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Neurobiologische Wirkmechanismen antidepressiver Therapieverfahren

von Prof. Dr. Dr. Martin Ekkehard Keck

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[1.] Mek/Fragment 013 16 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2017-11-04 17:41:38 Stratumlucidum
Fragment, Gesichtet, Mek, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Ströhle 2003, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Stratumlucidum
Gesichtet
Yes
Untersuchte Arbeit:
Seite: 013, Zeilen: 16-17, 22-29
Quelle: Ströhle 2003
Seite(n): 283, 284, Zeilen: 283: 24 f.; 284: 01 ff.
50-60% der depressiven Patienten zeigen eine basal erhöhte Plasmakonzentration von ACTH und Kortisol. [...] Bei Durchführung eines kombinierten Dexamethason-Suppressions/CRH-Stimulations-Tests zeigt sich bei bis zu 90% der untersuchten depressiven Patienten eine paradoxe Reaktion insofern, als nach Dexamethason-Vorbehandlung die Suppression von ACTH ausbleibt und es sogar zu einer verstärkten ACTH-Freisetzung kommt - trotz erhöhter endogener (Kortisol) und exogener (Dexamethason) Glukokortikoidkonzentrationen (Heuser et al., 1994b; Holsboer, 1999a; Künzel et al., 2003a).

Heuser, I.J., Yassouridis, A. & Holsboer, F. (1994b) The combined DEX/CRH test- a refined laboratory lest for psychiatric disorders. Journal of Psychiatric Research, 28, 341-356.

Holsboer, F. (1999a) The rationale for corticotropin-releasing hormone receptor (CRH-R) antagonists to treat depression and anxiety. [Review] [163 refs]. Journal of Psychiatric Research, 33, 181-214.

Künzel, H.E., Binder, E.B., Nickel, T., Ising, M., Fuchs, B., Majer, M., Pfennig, A., Ernst, G., Kern, N., Schmid, D.A., Uhr, M., Holsboer, F. & Modell, S. (2003a) Pharmacological and nonpharmacological factors influencing hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis reactivity in acutely depressed psychiatric in-patients, measured by the Dex-CRH test. Neuropsychopharmacology, in press.

[Seite 283]

50-60% der Patienten mit einer Major-Depression zeigen diskrete Veränderungen der basalen, d. h. nicht stimulierten Konzentrationen von ACTH und Kortisol.

[Seite 284]

Ein erstaunlicher Befund ergab sich bei der Untersuchung von Patienten mit einer Depression nach Dexamethason-Vorbehandlung und nachfolgender CRH-Stimulation, dem sog. DEX/CRH-Test (Abb. 3). Die verminderte Dexamethason-induzierte Kortisolsuppression und die abgeschwächte ACTH-Freisetzung aufgrund des negativen Feedbacks sollten eigentlich additiv wirksam werden. Gegensätzlich zur Erwartung zeigen depressive Patienten jedoch eine paradoxe Reaktion, d. h. eine Dexamethason-Vorbehandlung führt zu einer vermehrten ACTH- und Kortisolreaktion auf CRH und dies trotz erhöhter endogener (Kortisol) und exogener (Dexamethason) Konzentrationen von Glukokortikoiden [18].


18. Holsboer F (2000) The corticosteroid receptor hypothesis of depression. Neuropsychopharmacology 23:477–501

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die eigentliche – deutschsprachige – Quelle, die in der gesamten Arbeit nirgends erwähnt wird.

Eine Zahlenangabe, dass „bei bis zu 90% der untersuchten depressiven Patienten [...] nach Dexamethason-Vorbehandlung die Suppression von ACTH ausbleibt“, findet sich so weder in dieser noch in den drei angegebenen englischsprachigen Referenzen.

In der Auslassung findet sich eine nicht kenntlich gemachte Übernahme aus der Quelle Holsboer (1999), siehe Fragment 013 17, aus der auch unmittelbar im Anschluss an das vorliegende Fragment fortgesetzt wird, siehe Fragment 014 01.

Sichter
(Stratumlucidum) Schumann

[2.] Mek/Fragment 013 17 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2017-08-25 13:18:28 Schumann
Fragment, Gesichtet, Holsboer 1999, Mek, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
MekHunter
Gesichtet
Yes
Untersuchte Arbeit:
Seite: 013, Zeilen: 17-22
Quelle: Holsboer 1999
Seite(n): 294, Zeilen: re. Sp. 28 ff.
Die Ergebnisse neuroendokriner Funktionstests beweisen ebenfalls eine gestörte Regulation des HPA-Systems bei Depression. Zum einen werden ACTH und Kortisol durch Dexamethason nicht adäquat unterdrückt, zum anderen ist die ACTH-Sekretion nach CRH-Stimulation bei Depressiven geringer als bei Kontrollen, was für eine gegenregulatorisch verminderte hypophysäre CRH1-Rezeptor-Kapazität als Folge einer dauerhaften Stimulation durch CRH spricht. Auch Ergebnisse neuroendokriner Funktionstests beweisen eine gestörte Regulation des HPA-Systems bei Depression. Zum einen werden ACTH und Kortisol durch Dexamethason nicht adäquat unterdrückt, des weiteren ist die ACTH-Sekretion nach CRH-Stimulation bei depressiven Patienten geringer als bei Kontrollen, was für eine verminderte CRH-Rezeptor-Kapazität infolge einer länger andauernden Stimulation durch CRH spricht.
Anmerkungen

Großteils wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle, die in der Arbeit nirgends genannt ist.

Sechs Zeilen unter dem Fragment wird zwar u.a. "Holsboer 1996a" referenziert, doch handelt es sich dabei um eine englischsprachige Publikation, die den Inhalt daher so nicht enthalten kann.

CRH1 ist synonym zu CRH.

Sichter
Schumann


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