der extrakorporalen Zirkulation und können gemeinsam mit einer exzessiven Hämodilution Störungen der regionalen Sauerstoffversorgung hervorrufen.

1.1.5. Unerwünschte Effekte der Hypothermie

Neben den protektiven Wirkungen hat die Hypothermie ungünstige Einflüsse auf den Organismus. Solche Effekte sind beispielsweise Störungen der Thrombozytenfunktion mit konsekutiven Gerinnungsstörungen sowie eine Reduktion des ionisierten Kalziums im Serum, die zu einer verminderten Myokardkontraktilität führt. Hypothermie induziert Rhythmusstörungen bis hin zum Kammerflimmern und eine direkte Myokarddepression (78).

[Seite 11]

Der hypotherme Bypass führt zur Freisetzung von ADH, Angiotensin II, Thromboxan A2 und B2 sowie Adrenalin. Diese vasoaktiven Substanzen können Störungen der regionalen Perfusion auslösen. [...]

1.1.6. Normothermer Bypass

Die Nachteile des hypothermen kardiopulmonalen Bypasses und die Schaffung verbesserter apparativer Voraussetzungen waren Grundlage für Bestrebungen, den Herz-Lungen-Bypass unter normothermen Bedingungen durchzuführen (12, 65, 68, 93, 108, 109, 117). Erste klinische Studien geben Hinweise dafür, daß das Beibehalten der Normothermie mit einem besseren kardiozirkulatorischen Outcome verbunden ist. Von 2383 Patienten benötigte kein Patient nach herzchirurgischen Eingriffen in Normothermie eine postoperative mechanische Kreislaufunterstützung in Form einer intraaortalen Ballonpumpe (109). Pulmonale Komplikationen und das Auftreten einer Koagulopathie wurden in dieser Studie im Vergleich zum hypothermen Bypass als extrem selten bezeichnet. Nur bei 1,4% der Fälle traten Blutungskomplikationen auf. Thrombozytenaggregationsstörungen und endothelbezogene Störungen der Gerinnung traten am normothermen Bypass seltener auf (12).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Ansätze zu eigener Formulierungsleistung erkennbar.

Sichter
(SleepyHollow02) Schumann

[28.] Md/Fragment 024 01 - Diskussion
Bearbeitet: 21. July 2014, 21:44 Singulus
Erstellt: 26. April 2014, 15:57 (SleepyHollow02)
Birnbaum 1998, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 24, Zeilen: 1-13
Quelle: Birnbaum 1998
Seite(n): 12, Zeilen: online
[Unter Hypothermie traten bei] Operationen ein signifikant höherer Blutverlust und eine stärkere Endothelschädigung als bei Normothermie auf.

Die Kreislauffunktion scheint nach einem normothermem Bypass besser zu sein als nach dem hypothermen Bypass. Das Auftreten von zentralnervösen Komplikationen und neurokognitiven Störungen nach dem normothermem Bypass wird diskutiert (Martin et al. 1994, Regragui et al. 1996), konnte aber nicht zweifelsfrei bestätigt werden. So wurden in einer Studie 2585 normotherm geführte Patienten retrospektiv mit 1605 Patienten verglichen, welche sich einem kardiochirurgischen Eingriff in Hypothermie unterzogen. In dieser Untersuchung konnte kein Unterschied in der Inzidenz neurologischer Komplikationen gezeigt werden (Singh et al. 1995). Obwohl der normotherme Bypass im Vergleich zur Hypothermie theoretisch viele Vorteile hat, konnte bisher die Inzidenz des MODS durch die Anwendung des normothermen kardiopulmonalen Bypasses nicht gesenkt werden. Die Morbidität nach normothermem und hypothermem Bypass scheint etwa gleich hoch zu sein.


[Aus Literaturverzeichnis]

74. Martin TD, Craver JM, Gott JP, et al. Prospective, randomized trial of retrograde warm blood cardioplegia: myocardial benefit ant. neurologic threat. Ann Thorac Surg 1994;57:298-304

98. Regragui I, Birdi I, Izzat MB, et al. The effects of cardiopulmonary bypass temperature on neurophysiologic outcome after coronary artery operations: a prospective randomized trial. J Thorac Cardiovasc Surg 1996;112:1036-1045

113. Singh AK, Bert AA, Feng WC, Rotenberg FA. Stroke during coronary artery bypass grafting using hypothermic versus normothermic perfusion. Ann Thorac Surg 1995;59:84-89

Bei Operationen unter Hypothermie zeigten sich ein signifikant höherer Blutverlust und eine stärkere Endothelschädigung als bei Normothermie.

Obwohl die Kreislauffunktion nach normothermen Bypass besser zu sein scheint, gibt es erste Hinweise dafür, daß zentralnervöse Komplikationen und neurokognitive Störungen nach normothermem Bypass häufiger auftreten (68, 93). Dem gegenüber steht eine Studie an 2585 normotherm geführten Patienten, die retrospektiv mit 1605 Patienten verglichen wurden, welche sich einem kardiochirurgischen Eingriff in Hypothermie unterzogen. In dieser Untersuchung konnte kein Unterschied in der Inzidenz neurologischer Komplikationen nachgewiesen werden (108).

Trotzdem der normotherme Bypass im Vergleich zur Hypothermie theoretisch viele Vorteile hat, konnte aber bisher die Inzidenz des MODS durch die Anwendung des normothermen kardiopulmonalen Bypasses nicht gesenkt werden. Die Morbidität nach normothermem und hypothermem Bypass scheint etwa gleich hoch zu sein (119).


[Aus Literaturverzeichnis]

68. Martin TD, Craver JM, Gott JP, Weintraub WS, Ransay J, Mora CT, Guyton RA. Prospective, randomized trial of retrograde warm blood cardioplegia: myocardial benefit ant neurologic threat. Ann Thorac Surg 1994; 57: 298-304

93. Regragui I, Birdi I, Izzat MB, Black AMS, Lopatatzidis A, Day CJE, Gardner F, Bryan AJ, Angelini GA. The effects of cardiopulmonary bypass temperature on neurophysiologic outcome after coronary artery operations: a prospective randomized trial. J Thorac Cardiovasc Surg 1996; 112: 1036-1045

108. Singh AK, Bert AA, Feng WC, Rotenberg FA. Stroke during coronary artery bypass grafting using hypothermic versus normothermic perfusion. Ann Thorac Surg 1995; 59: 84-89

119. Tönz M, Mihaljevic T, Pasic M, von Segesser LK, Turina M. Ist der normotherme kardiopulmonale Bypass mit einer erhöhten Morbidität verbunden? Helv Chir Acta 1993; 60: 387-391

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02), Hood, Singulus

[29.] Md/Fragment 024 15 - Diskussion
Bearbeitet: 21. July 2014, 19:53 Singulus
Erstellt: 20. July 2014, 10:40 (Singulus)
Bonifer 2008, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 24, Zeilen: 15-28
Quelle: Bonifer 2008
Seite(n): 21, 22, Zeilen: 21: mittl. Sp. 3ff ; 22: li. Sp.: 3-17
Zu der hohen perioperativen Mortalität terminal niereninsuffizienter Patienten tragen viele Faktoren bei. Die Verschlechterung der Nierenfunktion ist ein bedeutender Faktor für die erhöhte perioperative Mortalität. Niereninsuffiziente Patienten haben zudem eine höhere Infektneigung, werden aber häufig nicht oder unterdosiert mit den entsprechenden Antibiotika behandelt, da man aufgrund der Nebenwirkungen eine Verschlechterung der Nierenfunktion befürchtet. Bei den Elektrolytstörungen ist insbesondere die Hyperkaliämie zu nennen, die durch die Gabe von Blutprodukten ausgelöst werden kann. Blutungen sind einerseits wegen der bei Niereninsuffizienten Urämie-bedingten Thrombozytopathie ein Problem, andererseits haben die niedermolekularen Heparine bei diesen Patienten eine verlängerte Halbwertzeit.

Fast alle Nierenpatienten sind anfällig für kardiovaskuläre Ereignisse. Medikamente zur kardiovaskulären Prävention werden bei ihnen jedoch weniger häufig verordnet. Eine Studie mit den Daten von rund 20.000 Bypass-Operationen ergab, dass Patienten mit niedriger glomerulärer Filtrationsrate weniger häufig Acetylsalicylsäure, ein Statin, einen Betablocker oder ein Sartan erhielten (Gibney et al, 2005)). Dies war mit einer erhöhten Mortalität [assoziiert und bedeutete, dass man nicht nur mit der Indikationsstellung für eine Operation zu zögerlich ist, sondern auch bei der perioperativen Medikation.]

[Seite 21]

Zu der erhöhten perioperativen Mortalität niereninsuffizienter Patienten tragen viele Faktoren bei (Tabelle 1). Die Verschlechterung der Nierenfunktion ist ein bedeutender Faktor für die erhöhte perioperative Mortalität. [...] Niereninsuffiziente Patienten haben generell eine höhere Infektneigung, werden auf der anderen Seite aber häufig nicht oder unterdosiert mit den entsprechenden Antibiotika behandelt, weil man aufgrund der Nebenwirkungen eine Verschlechterung der Nierenfunktion befürchtet.

