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Neurobiologische Wirkmechanismen antidepressiver Therapieverfahren

von Prof. Dr. Dr. Martin Ekkehard Keck

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[1.] Mek/Fragment 104 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2017-09-03 13:13:38 Schumann
Fragment, Gesichtet, Mek, SMWFragment, Schindele 2003, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
MekHunter
Gesichtet
Yes
Untersuchte Arbeit:
Seite: 104, Zeilen: 01 ff. (komplett)
Quelle: Schindele 2003
Seite(n): 078, Zeilen: 03-27
Sowohl auf den magnozellulären Neuronen (Magnusson & Meyerson, 1993; Fenelon & Herbison, 1995; Fenelon et al., 1995) als auch auf den parvozellulären Neuronen (Plotsky et al., 1987; Calogero et al. , 1988; Hillhouse & Milton, 1989; Tsagarakis et al., 1990) des PVN sind GABAA-Rezeptoren nachgewiesen, über die Alprazolam und Temazepam wirken können:

1. Alprazolam und Temazepam steigern indirekt über GABAA-Rezeptoren die Intra-PVN-Freisetzung von AVP aus den Dendriten und den Somata der magnozellulären Zellen (Pow & Morris, 1989). Dies kann man mit der Existenz von gabaergen, perinukleären Interneuronen mit GABAA-Autorezeptoren mit Benzodiazepin-Bindungsstellen erklären. Das vermehrt freigesetzte Intra-PVN-AVP hemmt in der Folge über den oben beschriebenen Mechanismus über gabaerge perinukleäre Neurone die Freisetzung von CRH und / oder AVP aus den parvozellulären Neuronen des PVN am GABAA-Rezeptor. Die axonale Sekretion von AVP aus der Neurohypophyse wird dabei unbeeinflusst gelassen (Wotjak et al., 1998) oder sogar gehemmt (Wible et al., 1985a; b; Magnusson & Meyerson, 1993).

2. Alprazolam und Temazepam hemmen möglicherweise auch direkt über GABAA-Rezeptoren die Freisetzung von CRH und / oder AVP von den parvozellulären Neuronen des PVN in der Eminentia mediana der Hypophyse. Die GABAA-Rezeptoren sind postsynaptisch lokalisiert und bewirken eine Hemmung des postsynaptischen Neurons.

In beiden Fällen wird die Sekretion von ACTH an der Adenohypophyse in das periphere Blut des Systemkreislaufes gehemmt (vgl. Abb. 22).


Magnusson, AM . & Meyerson, B.J. (1993) GABAa antagonist muscimol inhibits stimulated vasopressin release in the posterior pituitary of Sprague- Dawley, Wistar, Wistar- Kyoto and spontaneously hypertensive rats. Neuroendocrinology, 58, 519-524.

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Magnusson, A.M. & Meyerson, B.J. (1993) GABAa antagonist muscimol inhibits stimulated vasopressin release in the posterior pituitary of Sprague- Dawley, Wistar, Wistar- Kyoto and spontaneously hypertensive rats. Neuroendocrinology, 58, 519-524.

Sowohl auf den magnozellulären Neuronen (Fenelon et al., 1995a; Magnusson & Meyerson, 1993) als auch auf den parvozellulären Neuronen (Calogero et al., 1988b; Hillhouse & Milton, 1989; Olschowka, 1987; Plotsky et al., 1987a; Tsagarakis et al., 1990) des PVN sind GABAA-Rezeptoren nachgewiesen, über die Alprazolam und Temazepam wirken können:

1. Alprazolam und Temazepam steigern indirekt über GABAA-Rezeptoren die Intra-PVN-Freisetzung von AVP aus den Dendriten und den Somata der magnozellulären Zellen (Nordmann & Dayanithi, 1988; Pow & Morris, 1989). Dies kann man mit der Existenz von GABAergen, perinukleären Interneuronen mit GABAA-Autorezeptoren mit Benzodiazepin-Bindungsstellen erklären. Alprazolam und Temazepam bewirken über diesen GABAA-Autorezeptor eine Hemmung des perinukleären hemmenden GABAergen Interneurons, d.h. das magnozelluläre AVP-Neuron wird letztlich enthemmt. Das vermehrt freigesetzte Intra-PVN-AVP hemmt in der Folge: über den oben beschriebenen Mechanismus über GABAerge perinukleäre Neurone mit V1a-Rezeptoren die Freisetzung von CRH und / oder AVP aus den parvozellulären Neuronen des PVN am GABAA-Rezeptor. Die axonale Sekretion von AVP aus der Neurohypophyse wird dabei unbeeinflusst gelassen (Wotjak et al., 1998; Engelmann et al., 1998a) oder sogar gehemmt (vgl. Wirkung von GABA: Bisset & Chowdrey, 1980; Magnusson & Meyerson, 1993; Unger et al., 1983; Wible et al., 1985a und b). Es besteht außerdem die Möglichkeit, dass AVP aus magnozellulären Neuronen direkt an parvozellulären Neuronen des PVN wirkt.

