FANDOM


Neurobiologische Wirkmechanismen antidepressiver Therapieverfahren

von Prof. Dr. Dr. Martin Ekkehard Keck

vorherige Seite | zur Übersichtsseite | folgende Seite
Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Mek/Fragment 021 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2017-08-25 13:20:00 Schumann
Fragment, Gesichtet, Holsboer 1999, Mek, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
MekHunter
Gesichtet
Yes
Untersuchte Arbeit:
Seite: 021, Zeilen: 01-07
Quelle: Holsboer 1999
Seite(n): 299, Zeilen: 31-41
[Aus der Kortikosteroidrezeptorhypothese folgt, dass] primär eine verminderte Rezeptorfunktion mit hieraus resultierender abgeschwächter negativer Rückkopplung zur Hyperaktivität zentraler CRH- und AVP-sezerniernder Neurone führt. Antidepressiva erhöhen durch eine Verbesserung der Glukokortikoid-Rezeptorfunktion die Kortikosteroid-induzierte Transrepression des CRH- sowie des AVP-Gens. Da dieser Effekt längere Zeit in Anspruch nimmt, wurde vorgeschlagen, die Latenz bis zum Eintritt der klinischen Antidepressivawirkung durch Kombination mit einem CRH-Rezeptor-Antagonisten zu verkürzen (Holsboer, 1999a).

Holsboer, F. (1999a) The rationale for corticotropin-releasing hormone receptor (CRH-R) antagonists to treat depression and anxiety. [Review] [163 refs]. Journal of Psychiatric Research, 33, 181-214.

Aus der Kortikosteroidrezeptorhypothese folgt, daß primär eine verminderte Rezeptorfunktion zur Hyperaktivität CRH-sezernierender Neuronen im PVN führt und daß Antidepressiva durch Erhöhung der Rezeptorfunktion die Kortikosteroid-induzierte Transrepression des CRH- (und AVP-) Gens erhöhen. Da letzterer Effekt längere Zeit in Anspruch nimmt, wurde vorgeschlagen, die Latenz bis zum Eintritt der Antidepressivawirkung durch Kombination mit einem CRH-Rezeptor-Antagonisten zu verkürzen (Holsboer 1999).

Holsboer, F. (1999) The rationale for corticotropin-releasing hormone receptor (CRH-R) antagonists to treat depression and anxiety. [Review] [163 refs]. Journal of Psychiatric Research, 33, 181-214.

Anmerkungen

Der Verfasser referenziert zwar einen (englischsprachigen) Artikel von Holsboer aus dem Jahr 1999, verwendet jedoch, anstatt sich die Mühe zu machen, die entsprechenden Passagen selbst zu übersetzen, tatsächlich einen deutschen Text aus einem Lehrbuch desselben Autors und ohne korrekten Quellennachweis.

Sichter
(MekHunter) Schumann

[2.] Mek/Fragment 021 19 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2017-09-20 11:50:36 Schumann
Fragment, Gesichtet, Holsboer 1999, Mek, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes
Untersuchte Arbeit:
Seite: 021, Zeilen: 19-25
Quelle: Holsboer 1999
Seite(n): 294, Zeilen: re. Sp. 37 ff.
Im Dexamethason/CRH-Test führte bei gesunden Probanden erst die kombinierte Gabe von AVP und CRH, im Gegensatz zur alleinigen Verabreichung von CRH, durch die synergistische Wirkung an den kortikotropen Zellen des Hypophysenvorderlappens zur Aufhebung der Dexamethason-induzierten Suppression der Freisetzung von ACTH und Kortisol (von Bardeleben et al., 1985). Bei Patienten mit Depression hingegen kann dieser Effekt bereits durch die alleinige Gabe von CRH erzielt werden. [Hieraus wurde gefolgert, dass bei depressiven Patienten nicht nur CRH, sondern auch AVP vermehrt exprimiert wird (von Bardeleben & Holsboer, 1989).]

von Bardeleben, U., Holsboer, F., Stalla, G.K. & Müller, O.A. (1985) Combined administration of human corticotropin-releasing factor and lysine vasopressin induces cortisol escape from dexamethasone suppression in healthy subjects. Life Sciences, 37, 1613-1618.