Bei den Elektrolytstörungen ist insbesondere die Hyperkaliämie zu nennen, die durch die Gabe von Blutprodukten ausgelöst werden kann.

Blutungen sind einerseits wegen der bei Niereninsuffizienten Urämie-bedingten Thrombozytopathie ein Problem, andererseits haben die niedermolekularen Heparine bei diesen Patienten eine verlängerte Halbwertszeit. [...]

[Seite 22]

Viele Nierenpatienten weisen stark verkalkte Gefässe auf und sind darum anfälliger für kardiovaskuläre Ereignisse. Medikamente zur kardiovaskulären Prävention werden bei ihnen jedoch weniger häufig verordnet. Eine Studie mit den Daten von rund 20 000 Bypass-Operationen ergab, dass Patienten mit niedriger glomerulärer Filtrationsrate weniger häufig Acetylsalicylsäure, ein Statin, einen Betablocker oder ein Sartan erhielten (5). Dies war mit einer erhöhten Mortalität assoziiert (Tabelle 2). Das bedeute, dass man nicht nur mit der Indikationsstellung für eine Operation zu zögerlich sei, sondern auch bei der perioperativen Medikation, sagte Fuster.

Anmerkungen

Leicht umformuliert, ohne Quellenangabe.

Sichter
(Singulus) Schumann

[30.] Md/Fragment 025 01 - Diskussion
Bearbeitet: 11. August 2014, 13:50 Hindemith
Erstellt: 20. July 2014, 10:56 (Singulus)
Bonifer 2008, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 25, Zeilen: 1-10
Quelle: Bonifer 2008
Seite(n): 22, Zeilen: l Sp., 12 ff.
[Dies war mit einer erhöhten Mortalität] assoziiert und bedeutete, dass man nicht nur mit der Indikationsstellung für eine Operation zu zögerlich ist, sondern auch bei der perioperativen Medikation. In zwei weiteren retrospektiven Studien wurde untersucht, welchen Effekt Statine oder Betablocker auf die perioperative Mortalität niereninsuffizienter Patienten haben (Welten et al, 2007). Dafür betrachtete man bei den gleichen 2000 Patienten nach einem grossen gefässchirurgischen Eingriff die 30-Tages-Mortalität in Abhängigkeit von der jeweiligen Medikation. Demnach schien ein Lipidsenker sowohl bei Patienten mit einer GFR über als auch unter 60 ml/min das Mortalitätsrisiko zu senken. Deutlicher ist dies bei den Betablockern zu sehen, deren positiver Effekt auf die perioperative Mortalität bei Patienten mit hohem kardiovaskulärem Risiko gut etabliert ist. Dies war mit einer erhöhten Mortalität assoziiert (Tabelle 2). Das bedeute, dass man nicht nur mit der Indikationsstellung für eine Operation zu zögerlich sei, sondern auch bei der perioperativen Medikation, sagte Fuster. In zwei weiteren, retrospektiven Studien wurde untersucht, welchen Effekt Statine oder Beta blocker auf die perioperative Mortalität niereninsuffizienter Patienten haben (6,7). Dafür betrachtete man bei den gleichen 2000 Patienten nach einem grossen gefässchirurgischen Eingriff die 30-Tages-Mortalität in Abhängigkeit von der jeweiligen Medikation. Demnach scheint ein Lipidsenker sowohl bei Patienten mit einer GFR über als auch unter 60 ml/min das Mortalitätsrisiko zu senken. Deutlicher sei dies bei den Betablockern zu sehen, deren positiver Effekt auf die perioperative Mortalität bei Patienten mit hohem kardiovaskulärem Risiko gut etabliert sei, sagte Daniel Fuster. Einschränkend gab er zu bedenken, dass die beiden genannten Studien auf Daten beruhen, die ursprünglich für andere Zwecke erhoben worden waren.
Anmerkungen

Die in der Quelle referierte Meinung von Fuster wird in der untersuchten Arbeit als Faktum dargestellt. Eine einschränkende Anmerkung in der Quelle wird unterschlagen.

Sichter
(Singulus), SleepyHollow02

[31.] Md/Fragment 026 01 - Diskussion
Bearbeitet: 11. August 2014, 05:25 SleepyHollow02
Erstellt: 2. May 2014, 17:54 (Plagin Hood)
Ehler 2007, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 26, Zeilen: 1-7
Quelle: Ehler 2007
Seite(n): 9,10, Zeilen: 9: 6-11,10: 5-8
[Initiiert und geleitet wurde diese multizentrische Studie von der Klinik für Herzchirurgie.[!]Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck (Direktor: Prof. Dr.] H.-H. Sievers, Studienleiter: Prof. Dr. med. Claus Bartels). Das Studiendesign stammt von der Universität Lübeck. Ziel der vorliegenden Untersuchung war es, durch Bearbeitung eines möglichst großen Patientenkollektives von herzoperierten terminal niereninsuffizienten Patienten wissenschaftlich relevantes Datenmaterial zu erlangen. Aus den zur Verfügung stehenden Daten des untersuchten multizentrischen Patientenkollektives wurden die Determinanten der perioperativen Sterblichkeit analysiert. [S. 10, Z. 5-8]

Initiiert und geleitet wurde diese multizentrische Studie von der Klinik für Herzchirurgie Universitätsklinika Schleswig-Holstein, Campus Lübeck (Direktor: Prof. Dr. H.-H. Sievers, Studienleiter: Prof. Dr. med. Claus Bartels).

Das retrospektive Studiendesign wurde in der Universität Lübeck erarbeitet:

[S. 9, Z. 6-11]

- Ziel der vorliegenden Untersuchung ist es, durch Bearbeitung eines möglichst großen Patientenkollektives von herzoperierten terminal niereninsuffizienten Patienten wissenschaftlich relevanteres Datenmaterial zu erlangen.

- Aus den zur Verfügung stehenden Daten des untersuchten multizentrischen Patientenkollektives sollen die Determinanten der Langzeitüberlebensrate analysiert werden.

Anmerkungen

Der Auftakt zu den umfangreichen Übereinstimmungen mit der Quelle Ehler (2007), die sich auf den Folgeseiten fortsetzen. (Bereits auf der Vorseite gibt es allerdings inhaltliche Ähnlichkeiten). In der gesamten Dissertation existiert kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(Hood) Singulus

[32.] Md/Fragment 027 01 - Diskussion
Bearbeitet: 11. August 2014, 13:47 Hindemith
Erstellt: 2. May 2014, 19:07 (Plagin Hood)
Ehler 2007, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 27, Zeilen: 1-14
Quelle: Ehler 2007
Seite(n): 10, 14, Zeilen: 10: 1, 9-23, 14: 1-2
2. Methodik

2.1. Datenerhebung und Anamnese

Zur Erfassung aller Daten erfolgte zunächst eine Sichtung der international verfügbaren Literatur über die Patientenpopulation, die sich kardiochirurgischen Eingriffen unterziehen mussten.

Als Einschlusskriterium wurde der Begriff „terminal niereninsuffizient“ gewählt. Dabei wird die terminale Niereninsuffizienz als das Vorliegen einer dialysepflichtigen Niereninsuffizienz von mindestens drei Monaten definiert. Diese Definition wird gewählt, um ausschliesslich [!] dialysepflichtigen [!] Patienten, die an einer chronischen Erkrankung leiden, zu erhalten. Als „perioperativ“ wurde der Zeitraum von 30 Tagen initial nach der Herzoperation definiert.

Die Studie wurde von dem Statistiker Dr. D. R. Robinson, Department of Mathematics, School of Science and Technology, University of Sussex, Brighton, England begleitet, der vor allem auf die Einhaltung des Studiedesigns bedacht war. Die Erhebungsbögen sind nicht Bestandteil dieser Arbeit.

[Seite 10]

3. Methodik

[...]

Zur Erfassung aller relevanten prae-, peri- sowie postoperativer Daten erfolgte zunächst eine Sichtung der international verfügbaren Literatur über niereninsuffiziente/terminal niereninsuffiziente/dialysepflichtige Patienten, die sich einem herzchirurgischen Eingriff unterziehen müssen.

Der Begriff terminal niereninsuffizient ist das Inklusionskriterium für diese Studie. Dabei wird die terminale Niereninsuffizienz als das Vorliegen einer dialysepflichtigen Niereninsuffizienz von > 3 Monate definiert. Diese Definition wird so strikt gewählt, um niereninsuffiziente Patienten, die für herzchirurgische Eingriffe identifiziert werden, nicht mit wirklich terminal niereninsuffizienten, nämlich dialysepflichtigen Patienten, welche an einer chronischen Erkrankung leiden, zu vermischen.

Das Studiendesign folgte in enger Absprache mit dem begleitenden Statistiker Dr. D. R. Robinson, Department of Mathematics, School of Science and Technology, University of Sussex, Brighton, England.