2. Alprazolam und Temazepam hemmen direkt über die GABAA-Rezeptoren die Freisetzung von CRH und / oder AVP von den parvozellulären Neuronen des PVN in der Eminentia mediana der Hypophyse. (Alprazolam mindert eher die CRH-Freisetzung, Temazepam die Sekretion von AVP.)

In beiden Fällen wird die Sekretion von ACTH an der Adenohypophyse in das periphere Blut des Systemkreislaufes gehemmt.


Fenelon V S, Sieghart W und Herbison A E (1995a) Cellular localization and differential distribution of GABAA receptor subunit proteins and messenger RNAs within hypothalamic magnocellular neurons, in: Neuroscience 64: 1129-1143.

Magnusson A M und Meyerson B J (1993) GABA-A agonist muscimol Inhibits stimulated vasopressin release in the posterior pituitary of sprague-dawley, wistar, wistar-Kyoto and spontaneously hypertensive rats, in: Neuroendocrinology 58. 519-524.

Calogero A E, Gallucci W T, Chrousos G P und Gold P W (1988b) Interaction between GABAergic neurotransmission and rat hypothalamic corticotropin-releasing hormone secretion in vitro, in: Brain Research 463: 28-36.

Hillhouse E W und Milton N G N (1989) Effect of noradrenaline and y-aminobutyric acid on the secretion of corticotrophin-releasing factor-41 and arginine vasopressin from the rat hypothalamus in vitro, in: Journal of Endocrinology 122: 719-723.

Olschowka J A (1987) GABAergic innervation of corticotropin releasing factor neurons in the rat paraventricular nucleus. An electron microscopic immunocytochemical study, in: Society for Neuroscience. Abstracts 13 (460.15): 1656.

Tsagarakis S, Rees L H, Besser G M und Grossman A (1990) Gamma-aminobutyric acid modulation of corticotrophin-releasing factor-41 secretion from the rat hypothalamus in vitro, in: Journal of Neuroendocrinology 2: 221-224.

Nordmann J J und Dayanithi G (1988) Release of neuropeptides does not only occur at nerve terminals, in: Bioscience Reports 8: 471-483.

Pow D V und Morris J F (1989) Dendrites of hypothalamic magnocellular neurons release neurohypophysial peptides by exocytosis, in: Neuroscience 32: 435-439.

Wotjak C T, Ganster J, Kohl G, Holsboer F, Landgraf R und Engelmann M (1998) Dissociated central and peripheral release of vasopressin, but not oxytocin, in response to repeated swim stress. New insights into the secretory capacities of peptidergic neurons, in: Neuroscience 85: 1209-1222.

Engelmann M, Wotjak C T und Landgraf R (1998a) Differential central and peripheral release of vasopressin and oxytocin in response to swim stress in rats, in: Zingg (Hrsg.), Vasopressin and Oxytocin, Plenum Press, New York: 175-177.

Bisset G W und Chowdrey H S (1980) Central inhibition by GABA ofthe release of vasopressin by carbachol in the rat, in: British Journal of Pharmacology 70: 78P.

Unger T, Bles F Ganten D, Lang R E, Rettig R und Schwab N A (1983) GABAergic stimulation inhibits central actions of angiotensin II. Pressor responses, drinking and release of vasopressin, in: European Journal of Pharmacology 90: 1-9.

Wible, Jr. J H, Zerbe R L und DiMicco J A (1985a) Benzodiazepine receptors modulate circulating plasma vasopressin concentration, in: Brain Research 359: 368-370.

Wible J H, Zerbe R L und DiMicco J A (1985b) Stimulation of vasopressin release by y-aminobutyric acid antagonists in spinal cord transected rats, in: Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 234: 378-385.

Anmerkungen

Nahezu wörtliche übernahme ohne Nennung der eigentlichen Quelle.

Sichter
Schumann


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