von Prof. Dr. Dr. Martin Ekkehard Keck
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| [1.] Mek/Fragment 012 02 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2017-10-03 20:40:42 Schumann | BauernOpfer, Fragment, Gesichtet, Mek, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Weber 1999 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 012, Zeilen: 02-10, 20-27 |
Quelle: Weber 1999 Seite(n): 153, 171, 172, Zeilen: 153: 18-20; 171: 15-23; 172: 35-42 |
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| Emil Kraepelin forderte bereits 1916 in seinem ersten Memorandum zur Gründung einer „Forschungsanstalt für Psychiatrie“, dass eine richtungweisende psychiatrische Grundlagenforschung keinesfalls auf „chemische Stoffwechselanalysen“ verzichten dürfe (Kraepelin, 1916; Weber, 1999). Die Grundprinzipien der neuroendokrinen Funktion des HPA-Systems mit dem Konzept der sekretorischen Aktivität von Neuronen wurden dann folgerichtig durch Ernst und Berta Scharrer, die von 1931 bis 1933 an der Deutschen Forschungsanstalt für Psychiatrie in München, dem heutigen Max-Planck-Institut für Psychiatrie, tätig waren, charakterisiert (Scharrer & Scharrer, 1954). [Manfred Bleuler fasste 1954 erstmals den damaligen Erkenntnisstand bezüglich Physiologie und Pathophysiologie der verschiedenen Hormonregulationssysteme und ihrer möglichen Bedeutung für die Ätiologie und Pathogenese psychiatrischer Erkrankungen zusammen (Bleuler, 1954).] [...]
[...] Seit den späten 1950er Jahren wurden Untersuchungen zu Veränderungen der Stresshormonregulation bei depressiven Patienten vorgenommen; die Entdeckung eines zeitlichen Zusammenhanges zwischen dem Auftreten einer peripher messbaren Funktionsstörung des HPA-Systems und dem psychopathologischen Syndrom resultierte später in der Formulierung einer ätiologischen Hypothese, nach der die Entstehung einer Depression durch eine Dysregulation des HPA-Systems mitverursacht wird (Holsboer et al., 1980,1983,1984,1999a; Weber, 1999). Bleuler, M. (1954) Endokrinologische Psychiatrie. Georg Thieme Verlag, Stuttgart. Holsboer, F., Bender, W., Benkert, O., Klein, H.E. & Schmauss, M. (1980) Diagnostic value of dexamethasone suppression test in depression. Lancet, 2, 706. Holsboer, F. (1983) Prediction of clincal [sic] course by dexamethasone suppression test (DST) response in depressed patients - physiological and clinical construct validity of the DST. Pharmacopsychiatry, 16, 186-191. Holsboer, F., von Bardeleben, U., Gerken, A., Stalla, G.K. & Müller, O.A. (1984) Blunted corticotropin and normal cortisol response to human corticotropin-releasing factor in depression. New England Journal of Medicine, 311, 1127. Holsboer, F. (1999a) The rationale for corticotropin-releasing hormone receptor (CRH-R) antagonists to treat depression and anxiety. [Review] [163 refs]. Journal of Psychiatric Research, 33, 181-214. Kraepelin, E. (1916) Ein Forschungsinstitut für Psychiatrie. Zeitschrift für die gesamte Neurologie und Psychiatrie, 32, 1-38. Scharrer, E. & Scharrer, B. (1954) Neurosekretion. In Bargmannn [sic], W. (ed.) Handbuch der mikroskopischen Anatomie des Menschen., Stuttgart, pp. 953-1066. Weber, M.M. (1999) Die Entwicklung der Psychopharmakologie im Zeitalter der naturwissenschaftlichen Medizin: Ideengeschichte eines psychiatrischen Therapiesystems, Urban & Vogel, München. |
[Seite 153]
Kraepelin stellte in seinem ersten Memorandum zur Gründung einer „Forschungsanstalt für Psychiatrie“ fest, daß eine richtungweisende psychiatrische Grundlagenforschung auf „chemische Stoffwechselanalysen“ nicht verzichten darf [390]. [Seite 171] Die für die spätere neurobiologische Forschung richtungweisenden Arbeiten führte das Biologen—Ehepaar Ernst (*1905 - †1965) und Berta Scharrer (*1906 - †1995) durch, die von 1931 bis 1933 Walther Spielmeyers Neuropathologischer Abteilung der Deutschen Forschungsanstalt für Psychiatrie angehörten [382]. In einer Serie von Studien, die sie zwischen 1928 und 1954 publizierten, klärten sie die Grundprinzipien der neuroendokrinen Funktion des Hypothalamus-Hypophysen-Systems auf [651, 652, 653]. Das von ihnen entwickelte Konzept einer unmittelbaren sekretorischen Aktivität von Neuronen stieß jedoch bis in die 1950er Jahre auf heftige Kritik, da es mit den herkömmlichen neuroanatomischen und physiologischen Auffassungen nicht vereinbar war. [Auch die Psychiatrie erkannte den Wert dieser Untersuchungen zunächst nicht. Manfred Bleuler, der den Forschungsstand der ersten Jahrhunderthälfte 1954 in einer Monographie zusammenfaßte, gelangte daher zu dem ernüchternden Ergebnis, daß zwischen den „hochfliegenden Hoffnungen“ und dem „bisherigen Arbeitsaufwand“ ein eklatantes „Mißverhältnis“ bestehe: sogar Kraepelin und Freud hätten sich zu „falschen Erwartungen“ hinreißen lassen [73].] [Seite 172] [Die Untersuchungen von Florian Holsboer während der 