Die Erhebungsbögen sind der Doktorarbeit nicht beigelegt, aber die wesentlichen Inhalte zur Datenerhebung sind wie folgt genannt:

[...]

[Seite 14]

Als „perioperativ“ wurde ein Zeitraum von 30 Tagen nach der initialen Herzoperation definiert.

Anmerkungen

Bei isolierter Betrachtung des Fragments wäre hier auch eine Einordnung mit "Keine Wertung" denkbar.

Eigene Formulierungen sind enthalten. Es existiert jedoch kein Hinweis, dass die Beschreibungen denen von Ehler nachempfunden wären.

Auch geht aus den Beschreibungen nicht klar hervor, ob Festlegungen wie das "Einschlusskriterium" (bei Ehler "Inklusionskriterium") und z.B. die Definition des Zeitraums, auf den die Bezeichnung „perioperativ“ zutrifft, vom Autor selbst vorgenommen (oder Ehler nachempfunden) werden oder ob dies bereits im Studiendesign bzw. in vorangegangenen Auswertungen so vorgesehen war oder ob entsprechende Festlegungen etwa gängig sind.

Sichter
SleepyHollow02

[33.] Md/Fragment 029 01 - Diskussion
Bearbeitet: 24. May 2014, 11:31 Singulus
Erstellt: 3. May 2014, 12:45 (Plagin Hood)
Ehler 2007, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 29, Zeilen: 1-26 (komplett)
Quelle: Ehler 2007
Seite(n): 13, 14, 15, Zeilen: 9-29, 1-7, 3-10
[Eine Überprüfung der Korrektheit der Daten erfolgte in allen] Zentren stichprobenweise. Dabei wurden die CRF-Bögen mit den Patientenakten verglichen. Im Folgenden sind die demographischen Daten der untersuchten Patientenpopulation tabellarisch dargestellt. Die statistisch signifikanten Daten der Patienten werden im Bereich „Ergebnisse“ aggregiert und in der „Diskussion“ kritisch betrachtet. Um statistisch signifikante und klinisch relevante Aussagen diskutieren zu können, werden in Abstimmung mit dem Leiter der multizentrischen Studie die Daten des Gesamtkollektivs hierfür verwendet. Zur Vergleichbarkeit der Ergebnisse aus dem Deutschen Herzzentrum Berlin mit dem Gesamtkollektiv, wird folgende Darstellung gewählt: Die Daten des Deutschen Herzzentrums Berlin (DHZB) werden in Tabellen und Graphiken neben die Ergebnisse des Gesamtkollektivs gestellt.

2.3. Statistik

Die Auswertung der Studie wurde durch den Statistiker Derek R. Robinson, DPhil, Department of Mathematics, School of Science and Technology, University of Sussex, England vorgenommen. Dieser war in die Planung der Studie und insbesondere in die Datenerhebung involviert.

Verwendete Software

Die Daten werden mit Minitab, Release 13 (State College, Pennsylvania, USA) bzw. SAS, Release 8.02 (Cary, North Carolina, USA), untersucht. Alle Tests sind zweiseitig. Als statistisch signifikant wird ein p < 0,05 gewertet. Bei Mehrfach-Testungen wird die Korrektur nach Bonferoni zur Ermittlung des Signifikanzniveaus verwendet. Die komplette statistische Analyse der Daten wurde durch den begleitenden Statistiker Dr. D. R. Robinson, Department of Mathematics, School of Science and Technology University of Sussex, Brighton, England durchgeführt.

Deskriptive Statstik

Stetige Daten werden als Mittelwert ± Standardabweichung wiedergegeben. Nicht-stetige Daten werden als absolute Häufigkeiten und in Prozent angegeben.

[S. 13, Z. 9-29]

In allen Zentren erfolgte stichprobenweise eine Überprüfung der Korrektheit der Daten zwischen den CRF-Bögen und den vorliegenden Patientenakten.

Im Folgenden sind die wesentlichen Daten des untersuchten Patientenkollektivs tabellarisch dargestellt.

Die statistisch signifikanten Daten für das long term follow-up der Patienten werden im Bereich Ergebnisse aggregiert und in der Diskussion kritisch beleuchtet. Um möglichst präzise, statistisch signifikante Aussagen diskutieren zu können, werden die Daten des Gesamtkollektivs hierfür verwendet. Dieses Vorgehen ist mit dem Leiter der multizentrischen Studie abgestimmt.

Zur Vergleichbarkeit der Ergebnisse aus dem Deutschen Herzzentrum Berlin mit dem Gesamtkollektiv, wird folgende Darstellung gewählt: Die Daten des Deutschen Herzzentrums Berlin (DHZB) werden in der Darstellung der Tabellen und Graphiken neben die Ergebnisse des Gesamtkollektivs gestellt. Ein statistischer Vergleich der zugrunde liegenden Daten zwischen DHZB und dem Gesamtkollektiv ist nicht erfolgt, da für die Diskussion der relevanten Parameter dieser statistische Vergleich ohne Relevanz ist.

STATISTIK

Die Auswertung wurde durch einen Statistiker vorgenommen (Derek R. Robinson, DPhil, Department of Mathematics, School of Science and Technology, University of Sussex, England), der in die Planung der Studie und insbesondere der Datenerhebung

[S. 14, Z. 1-7]

involviert war. Als „perioperativ“ wurde ein Zeitraum von 30 Tagen nach der initialen Herzoperation definiert.

1) Deskription

Stetige Daten werden als Mittelwert ± Standardabweichung bzw. durch Angabe des Medians und von Minimum und Maximum widergegeben. Nicht-stetige Daten werden als absolute Häufigkeiten und in Prozent angegeben. Überlebens-Daten wurden nach der Methode von Kaplan-Meier ermittelt.


[S. 15, Z. 3-10]

4) Verwendete Software

Die Daten werden mit Minitab, Release 13 (State College, Pennsylvania, USA) bzw. SAS, Release 8.02 (Cary, North Carolina, USA), untersucht. Alle Tests sind zweiseitig. Als statistisch signifikant wird ein p < 0,05 gewertet. Bei Mehrfach-Testungen wird die Korrektur nach Bonferoni zur Ermittlung des Signifikanzniveaus verwendet. Die komplette statistische Analyse der Daten erfolgt durch den begleitenden Statistiker Dr. D. R. Robinson, Department of Mathematics, School of Science and Technology, University of Sussex, Brighton, England.

Anmerkungen

In weiten Teilen identisch. Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(Hood) Schumann

[34.] Md/Fragment 037 03 - Diskussion
Bearbeitet: 24. May 2014, 11:33 Singulus
Erstellt: 4. May 2014, 12:44 (Plagin Hood)
Ehler 2007, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 37, Zeilen: 3-8
Quelle: Ehler 2007
Seite(n): 27, Zeilen: 4-11
3.3. Perioperative Daten

3.3.1. Operationstyp

In der vorliegenden Untersuchung wird die perioperative Mortalität in Abhängigkeit von der durchgeführten Herzoperation (Typ) untersucht. Es zeigt sich, dass 8,59 % (n=28/326) der Koronaroperationen im Gesamtkollektiv perioperativ verstarben, im Vergleich zu 16,85 % (n=15/89) mit einer Einfachklappenoperation. Bei Patienten mit einem Kombinationseingriff (Koronar- und Klappenchirurgie) betrug die perioperative Mortalität 16,50 % (n=17/103). Ingesamt war die perioperative Mortalität im Gesamtkollektiv bei 11,50% (n= 60/ 522).

[Seite 27, Z. 4-11]

Typ des herzchirurgischen Eingriffs und perioperative Mortalität

In der vorliegenden Untersuchung wird die perioperative Mortalität in Abhängigkeit von der durchgeführten Herzoperation (Typ) untersucht. Es zeigt sich, dass 7,67 % (n=25/326) der Koronaroperationen im Gesamtkollektiv perioperativ verstarben, im Vergleich zu 16,85 % (n=15/89) mit einer Einfachklappenoperation. Bei Patienten mit einem Kombinationseingriff (Koronar- und Klappenchirurgie) beträgt die perioperative Mortalität von 16,5 % (n=17/103). Ingesamt war die perioperative Mortalität im Gesamtkollektiv 11,5% (n= 60/ 522).

Anmerkungen

Auffällig ist, dass bei ansonsten gleichen Zahlenangaben ein Zahlenwert abweicht: "8,59 % (n=28/326)" statt "7,67 % (n=25/326)" bei Ehler.

Sichter
(Hood) Schumann

[35.] Md/Fragment 037 13 - Diskussion
Bearbeitet: 11. August 2014, 13:41 Hindemith
Erstellt: 4. May 2014, 13:02 (Plagin Hood)
Ehler 2007, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 37, Zeilen: 13-25
Quelle: Ehler 2007
Seite(n): 23, 27, 28, Zeilen: S. 23: Z. 2-8; S. 27: Z. 2-3; S. 28: Z. 1-3, 10-14
Die erzielten Ergebnisse zeigen, dass es einen statistisch signifikanten Unterschied zwischen den verschiedenen Gruppen bezüglich der perioperativen Mortalität gibt (p = 0,009, Χ²-Test).