[von Bardeleben, U. & Holsboer, F. (1989) Cortisol response to a combined dexamethasone-human corticotropin-releasing hormone challenge in patients with depression. J Neuroendocrinol, 1, 485-488.]

Es fand sich ferner, daß eine CRH-Hypersekretion allein nicht die verminderte Supprimierbarkeit durch Dexamethason erklären kann, denn selbst sehr hohe CRH-Dosen können bei gesunden Probanden die durch Dexamethason bewirkte Suppression von ACTH und Kortisol nur geringfügig aufheben (Wiedemann und Holsboer 1997). Erst die kombinierte Anwendung von CRH und Vasopressin (AVP) führt durch eine synergistische Wirkung an kortikotrophen Zellen zur völligen Aufhebung der Dexamethason-induzierten ACTH- und Kortisolsuppression (von Bardeleben et al. 1985). Bei Patienten mit Depression dagegen kann bereits durch CRH allein eine starke ACTH- und Kortisolstimulation - trotz Dexamethasonvorbehandlung - hervorgerufen werden.

Wiedemann K, Holsboer F (1997) The effect of repeated human cort icotropin-releasing hormone administration on dexamethasone-suppressed pituitary-adrenocortical activity in healthy subjects. Biol Psychiatry 42: 882-888

Bardeleben U von, Holsboer F, Stalla GK, Müller OA (1985) Combined administration of human corticotropin-releasing factor and lysine vasopressin induces cortisol escape from dexamethasone suppression in healthy subjects . Life Sciences 37: 1.613-1.618

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die eigentliche Quelle.

Referenziert sind zwei englischsprachige Publikationen, die den Inhalt in dieser sprachlichen Form nicht enthalten können. Trotz Umformulierungen bleibt die Schreibvorlage erkennbar.

Der letzte Satz geht nicht in die Zeilenzählung ein.

Sichter
(Schumann) MekHunter

[3.] Mek/Fragment 021 29 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2017-10-05 06:56:33 Stratumlucidum
Engelmann 2000, Fragment, Gesichtet, Mek, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
MekHunter
Gesichtet
Yes
Untersuchte Arbeit:
Seite: 021, Zeilen: 29-32
Quelle: Engelmann 2000
Seite(n): 012, Zeilen: 25-28
Auf der Grundlage der genannten Befunde und Hypothesen bestand ein Ziel der vorliegenden Habilitationsarbeit darin, die Bedeutung des intrazerebral synthetisierten und freigesetzten AVP für die Regulation der neuroendokrinen Sekretion und der Verhaltensantwort unter definierten [Stressbedingungen zu charakterisieren.] Auf der Grundlage der genannten Befunde und Hypothesen bestand das Ziel der vorliegenden Habilitationsarbeit darin, die Bedeutung von intrazerebral freige­setztem AVP für die Regulation der neuroendokrinen [sic] und Verhaltensantwort unter definierten Streßbedingungen zu ermitteln.
Anmerkungen

Der Autor gibt das Ziel der Habilitationsschrift von Engelmann (2000) als eines der Ziele seiner eigenen aus – bei nahezu wörtlicher Textübernahme. Der fehlende und ergänzte Begriff „Sekretion“ dürfte sich hierbei aus dem Zusammenhang ergeben haben.

Sichter
(MekHunter), Stratumlucidum


vorherige Seite | zur Übersichtsseite | folgende Seite
Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Stratumlucidum, Zeitstempel: 20171001163526

Störung durch Adblocker erkannt!


Wikia ist eine gebührenfreie Seite, die sich durch Werbung finanziert. Benutzer, die Adblocker einsetzen, haben eine modifizierte Ansicht der Seite.

Wikia ist nicht verfügbar, wenn du weitere Modifikationen in dem Adblocker-Programm gemacht hast. Wenn du sie entfernst, dann wird die Seite ohne Probleme geladen.