1980er Jahre ergaben, daß diese Normalisierung der gestörten Streßhormonregulation der Verbesserung der psychopathologischen Symptomatik vorauseilt, wobei ein Wiederauftreten der Regulationsstörung mit einem erhöhten Rückfallrisiko für eine erneute depressive Episode verbunden ist.] [...] [...] Die Genese dieses psychopharmakologischen Konzepts läßt sich rückblickend somit folgendermaßen zusammenfassen: Frühe Beobachtungen über die physiologische Funktion der Corticoidhormone veranlaßten zur Untersuchung der Streßhormonregulation bei depressiven Patienten. Die Feststellung eines zunächst lediglich zeitlichen Zusammenhangs zwischen dem Auftreten einer Regelkreisstörung und dem psychopathologischen Syndrom führte zur Formulierung einer ätiologischen Hypothese: die Entstehung der Depression ist durch eine Dysfunktion des hypothalamisch-hypophysär-adrenocorticalen Systems mitverursacht. [73] Bleuler, Manfred (1954) Endokrinologische Psychiatrie. Stuttgart. [382] Korf, H.-W. (1995) Gehirn und Hormone: das Konzept der Neurosekretion von Ernst und Berta Scharrer (in: Berühmte Ärzte und Forscher in Frankfurt am Main. Festschrift zur 500. Versammlung der Frankfurter Medizinischen Gesellschaft am 21. Juni 1995, hrsg. v. H.W. Doerr und H.-W. Korf, 62—83). Frankfurt/M. [390] Kraepelin, Emil (1916) Ein Forschungsinstitut für Psychiatrie. ZgNP, 32, 1—38. [651] Scharrer, Ernst (1928) Die Lichtempfindlichkeit blinder Elritzen. Untersuchungen über das Zwischenhirn der Fische. Zeitschrift für vergleichende Physiologie, 7, 1—38. [652] Scharrer, Ernst; Scharrer, Berta (1937) Über Drüsen-Nervenzellen und neuroskretorische Organe bei Wirbellosen und Wirbeltieren. Biological Revue [sic], 12, 185—216. [653] Scharrer, Ernst; Scharrer, Berta (1954) Neurosekretion (in: Handbuch der mikroskopischen Anatomie des Menschen, hrsg. v. W. Bargmann, VI/5, 953—1066). Stuttgart. |
Die Quelle wird genannt. Die beinahe wörtliche Übernahme des ersten Satzes und die sinngemäße des folgenden werden jedoch nicht kenntlich gemacht. Für den längeren untersten Satz wird Weber (1999) zwar als eine von fünf Referenzen – bei denen „Holsboer et al.“ bzgl. Holsboer (1999a) unzutreffend ist – genannt, jedoch wird dieser in Teilen wörtlich übernommen („HPA“ steht hierbei für hypothalamic-pituitary-adrenal). Da sich der dritte, in eckige Klammern gesetzte Satz des Verfassers erheblich von den Ausführungen der Quelle unterscheidet – wenn auch eigentlich eine übernommene Aussage nur ausgeschmückt wird –, wird dieser nicht als Plagiat gewertet. |
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| [2.] Mek/Fragment 012 28 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2017-09-20 21:16:06 Stratumlucidum | Fragment, Gesichtet, Holsboer 1999, Mek, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 012, Zeilen: 28-33 |
Quelle: Holsboer 1999 Seite(n): 294, Zeilen: re. Sp. 20 ff. |
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| Die bei der Depression gut dokumentierte Überaktivität des HPA-Systems ist primär durch eine vermehrte Synthese und Freisetzung von CRH und AVP erklärbar. Dies stimmt mit Befunden einer erhöhten CRH-Konzentration im Liquor sowie einer gegenregulatorisch verminderten CRH-Bindung im frontalen Kortex bei Patienten, die wegen Depression Suizid verübten, überein (zur Übersicht: Nemeroff & Owens, 2002).
Nemeroff, C.B & Owens, M.J. (2002) Treatment of mood disorders [Review], Nature Neuroscience, 5, 1068-1070. |
Die Hyperaktivität des HPA-Systems ist primär durch die vermehrte Freisetzung von CRH erklärbar, was mit Befunden einer erhöhten CRH-Konzentration in der Zerebrospinalflüssigkeit (CSF) sowie einer verminderten CRH-Bindung im frontalen Kortex bei Patienten, die wegen Depression Suizid begangen haben, übereinstimmt (Übersichten: Owens und Nemeroff 1991; Holsboer et al. 1992).
Owens MJ, Nemeroff CB (1991) Physiology and pharmacology of corticotropin-releasing factor. Pharmacol Rev 43: 425-473 Holsboer F, Spengler D, Heuser I (1992) The role of corticotropin-releasing hormone in the pathogenesis of Cushing’s disease, anorexia nervosa, alcoholism, affective disorders and dementia. Prog Brain Res 93: 385-417 |
Der Verfasser referenziert eine Publikation aus dem Jahr 2002, verwendet aber tatsächlich (und teils wörtlich) den unerwähnt bleibenden Text von Holsboer aus dem Jahr 1999 als Schreibvorlage. Die Quelle zitiert Publikationen aus den Jahren 1991 und 1992. Der Verweis des Verfassers auf Nemeroff & Owens (2002) ist insofern überraschend, als dass sich dort von 27 genannten Literaturtiteln nur insgesamt drei mit dem corticotropin-releasing hormone (CRH) bzw. dem corticotropin-releasing factor (CRF) befassen; bei Owens & Nemeroff (1991) umfasst die Literaturliste hingegen gut 11 Seiten, und die Mehrzahl der Titel scheint vom CRH bzw. CRF zu handeln. |
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