Die perioperative Mortalität im DHZB ist oft und scheint häufiger als im Gesamtkollektiv. 64,8 % der Patienten (n = 73) wurden mindestens einmal bezüglich einer kardialen Dekompensation stationär aufgenommen. Im Vergleich dazu wurden nur 34,4 % (n = 179) des Gesamtkollektivs mindestens einmal wegen kardialer Dekompensation stationär aufgenommen. Außerdem kamen 4,5 % der Patienten des DHZB (n = 5) im kardiogenen Schock in die herzchirurgische Abteilung, verglichen mit 2,15 % (n = 11) des Gesamtkollektivs.

Des Weiteren wird der Zusammenhang zwischen perioperativer Letalität und einer Doppelklappenoperation untersucht. In der hier vorliegenden Arbeit mit 20 durchgeführten Doppelklappenoperationen findet sich kein statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen perioperativem Tod und einer Zweiklappenoperation (perioperative Mortalität 15,4 %).

[Seite 28, Z. 1-3]

Die gefundenen Ergebnisse zeigen, dass es einen statistisch signifikanten Unterschied zwischen den verschiedenen Gruppen bezüglich der perioperativen Mortalität gibt (p = 0,009, Χ²-Test).

[Seite 23, Z. 2-8]

Eine vorherige Hospitalisierung ist bei einer kardialen Dekompensation beim untersuchten Patientenkollektiv häufig und scheint am DHZB häufiger als im Gesamtkollektiv. Im DHZB wurden 39,1 % (n = 47) mehr als einmal bzgl. einer kardialen Dekompensation stationär aufgenommen, 21,67 % (n = 26) mehr als einmal hospitalisiert. Im Vergleich zu nur 25,58 % (n = 133) des Gesamtkollektivs mit einer Hospitalisierung wegen kardialer Dekompensation und 8,85 % (n = 46) bei mehrmaliger kardialer Dekompensation.


[Seite 27, Z. 2-3]

4,5 % der Patienten des DHZB (n = 5) kamen im kardiogenen Schock in die herzchirurgische Abteilung, verglichen mit 2,15 % (n = 11) des Gesamtkollektivs.


[Seite 28, Z. 10-14]

In der vorliegenden Untersuchung wird der Zusammenhang zwischen perioperativer Letalität und einer Doppelklappenoperation untersucht. In der hier vorliegenden Arbeit mit 20 durchgeführten Doppelklappenoperationen findet sich kein statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen perioperativem Tod und einer Zweiklappenoperation (perioperative Mortalität 15,4 %).

Anmerkungen

Im mittleren Abschnitt (M.D.: S. 37, Z. 15-19, Quelle: Seite 23, Z. 2-8) finden sich zwar teilweise gleiche Formulierungen, jedoch unterschiedliche Inhalte und Zahlenangaben.

  • Während Ehler von der häufigeren Hospitalisierung im DHZB bereichtet, berichtet M.D. mit ähnlichem Wortlaut von der häufigeren perioperativen Mortalität im DHZB.
  • Die nachfolgenden unterschiedlichen Zahlenangaben resultieren offenbar daraus, dass M.D. im Unterschied zu Ehler keine Differenzierung zwischen stationär Aufgenommenen und Hopitalisierten vornimmt. Stattdessen weden die jeweiligen Summen der Angaben von Ehler (47 + 26 = 73 sowie 133 + 46 = 179) als Anzahlen stationär Aufgenommener gewertet. Addiert man allerdings die entsprechenden Prozentangaben 38,1 % und 21,67 % von Ehler, so ergibt sich nicht der bei M.D. stehende Zahlenwert von 64,8 %, sondern nur 60,77 %. Bei dem sowohl von M.D. als auch von Ehler mit 121 Patienten bezifferten Kollektiv des DHZB ergibt der entsprechende Quotient 73/121 tatsächlich den (gerundeten) Prozentwert 60,33 %. Die Differenz zum Wert 60,77 % mag aus Rundungen der Einzelprozentangaben resultieren.
  • Der von M.D. angegebene Wert 64,8 % erscheint somit fehlerhaft und die Bezeichnung der Hospitalisierten als stationär Aufgenommene erscheint ebenfalls fragwürdig.
Sichter
SleepyHollow02

[36.] Md/Fragment 040 02 - Diskussion
Bearbeitet: 13. May 2014, 18:19 Singulus
Erstellt: 4. May 2014, 20:26 (Plagin Hood)
Ehler 2007, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 40, Zeilen: 2-6
Quelle: Ehler 2007
Seite(n): 45, Zeilen: 7-11
In der vorliegenden Arbeit wird die Frage der perioperativen Mortalität in Abhängigkeit von der Anzahl der Koronarvenenbypässe untersucht. Hierbei findet sich perioperativ ein statistisch signifikanter Zusammenhang (p = 0,002 Mann-Whitney-test) zwischen einer steigenden Anzahl von koronaren Bypassgefäßen und dem perioperativen Tod der terminal niereninsuffizienten Patienten (Tabelle 8). In der vorliegenden Arbeit wird die Frage der perioperativen Mortalität in Abhängigkeit von der Anzahl der Koronarbypässe untersucht. Hierbei findet sich perioperativ ein statistisch signifikanter Zusammenhang (p = 0,002 Mann-Whitney-test) zwischen einer steigenden Anzahl von koronaren Bypassgefäßen und dem perioperativen Tod der terminal niereninsuffizienten Patienten.
Anmerkungen

Abgesehen von der Ersetzung "Koronarbypässe" durch "Koronarvenenbypässe" ist der Text identisch. Im Unterschied zu Ehler ist in der Arbeit Md jedoch nachfolgend die Tabelle 8 mit Detailangaben ergänzt.

Sichter
(Hood) Schumann

[37.] Md/Fragment 040 07 - Diskussion
Bearbeitet: 24. May 2014, 11:36 Singulus
Erstellt: 4. May 2014, 22:26 (Plagin Hood)
Ehler 2007, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 40, Zeilen: 7-13
Quelle: Ehler 2007
Seite(n): 29, Zeilen: 12-20
3.3.7. Laborparameter und Medikation

Diese Untersuchung erfasst die relevanten praeoperativen Laborparameter sowie die gesamte relevante praeoperative Medikation der Patienten. Der statistische Zusammenhang zwischen Laborparametern und dem Überleben wird bezüglich der Überlebensrate mittels Cox- Regressionsmodell untersucht. Hierbei findet sich keine signifikante Beeinflussung von veränderten Laborparametern auf das Überleben und für die im CRF erfassten praeoperativen Medikationen.

Zusammenhang zwischen long term survival und Laborparametern sowie Medikation

In der vorliegenden Untersuchung werden alle wesentlichen praeoperativen Laborparameter sowie die wesentliche praeoperative Medikation der Patienten erfasst.

Danach wird bezüglich der Langzeitüberlebensrate mittels Cox-Regressionsmodell der statistische Zusammenhang zwischen Laborparametern und dem Langzeitüberleben untersucht. Hier findet sich keine signifikante Beeinflussung von veränderten Laborparametern auf das Langzeitüberleben. Das Gleiche trifft für die im CRF erfassten praeoperativen Medikationen zu.

Anmerkungen

Auffällig ist, dass die Begriffe "Langzeitüberlebensrate" und "Langzeitüberleben" in der Arbeit Md vermieden werden. Stattdessen finden sich dort die Begriffe "Überlebensrate" und "Überleben". Die Überschrift ist kürzer und enthält im Unterschied zur Arbeit Ehler (2007) auch nicht die englische Bezeichnung "long term survival ". Der Verfasser hält sich dadurch jedoch bedeckt, ob er sich tatsächlich auf den festgelegten perioperativen Zeitraum (30 Tage nach der OP) oder den postoperativen Zeitraum bezieht.

Sichter
(Hood) Schumann

[38.] Md/Fragment 045 09 - Diskussion
Bearbeitet: 11. August 2014, 13:48 Hindemith
Erstellt: 4. May 2014, 23:33 (Plagin Hood)
Ehler 2007, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 45, Zeilen: 9-26
Quelle: Ehler 2007
Seite(n): 41-42, Zeilen: S. 41: 16-19, 26-29; S. 42: 1-5, 20-27
4. Diskussion

[...]

Da die perioperative Letalität für den Vergleich verschiedener Verfahren zur Behandlung der zugrundeliegenden Herzerkrankung wichtig ist, wird die perioperative Letalität des deutschen Kollektivs auch mit den Ergebnissen aus der Literatur verglichen.

4.1. Koronaroperation

Das hohe perioperative Risiko ist ein ungelöstes Problem bei terminal niereninsuffizienten Patienten, die sich einer Herzoperation unterziehen müssen. Die Ergebnisse der vorliegenden Studie zeigen eine insgesamt geringere perioperative Mortalität bei den Patienten, die sich einer Koronaroperation unterzogen haben, als die bisherige Literatur erwarten ließ. Von 326 Patienten verstarben 28 Patienten während der Operation (8,59%). Die Daten sind in puncto perioperative Mortalität bei Koronaroperationen niedriger verglichen mit der internationalen Literatur. Dennoch bleibt die Frage zu diskutieren, aus welchen Gründen die Mortalität bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz deutlich höher ist als bei nicht nierenerkrankten Vergleichsgruppen.

Die koronar-artherosklerotischen Plaques weisen bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz, wie bei Schwarz et al. (2000) beschrieben, eine ausgeprägte Mediaverdickung sowie eine signifikante Kalzifikation der Koronarplaques auf. Als Schlussfolgerung wurde angenommen, dass kein Unterschied im Durchmesser der Koronararterien vorliegt, sondern ein Unterschied in der Zusammensetzung der [artherosklerotischen Plaques.]

[Seite 41]

5. Diskussion

[...]

Da die perioperative Letalität insgesamt für die Vergleichbarkeit von verschiedenen Verfahren zur Behandlung der zugrundeliegenden Herzerkrankungen wichtig ist, wird in der Diskussion die perioperative Letalität des deutschen Kollektivs mit den Daten aus der Literatur verglichen.

[...]

Wie bereits in der Einleitung ausführlich dargestellt, ist das hohe perioperative Risiko wie auch das schlechte Langzeitüberleben ein ungelöstes Problem bei terminal niereninsuffizienten Patienten, die sich einer Herzoperation unterziehen müssen. Die Daten der hier vorliegenden Untersuchung zeigen eine insgesamt geringe perioperative

[Seite 42]

Mortalität von 7,67 % (25/326). Diese Daten der vorliegenden Studie sind, was die perioperative Mortalität angeht, niedriger als der Vergleich mit der internationalen Literatur. Dennoch bleibt die Frage zu diskutieren, aus welchen Gründen die Mortalität bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz deutlich höher ist als bei nicht nierenerkrankten Vergleichskollektiven.

[...]

Schwarz und Mitarbeiter untersuchen die Morphologie von koronar-atherosklerotischen Plaques von Patienten mit terminaler Nierenerkrankung (n = 27) {22}. Die Autoren vergleichen die koronar-atherosklerotische Plaques von Dialysepatienten mit Kontrollpatienten. Sie finden eindeutig eine ausgeprägte Mediaverdickung sowie eine signifikante Kalzifikation der Koronarplaques bei terminaler Niereninsuffizienz. Aus den durchgeführten Untersuchungen folgern sie, dass kein wesentlicher Unterschied bezüglich des Durchmessers der Koronararterien vorliegt, sondern vornehmlich ein Unterschied in der Komposition des atherosklerotischen Plaque.

Anmerkungen

Die Abweichung "8,59%", bezogen auf "28 Patienten" von "326 Patienten " statt "7,67 % (25/326)" bei Ehler (2007) findet sich mehrfach in der Arbeit Md. Abgesehen davon ist der o.g. Text bei Md teils von Umformulierungen bei gleichen Inhalten geprägt.

Sichter
SleepyHollow02

[39.] Md/Fragment 046 01 - Diskussion
Bearbeitet: 26. May 2014, 20:45 Singulus
Erstellt: 5. May 2014, 00:02 (Plagin Hood)
Ehler 2007, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 46, Zeilen: 1-12
Quelle: Ehler 2007
Seite(n): 42, Zeilen: 6-16, 24-29
[Als Schlussfolgerung wurde angenommen, dass kein Unterschied im Durchmesser der Koronararterien vorliegt, sondern ein Unterschied in der] artherosklerotischen Plaques. Es wird vermutet, dass die Ablagerung von Kalzium in den Plaques als Grund für die hohe Komplikationsrate, sowohl bei herzchirurgisch, als auch den konservativ-kardiologisch versorgten Patienten herangezogen werden kann.

In einer regionalen retrospektiven Kohortenstudie über 15500 Patienten, die im Zeitraum von 1992-1997 in New England koronarchirurgisch versorgt wurden, wurden von Liu et al. (2000) die Determinanten der Mortalität und Morbidität untersucht. Die Inhospitalmortalität war bei terminal niereninsuffizienten Patienten (1,8% des Gesamtkollektivs) 4,4-mal größer als die anderer ACVB-patienten (12.2% vs 3%, p<0,001). Als Schlussfolgerung lässt sich die terminale Niereninsuffizienz als statistisch signifikanter unabhängiger Risikofaktor für die Inhospitalmortalität nach Bypassoperationen darstellen. Auch in der Multivarianzanalyse wurde trotz Adjustierung der Risikofaktoren (Alter, Stadium der Herzinsuffizenz NYHA) eine unverändert hohe Sterblichkeit der dialysepflichtigen Patienten nachgewiesen.

[Seite 42, Z. 24-29]

Aus den durchgeführten Untersuchungen folgern sie, dass kein wesentlicher Unterschied bezüglich des Durchmessers der Koronararterien vorliegt, sondern vornehmlich ein Unterschied in der Komposition des atherosklerotischen Plaque. Sie vermuten, dass die Ablagerung von Kalzium in den Plaques zu der hohen Komplikationsrate sowohl bei konservativ als auch bei operativ versorgten Patienten führen kann.

[Seite 42, Z. 6-16]

Liu et al. untersuchen in einer regionalen retrospektiven Kohortstudie von 15 500 konsekutiven Patienten, die sich einer Bypassoperation im Bereich New England von 1992 – 1997 unterziehen mussten die Determinanten der Mortalität und Morbidität {21}. Die von den Autoren identifizierten 279 dialyseabhängigen Patienten (1,8 %) erlitten eine Inhospitalmortalität, die 4,4 x größer war als die von anderen ACVB-Patienten (12,2 % vs. 3,0 % p < 0,001). Aus dieser relativ großen Studie kann gefolgert werden, dass das Vorhandensein einer terminalen Niereninsuffizienz mit Dialyseabhängigkeit ein statistisch signifikanter unabhängiger Risikofaktor für die Inhospitalmortalität bei Bypassoperationen darstellt. Auch nach Adjustierung der Risikofaktoren (Alter, Stadium der Herzinsuffizienz NYHA) zeigt sich in der Multivariatanalyse eine unverändert hohe Sterblichkeit bei dialysepflichtigen Patienten.

Anmerkungen

Mit abweichenden Formulierungen, inhaltlich jedoch sehr nahe an Ehler.

Sichter
(Hood) Schumann

[40.] Md/Fragment 050 01 - Diskussion
Bearbeitet: 13. May 2014, 18:23 Singulus
Erstellt: 5. May 2014, 00:44 (Plagin Hood)
Ehler 2007, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 50, Zeilen: 1-6
Quelle: Ehler 2007
Seite(n): 44, Zeilen: 24-30
In der vorliegenden multizentrischen Studie waren nur wenige Patienten ohne Herz-Lungen- Maschine operiert worden. Die Anzahl der operierten Patienten ist allerdings zu gering, um Schlussfolgerungen bezüglich der Komplikationsrate bei diesem Verfahren zu ziehen. Unabhängig von dieser Datenlage sollte die Frage zur Vermeidung der extrakorporalen Zirkulation bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz in prospektiv randomisierten Studien untersucht werden. In der hier vorliegenden multizentrischen deutschen Studie sind nur wenige Patienten ohne Herz-Lungen-Maschine operiert worden. Die Anzahl der operierten Patienten ist allerdings zu gering, um Schlussfolgerungen bezüglich der Komplikationsrate bei diesem Verfahren zu ziehen. Unabhängig von dieser Datenlage sollte die Frage der Vermeidung der extrakorporalen Zirkulation bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz mittels prospektiv randomisierter Studien untersucht werden.
Anmerkungen

Weitgehend identischer Text.

Sichter
(Hood) Schumann

[41.] Md/Fragment 050 22 - Diskussion
Bearbeitet: 21. July 2014, 18:07 Plagin Hood
Erstellt: 5. May 2014, 01:05 (Plagin Hood)
Ehler 2007, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 50, Zeilen: 22-26
Quelle: Ehler 2007
Seite(n): 45, Zeilen: 7-11
In der vorliegenden Arbeit wird die Frage der perioperativen Mortalität in Abhängigkeit von der Anzahl der Koronarbypässe untersucht. Hierbei findet sich perioperativ ein statistisch signifikanter Zusammenhang (p = 0,002 Mann-Whitney-test) zwischen einer steigenden Anzahl von koronaren Bypassgefäßen und dem perioperativen Tod der terminal niereninsuffizienten Patienten. In der vorliegenden Arbeit wird die Frage der perioperativen Mortalität in Abhängigkeit von der Anzahl der Koronarbypässe untersucht. Hierbei findet sich perioperativ ein statistisch signifikanter Zusammenhang (p = 0,002 Mann-Whitney-test) zwischen einer steigenden Anzahl von koronaren Bypassgefäßen und dem perioperativen Tod der terminal niereninsuffizienten Patienten.
Anmerkungen

Wörtlich übereinstimmend und auf den perioperativen Zeitraum bezogen.

Sichter
(Hood) Schumann

[42.] Md/Fragment 051 01 - Diskussion
Bearbeitet: 21. July 2014, 18:06 Plagin Hood
Erstellt: 5. May 2014, 01:16 (Plagin Hood)
Ehler 2007, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 51, Zeilen: 1-9
Quelle: Ehler 2007
Seite(n): 50, Zeilen: 1-7, 26-28
4.2. Herzklappenoperation

In der vorliegenden Untersuchung werden 89 isolierte Klappenoperationen durchgeführt. Die perioperative Mortalität beträgt 16,85 % (n=15). Die Mortalität bei isolierten Klappeneingriffen ist vereinbar mit den Ergebnissen aus der Literatur. Alle nachfolgend vorzustellenden Publikationen beziehen sich auf Dialysepatienten, die herzchirurgisch versorgt werden.

Horst et al. (2000) berichten über eine Mortalität von 19,3 % für eine isolierte Klappenoperation und eine Mortalität von 39,5 % für eine gleichzeitige Klappen- und koronare Bypassoperation (Horst et al. 2000).

II Herzklappen Operation

II 1. Mortalität /follow-up

In der hier vorliegenden Untersuchung werden 89 isolierte Klappenoperationen durchgeführt. Die perioperative Mortalität beträgt 16,85 % (n = 15). Im Folgenden ist, wie die Diskussion zeigt, die Mortalität bei isolierten Klappeneingriffen vereinbar mit den Ergebnissen aus der vorhandenen Literatur oder geringer. Alle nachfolgend diskutierten Publikationen beziehen sich auf Dialysepatienten die herzchirurgisch versorgt werden

[Seite 50, Z. 26-28]

Horst et al. berichten im Rahmen einer retrospektiven Analyse eine Mortalität von 19,3 % für eine isolierte Klappenoperation und eine Mortalität von 39,5 % für einen Kombinationseingriff (Klappenoperation und koronare Bypassoperation) {13}.

Anmerkungen

Weitgehend übereinstimmender Text. Fortsetzung auf der Folgeseite.

Sichter
(Hood) Schumann

[43.] Md/Fragment 051 20 - Diskussion
Bearbeitet: 24. May 2014, 11:39 Singulus
Erstellt: 5. May 2014, 01:29 (Plagin Hood)
Ehler 2007, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 51, Zeilen: 20-27
Quelle: Ehler 2007
Seite(n): 50, 51, Zeilen: 29-30, 1-10
Brinkmann et al. (2002) untersuchen retrospektiv die Mortalität und Morbidität von 72 Patienten. Die Autoren berichten über eine operative Mortalität von 12 % bei Patienten mit isolierten Klappenoperationen und 23 % bei einem Kombinationseingriff. Die durchgeführten Operationen als auch die epidemiologischen Daten des untersuchten Kollektivs sind mit den hier vorgestellten Ergebnissen vergleichbar. Bei 31 % der Patienten wurde eine kombinierte Herzklappenoperation mit einer Herzbypassoperation durchgeführt. Die Überlebensraten stellten sich wie folgt dar: 72,8 % nach 3 Monaten, 60,5 % nach einem Jahr, 39,8 % nach 2 Jahren und lediglich 15,9 % nach 6 Jahren (Kaplan-Meier). Seite 50, Z. 29-30]

Brinkmann et al. berichten über eine operative Mortalität von 12 % bei Patienten mit isolierten Klappenoperationen und 23 % bei einem Kombinationseingriff. Die genannten

[Seite 51, Z. 1-10]

Autoren untersuchten retrospektiv die Mortalität und Morbidität von 72 Patienten, sie sich insgesamt 74 Herzklappenoperationen unterziehen mussten {41}. Die durchgeführten Operationen wie auch die epidemiologischen Daten des untersuchten Kollektivs sind mit dem hier vorliegenden vergleichbar. Bei 31 % wurde eine kombinierte Herzklappenoperation mit einer Herzbypassoperation durchgeführt. Die 30- Tage-Mortalität wird von der genannten Gruppe nicht untersucht, es wird allerdings die Überlebensrate nach 3 Monaten mit 72,8 % angegeben. Die weiteren Daten der Überlebensrate stellten sich wie folgt dar: 72,8 % nach 3 Monaten, 60,5 % nach 1 Jahr, 39,8 % nach 2 Jahren und nur 15,9 % der operierten Patienten nach 6 Jahren (Kaplan-Meier).

Anmerkungen

Weitgehend übereinstimmend.

Sichter
(Hood) Schumann

[44.] Md/Fragment 052 01 - Diskussion
Bearbeitet: 24. May 2014, 11:42 Singulus
Erstellt: 5. May 2014, 01:35 (Plagin Hood)
Ehler 2007, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 52, Zeilen: 1-4
Quelle: Ehler 2007
Seite(n): 51, Zeilen: 10-13
Die Auswahl der Prothese hatte keinen Einfluss auf das frühe oder späte Überleben. 66 % der Patienten erhielten einen mechanischen Klappentyp, 34 % wurden mit einer Bioprothese versorgt. Rekonstruktive Maßnahmen an den Herzklappen wurden in geringem Maße durchgeführt (Brinkmann et al. 2002). Die Auswahl der Prothese hatte keinen Einfluss auf das frühe oder späte Überleben in dem untersuchten Patientenkollektiv. 66 % der Patienten erhielten einen mechanischen Klappentyp, 34 % wurden mit einer Bioprothese versorgt. In nur geringem Maße wurden rekonstruktive Maßnahmen an den Herzklappen durchgeführt.
Anmerkungen

Fortsetzung der Textübereinstimmungen von der Vorseite, siehe Fragment 051 01.

Sichter
(Hood) Schumann

[45.] Md/Fragment 052 14 - Diskussion
Bearbeitet: 24. May 2014, 11:27 Singulus
Erstellt: 1. May 2014, 09:19 (Plagin Hood)
Fragment, Gesichtet, Goldemund 2006, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 52, Zeilen: 14-30
Quelle: Goldemund 2006
Seite(n): 2-3, Zeilen: 2: 12-29 - 3: 1-5
Erstmals wurde eine mechanische Prothese 1960 durch Harken und Starr implantiert, wobei es sich noch um eine Klappe handelte, bei der eine Metallkugel in einem Metallkäfig gehalten wurde. Diese Klappen hatten sehr schlechte hömodynamische Eigenschaften und deshalb werden in der heutigen Zeit vorwiegend zwei Varianten verwendet: Die Kippscheibenprothese und die Doppelflügelprothese. Mechanische Herzklappenprothesen besitzen eine Haltbarkeit, die bei 99 % der Patienten deren Lebenserwartung übersteigt (Butchart et al. 2001). Sie haben jedoch den großen Nachteil, dass der Empfänger lebenslang Antikoagulantien einnehmen muss, da sich sonst an dem körperfremden Material der Prothese Gerinnsel bilden und somit eine hohes Thrombose- und Embolierisiko besteht.

Die Gruppe der biologischen Prothesen ist durch eine große Heterogenität gekennzeichnet. Es gibt die Möglichkeit, defekte Klappen durch Allografts (Homografts) zu ersetzen. Dabei handelt es sich um menschliche Herzklappen, die entweder von verstorbenen Spendern oder aus explantierten Empfängerherzen im Rahmen der Herztransplantation stammen. Bereits 1965 erfolgte die erste Implantation einer menschlichen Aortenklappe (Ross 1965). Diese Grafts stehen jedoch auf Grund des Spendermangels nur in geringer Anzahl zur Verfügung. Herzklappenprothesen tierischen Ursprungs (Xenografts) stehen dagegen kommerziell in ausreichender Menge und Größe zur Verfügung und werden sehr häufig als Klappenersatz [verwendet.]


[Aus Literaturverzeichnis]

19. Butchart EG., Li HH., Payne N., Buchan K., Grunkemeier GL. Twenty years' experience with the Medtronic Hall valve. J Thorac Cardiovasc Surg. 2001;121(6): 1090-1100

104. Ross D. Homograft replacement of the aortic valve. J Cardiovasc Surg. 1965;5(18):89–94

[Seite 2]

1.3.1. Mechanische Herzklappenprothesen

Heutige mechanische Herzklappenprothesen besitzen einen äußeren Ring aus synthetischem Gewebe (Dacron oder Teflon), der dazu dient, die Klappe in das Gewebe des Patientenherzens einzunähen, und einen (oder zwei) Kippdeckel aus Metall, der sich im Blutstrom öffnet und schließt. Erstmals wurde eine mechanische Prothese 1960 durch Harken und Starr implantiert, wobei es sich allerdings noch um ein [sic] Klappe handelte, bei der eine Metallkugel in einem Metallkäfig gehalten wurde. Diese Klappen hatten sehr schlechte hämodynamische Eigenschaften und deshalb werden in der heutigen Zeit v.a. zwei Varianten verwendet: die Kippscheibenprothese und die Doppelflügelprothese. Mechanischen Herzklappenprothesen besitzen eine Haltbarkeit, die bei 99% der Patienten/Patientinnen deren Lebenserwartung übersteigt (Butchart et al., 2001) und sind in allen benötigten Größen problemlos verfügbar. Sie haben jedoch den großen Nachteil, dass der Empfänger lebenslang Antikoagulantien einnehmen muss, da sich sonst an dem körperfremden Material der Prothese Gerinnsel bilden und somit ein hohes Thrombose- und Embolierisiko besteht.

1.3.2. Biologische Herzklappenprothesen

Es gibt die Möglichkeit, defekte Klappen durch Allografts (Homografts) zu ersetzen. Dabei handelt es sich um menschliche Herzklappen, die entweder von verstorbenen Spendern oder aus explantierten Empfängerherzen im Rahmen der Herztransplantation stammen. Bereits 1965

[Seite 3]

erfolgte die erste Implantation einer menschlichen Aortenklappe (Ross, 1965). Diese Grafts stehen jedoch auf Grund des Spendermangels nur in geringer Anzahl zur Verfügung.

Herzklappenprothesen tierischen Ursprungs (Xenografts) stehen dagegen kommerziell in ausreichender Menge und Größe zur Verfügung und werden sehr häufig als Klappenersatz verwendet.


[Aus Literaturverzeichnis]

Butchart EG., Li HH., Payne N., Buchan K., Grunkemeier GL. Twenty years' experience with the Medtronic Hall valve. J Thorac Cardiovasc Surg. 2001 Jun; 121(6): 1090-1100.

Ross D. Homograft replacement of the aortic valve. J Cardiovasc Surg (Torino). 1965 Sep 5 – 18; Suppl: 89 – 94.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Einzig die Anmerkung "Die Gruppe der biologischen Prothesen ist durch eine große Heterogenität gekennzeichnet" scheint nicht direkt der Quelle entlehnt zu sein. Die Textübereinstimmungen setzen sich auf der Folgeseite fort.

Sichter
(Hood) Schumann

[46.] Md/Fragment 053 01 - Diskussion
Bearbeitet: 24. May 2014, 11:29 Singulus
Erstellt: 1. May 2014, 09:29 (Plagin Hood)
Fragment, Gesichtet, Goldemund 2006, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 53, Zeilen: 1-17
Quelle: Goldemund 2006
Seite(n): 3, Zeilen: 5-7, 12-14, 17-23, 27-32
Gebräuchlich sind native Herzklappen vom Schwein oder vom Rind. Die erste porcine Bioprothese wurde 1965 beim Menschen verpflanzt (Binet et al. 1965).

Seit 1987 gibt es gerüstfreie biologische Prothesen. Natürliche porcine Herzklappen sind in ihrer Dimension und Anatomie den menschlichen Homografts am ähnlichsten. Bei ihnen entspricht die Öffnungsfläche nahezu der von natürlichen Herzklappen. Homografts und gerüstfreie Xenografts zeigen im allgemeinen gute, den gesunden Herzklappen annähernd vergleichbare Blutflusseigenschaften. Deshalb ist das Blutungs- und Thromboserisiko gering und eine langfristige Antikoagulation unnötig. Jedoch ist die Haltbarkeit, insbesondere bei jüngeren Patienten, eingeschränkt. Die durchschnittliche Haltbarkeit von Homografts von 10 bis 20 Jahren (Doty et al. 1998) liegt etwa über der von Xenografts mit ca. 15 Jahren (Corbineau et al. 2001, Kumar et al. 2003).

Der Vergleich klinischer Daten von biologischen und mechanischen Herzklappenprothesen über einen Zeitraum von bis zu 20 Jahren zeigt, dass der biologische Ersatz besonders bei älteren Patienten keinen Vorteil hinsichtlich der Überlebensrate bringt. Jedoch ist bei diesen Patienten/Patientinnen die Lebensqualität deutlich besser, da die koagulationsbedingten Einschränkungen entfallen und keine Gefahr besteht, an einer durch die Antikoagulation bedingten Blutung zu sterben (Sidhu et al. 2001).


[Aus Literaturverzeichnis]

13. Binet JP, Carpentier A, Langlois J, Duran C, Colvec P. Implantation de valves heterogenes dans le traitement de cardiopathies aortiques. C R Acad SC 1965;261:5733–5734

26. Doty JR, Salazar JD, Liddicoat JR, Flores JH, Doty DB. Aortic valve replacement with cryopreserved aortic allograft: ten-year experience. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;115(2):371–379

22. Corbineau H, De La Tour B, Verhoye JP, Langanay T, Lelong B, Leguerrier A. Carpentier-Edwards supraannular porcine bioprosthesis in aortic position: 16-year experience. Ann Thorac Surg. 2001; 71 (5 Suppl): 228 – 231

64. Kumar P, Athanasiou T, Mussa S, Wood AJ. Ten year experience with Aspire (Tissuemed) porcine bioprosthesis: single centre experience. Cardiovasc Surg. 2003;11(2):131–137

111. Sidhu P, O'Kane H, Ali N, et al. Mechanical or bioprosthetic valves in the elderly: a 20-year comparison. Ann Thorac Surg. 2001;71(5):257–260

[S. 3, Z. 5-7]

Gebräuchlich sind native Herzklappen vom Schwein oder Klappen, die aus Rinderherzbeuteln hergestellt werden. Die erste porcine Bioprothese wurde 1965 beim Menschen verpflanzt (Binet et al., 1965).

[S. 3, Z. 12-14]

Seit 1987 gibt es zusätzlich gerüstfreie biologische Prothesen. Natürliche porcine Herzklappen sind in ihrer Dimension und Anatomie den menschlichen Homografts am ähnlichsten (Sands et al., 1969). Bei ihnen entspricht die Öffnungsfläche nahezu der von natürlichen Herzklappen.

[S. 3, Z. 17-23]

Homografts und gerüstfreie Xenografts zeigen im allgemeinen gute, den gesunden Herzklappen annähernd vergleichbare Blutflusseigenschaften. Deshalb ist das Blutungs- und Thromboserisiko gering und eine langfristige Antikoagulation unnötig. Jedoch ist die Haltbarkeit, besonders bei jüngeren Patienten eingeschränkt. Die durchschnittliche Haltbarkeit von Homografts von 10 bis 20 Jahren (Barratt-Boyes et al., 1987; Ross et al., 1991; Doty et al., 1998) liegt etwas über der von Xenografts mit ca. 15 Jahren (David et al., 1998; Myken et al., 2000; Corbineau et al., 2001; Kirali et al., 2001; Kumar et al., 2003).

[S. 3, Z. 27-32]

Der Vergleich klinischer Daten von biologischen und mechanischen Herzklappenprothesen über einen Zeitraum von bis zu 20 Jahren zeigt, dass der biologische Ersatz besonders bei älteren Patienten keinen Vorteil hinsichtlich der Überlebensrate bringt. Jedoch ist bei diesen Patienten/Patientinnen die Lebensqualität deutlich besser, da die koagulationsbedingten Einschränkungen entfallen und keine Gefahr besteht, an einer durch die Antikoagulation bedingten Blutung zu sterben (Holper et al., 1995; Sidhu et al., 2001).


[Aus Literaturverzeichnis]

Binet JP., Carpentier A., Langlois J., Duran C., Colvec P. Implantation de valves heterogenes dans le traitement de cardiopathies aortiques. C R Acad SC Paris 1965; 261: 5733 – 5734.

Barratt-Boyes BG., Roche AH., Subramanyan R., Pemberton JR., Whitlock RM. Long-term follow-up of patients with the antibiotic-sterilized aortic homograft valve inserted freehand in the aortic position. Circulation. 1987 Apr; 75 (4): 768 – 777.

Ross D. Homograft replacement of the aortic valve. J Cardiovasc Surg (Torino). 1965 Sep 5 – 18; Suppl: 89 – 94.

Ross D., Jackson M., Davies J. Pulmonary autograft aortic valve replacement: long-term results. J Card Surg. 1991 Dec; 6 (4 Suppl): 529 – 533.

Doty JR., Salazar JD., Liddicoat JR., Flores JH., Doty DB. Aortic valve replacement with cryopreserved aortic allograft: ten-year experience. J Thorac Cardiovasc Surg. 1998 Feb; 115(2): 371 – 379; discussion 379 – 380.

David TE., Feindel CM., Scully HE., Bos J., Rakowski H. Aortic valve replacement with stentless porcine aortic valves: a ten-year experience. J Heart Valve Dis. 1998 May; 7 (3): 250 – 254.

Myken P., Bech-Hanssen O., Phipps B., Caidahl K. Fifteen years follow up with the ST. Jude Medical Biocor porcine bioprosthesis. J Heart Valve Dis 2000; 9:415 – 422.

Corbineau H., De La Tour B., Verhoye JP., Langanay T., Lelong B., Leguerrier A. Carpentier- Edwards supraannular porcine bioprosthesis in aortic position: 16-year experience. Ann Thorac Surg. 2001 May; 71 (5 Suppl): 228 – 231.

Kirali K., Guler M., Tuncer A., Daglar B., Ipek G., Isik O., Yakut C. Fifteen-year clinical experience with the biocor porcine bioprostheses in the mitral position. Ann Thorac Surg. 2001 Mar; 71 (3): 811 – 815.

Kumar P., Athanasiou T., Mussa S., Wood AJ. Ten year experience with Aspire (Tissuemed) porcine bioprosthesis: single centre experience. Cardiovasc Surg. 2003 Apr; 11 (2): 131 – 137.

Holper K., Wottke M., Lewe T., Baumer L., Meisner H., Paek SU., Sebening F. Bioprosthetic and mechanical valves in the elderly: benefits and risks. Ann Thorac Surg. 1995 Aug; 60 (2 Suppl): 443 – 446.

Sidhu P., O'Kane H., Ali N., Gladstone DJ., Sarsam MA., Campalani G., MacGowan SW. Mechanical or bioprosthetic valves in the elderly: a 20-year comparison. Ann Thorac Surg. 2001 May; 71(5 Suppl): 257 – 260.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Die Textübereinstimmungen setzen sich von der Vorseite fort.

Sichter
(Hood) Schumann

[47.] Md/Fragment 053 18 - Diskussion
Bearbeitet: 13. May 2014, 18:11 Singulus
Erstellt: 28. April 2014, 17:51 (Plagin Hood)
Fragment, Gesichtet, Md, Mehlhorn et al 2002, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 53, Zeilen: 18-28
Quelle: Mehlhorn et al 2002
Seite(n): 0, Zeilen: 0
Der klassischen herzchirurgischen Lehre zufolge sollten TDNI-Patienten, die einen Klappenersatz benötigen, eine mechanische Prothese erhalten, da die Langlebigkeit biologischer Herzklappen aufgrund der verstärkten Kalzifizierung bei Dialysepflichtigkeit deutlich herabgesetzt ist (Mehta und Pae 1997). Viele Studien legen jedoch nahe, dass biologische Herzklappen die Prothesen der Wahl für Patienten mit einer terminalen dialysepflichtigen Niereninsuffizienz sind, da bei niedrigen Lebenserwartung dieser Patienten mechanische Prothesen mit signifikant höherem Risiko für schwere, antikoagulationsbedingte Blutungen behaftet sind (Brinkmann et al. 2002, Kaplon et al. 2000, Lucke et al. 1997). Lucke et al. (1997) zeigten, dass die Inzidenz für postoperative zerebrovaskuläre Zwischenfälle oder Blutungen 100 % (10/10) für mechanische gegenüber 0 % (0/9) für biologische Prothesen (p<0,001) betrug.

[Aus Literaturverzeichnis]

77. Mehta SM, Pae WE. Complications of cardiac surgery. In: Edmunds LH, ed: Cardiac surgery in the adult. New York, McGraw-Hill 1997,S369-402

18. Brinkman WT, Williams WH, Guyton RA, et al. Valve replacement in patients on chronic renal dialysis: implications for valve prosthesis selection, Ann Thorac Surg 2002;74:37-42

55. Kaplon RJ, Cosgrove DM, III, Gillinov AM, et al. Cardiac valve replacement in patients on dialysis: influence of prosthesis on survival, Ann Thorac Surg 2000;70:438-441

69. Lucke JC, Samy RN, Atkins BZ, et al. Results of valve replacement with mechanical and biological prostheses in chronic renal dialysis patients. Ann Thorac Surg 1997;64:129-133

Der klassischen herzchirurgischen Lehre zufolge sollen TDNI-Patienten, die einen Klappenersatz benötigen, eine mechanische Prothese erhalten, da die Langlebigkeit biologischer Herzklappen wegen der verstärkten Kalzifizierung bei Dialysepflichtigkeit deutlich herabgesetzt ist (24). Aktuelle Studien legen jedoch nahe, dass biologische Herzklappen die Prothesen der Wahl für Patienten mit einer terminalen dialysepflichtigen Niereninsuffizienz sind, da bei der niedrigen Lebenserwartung dieser Patienten mechanische Prothesen mit signifikant höherem Risiko für schwere, antikoagulationsbedingte Blutungen behaftet sind (3, 17, 23).

Lucke et al. (23) zeigten, dass die Inzidenz für postoperative zerebrovaskuläre Zwischenfälle oder Blutungen 100 Prozent (10/10) für mechanische gegenüber 0 Prozent (0/9) für biologische Prothesen (p<0.001) betrug.


[Aus Literaturverzeichnis]

24. Mehta SM, Pae WE: Complications of cardiac surgery. In: Edmunds LH, ed.: Cardiac surgery in the adult; New York: McGraw-Hill 1997; Chapter 13: 369–402.

3. Brinkman WT, Williams WH, Jones EL, Guyton RA, Craver JM: Heart valve replacement in patients on chronic dialysis: changing thoughts regarding valve prosthesis selection. 38. Annual Meeting of The Society of Thoracic Surgeons, Jan. 28-30, 2002, Ft. Lauderdale, FL, USA: Abstract: 146–147.

17. Kaplon RJ, Cosgrove DM 3rd, Gillinov AM, Lytle BW, Blackstone EH, Smedira NG: Cardiac valve replacement in patients on dialysis: influence of prosthesis on survival. Ann Thorac Surg 2000; 70: 438–441.

23. Lucke JC, Samy RN, Atkins BZ, Silvestry SC, Douglas JM Jr, Schwab SJ, Wolfe WG, Glower DD: Results of valve replacement with mechanical and biological prostheses in chronic renal dialysis patients. Ann Thorac Surg 1997; 64: 129–133.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Die Textübereinstimmungen setzen sich auf der Folgeseite fort.

Sichter
(Hood) Schumann

[48.] Md/Fragment 054 01 - Diskussion
Bearbeitet: 13. May 2014, 18:13 Singulus
Erstellt: 28. April 2014, 18:12 (Plagin Hood)
Fragment, Gesichtet, Md, Mehlhorn et al 2002, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 54, Zeilen: 1-6
Quelle: Mehlhorn et al 2002
Seite(n): 0, Zeilen: 0
Da die Kalzifizierung in rekonstruierten Herzklappen bei TDNI-Patienten gegenüber Patienten mit normaler Nierenfunktion beschleunigt ist, sollten TDNI-Patienten, die einen Klappenersatz benötigen, eine biologische Prothese erhalten. Bei der niedrigen Lebenserwartung dieser Patienten ist die Wahrscheinlichkeit des strukturellen Versagens einer biologischen Prothese weit geringer als das Risiko für Blutungen oder Schlaganfall bei mechanischen Prothesen (Brinkmann et al. 2002, Kaplon et al. 2000, Lucke et al. 1997).

[Aus Literaturverzeichnis]

18. Brinkman WT, Williams WH, Guyton RA, et al. Valve replacement in patients on chronic renal dialysis: implications for valve prosthesis selection, Ann Thorac Surg 2002;74:37-42

55. Kaplon RJ, Cosgrove DM, III, Gillinov AM, et al. Cardiac valve replacement in patients on dialysis: influence of prosthesis on survival, Ann Thorac Surg 2000;70:438-441

69. Lucke JC, Samy RN, Atkins BZ, et al. Results of valve replacement with mechanical and biological prostheses in chronic renal dialysis patients. Ann Thorac Surg 1997;64:129-133

Obwohl der Kalzifizierungsprozess zumindest in rekonstruierten Herzklappen bei TDNI-Patienten gegenüber Patienten mit normaler Nierenfunktion beschleunigt zu sein scheint (22), legen diese Daten nahe, dass TDNI-Patienten, die einen Klappenersatz benötigen, eine biologische Prothese erhalten sollten. Bei der niedrigen Lebenserwartung dieser Patienten ist die Wahrscheinlichkeit des strukturellen Versagens einer biologischen Prothese weit geringer als das Risiko für Blutungen beziehungsweise Schlaganfall bei mechanischen Prothesen (3, 17, 23).

[Aus Literaturverzeichnis]

3. Brinkman WT, Williams WH, Jones EL, Guyton RA, Craver JM: Heart valve replacement in patients on chronic dialysis: changing thoughts regarding valve prosthesis selection. 38. Annual Meeting of The Society of Thoracic Surgeons, Jan. 28-30, 2002, Ft. Lauderdale, FL, USA: Abstract: 146–147.

17. Kaplon RJ, Cosgrove DM 3rd, Gillinov AM, Lytle BW, Blackstone EH, Smedira NG: Cardiac valve replacement in patients on dialysis: influence of prosthesis on survival. Ann Thorac Surg 2000; 70: 438–441.

23. Lucke JC, Samy RN, Atkins BZ, Silvestry SC, Douglas JM Jr, Schwab SJ, Wolfe WG, Glower DD: Results of valve replacement with mechanical and biological prostheses in chronic renal dialysis patients. Ann Thorac Surg 1997; 64: 129–133.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Fortgesetzte Textübereinstimmungen von der Vorseite.

Sichter
(Hood) Schumann

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