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Neurobiologische Wirkmechanismen antidepressiver Therapieverfahren

von Prof. Dr. Dr. Martin Ekkehard Keck

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[1.] Mek/Fragment 165 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2017-09-16 11:27:47 Schumann
Erhardt 2003, Fragment, Gesichtet, Mek, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
MekHunter
Gesichtet
Yes
Untersuchte Arbeit:
Seite: 165, Zeilen: 01 ff. (komplett)
Quelle: Erhardt 2003
Seite(n): 005-006; 060-061, Zeilen: 005:27-31; 006:04-08; 060:11-30; 061:01-05
Der Schwerpunkt der Untersuchungen monoaminerger Veränderungen bei depressiven Erkrankungen lag lange Zeit vornehmlich auf der noradrenergen und serotonergen Neurotransmission. Problematisch an der ursprünglichen Monoamin-Hypothese der Depression (Schildkraut, 1965) ist die Tatsache, dass jene Transmittersysteme, die eine große Bedeutung für Motivation und Belohnung haben, wie Dopamin- und Opiatsysteme, in dieser Theorie eine lediglich untergeordnete Rolle spielen (Rampello & Nicoletti, 2000). In neurobiologischen Modellvorstellungen zur Anhedonie und Depression wird jedoch ein Zusammenhang mit dem dopaminergen System vermutet (Loas & Boyer, 1996). Das zentrale Symptom der Depression, die negative Stimmung, könnte auf eine Hemmung positiver Verstärkerstrukturen, die Antriebslosigkeit und motorische Inaktivität auf eine Reduktion der Aktivität nigrostriataler Systeme rückführbar sein. Neuro-psychiatrische Erkrankungen, bei denen ebenfalls eine Störung der dopaminergen Transmission nachgewiesen oder zumindest vermutet wird, weisen häufig Stimmungsabweichungen in den negativen Bereich auf: zu nennen sind idiopathisches Parkinson-Syndrom, Schizophrenie und Suchterkrankungen im Stadium der Abstinenz (Loas, 2002). Weiterhin weisen epidemiologische Studien eine Komorbidität von bis zu 60% von idiopathischem Parkinson-Syndrom und Depression nach, wobei die depressive Verstimmung eines der charakteristischen Frühsymptome des idiopathischen Parkinson-Syndroms darstellt (Edwards et al., 2002). Das häufigste gemeinsame und für Patienten äußerst schwer quantifizierbare Symptom ist dabei die Anhedonie. Dieser Stimmungszustand wird als Verlust lustvollen Erlebens und dem Streben nach diesem definiert. Anhedonie wird von den betroffenen Patienten als eine Veränderung des subjektiven Erlebens geschildert, in deren Folge Sinnesreize weniger scharf getrennt und Eindrücke vermehrt negativ besetzt werden (Heinz, 1999). Als zentrale neuroanatomische Struktur bei der Vermittlung von Belohnung und positiven Gefühlen wird hierbei das mesolimbische System mit dem präfrontalen Kortex und Nucleus accumbens angesehen. Dabei scheint insbesondere die mesolimbische dopaminerge Verbindung, die von der Area tegmentalis ventralis zum Nucleus accumbens zieht (sog. A 10-Fasern) und u.a. für Motivation und emotionales Ausdrucksvermögen bedeutend ist, zur Entstehung von affektiven Störungen beizutragen (Klitenick et al., 1992). Das mesolimbische System [unterhält zusätzlich dichte Verbindungen zum präfrontalen Kortex und vice versa (Sesack & Pickel, 1992).]

Schildkraut, J.J. (1965) The catecholamine hypothesis of afective disorders: a review of supportive evidence. American Journal of Psychiatry, 122, 509-522 .

Rampello, L. & Nicoletti, F. (2000) Dopamine and depression - therapeutic implications. CNS Drugs, 13, 35-45.

Loas, G. & Bayer, P. (1996) Anhedonia in endomorphic depression. Psychiatric Research, 60, 57-65.

Loas, G. (2002) Relationships between anhedonia, depression, and schizophrenia. Nerv Ment Dis, 190, 717-718.

Edwards, E., Kitt, C., Oliver, E., Finkelstein, J., Wagster, M. & McDonald, W .M. (2002) Depression and Parkinson's disease: a new look at an old problem. Depression and Anxiety, 16, 39-48.

Heinz, A. (1999) Anhedonia - a general nosology correlation of a dysfunction of the dopaminergic reward system? Nervenarzt, 70, 391-398.

Klitenick, M.A ., Deutch, A.Y., Churchill, L. & Kalivas, P.W. (1992) Topography and functional role of dopaminergic projections from the ventral mesencephalic tegmentum to the ventral pallidum. Neuroscience, 50.

[Seite 005]

Dabei scheint insbesondere die mesolimbische dopaminerge Verbindung, die von der Area tegmentalis ventralis zum Nucleus accumbens zieht (sog. A 10-Fasern, vgl. Abb. 1.2) und u.a. für Motivation und emotionales Ausdrucksvermögen bedeutend ist, zur Entstehung von affektiven Störungen beizutragen (Klitenick et al. 1992).

[Seite 006]

Epidemiologische Studien weisen eine Komorbidität von bis zu 60% von Parkinson und Depression nach und die depressive Verstimmung stellt eines der charakteristischen Frühsymptome beim idiopathischen Parkinson-Syndrom dar (Berlit 1999). Das mesolimbische System unterhält zusätzlich dichte Verbindungen zum präfrontalen Kortex (Abb. 1.2).

[Seite 060]

Der Schwerpunkt der Untersuchungen monoaminerger Veränderungen bei depressiven Erkrankungen lag lange Zeit v.a. auf der noradrenergen und serotonergen Transmission. Problematisch an der ursprünglichen Monoamin- Hypothese der Depression (Schildkraut 1965) ist die Tatsache, dass jene Transmittersysteme, die eine grosse Bedeutung für die Motivation und Belohnung haben, wie Dopamin- und Opiatsysteme, in dieser Theorie eine lediglich untergeordnete Rolle spielen (Rampello 2000). Das zentrale Symptom der Depression, die negative Stimmung, könnte aber auf eine Hemmung positiver Verstärkerstrukturen, die Antriebslosigkeit und motorische Inaktivität auf eine Reduktion der Aktivität nigrostriataler Systeme rückführbar sein. Neuro- psychiatrische Erkrankungen, bei denen ebenfalls eine Störung der dopaminergen Transmission nachgewiesen oder zumindest vermutet wird, weisen häufig Stimmungsabweichungen in den negativen Bereich auf: zu nennen sind idiopathisches Parkinson-Syndrom, Schizophrenie, Suchterkrankungen im Stadium der Abstinenz, posttraumatische Störungen und saisonale Depression (Loas 2002). Das häufigste gemeinsame und für Patienten äusserst schwer quantifizierbare Symptom ist dabei die Anhedonie. Dieser Stimmungszustand wird als Verlust vom lustvollen Erleben und dem Streben danach definiert. Die von Anhedonie Betroffenen schildern eine Veränderung des subjektiven Erlebens, so dass Sinnesreize weniger scharf getrennt und Eindrücke vermehrt negativ besetzt werden (Heinz 1999).

[Seite 061]

In neurobiologischen Modellvorstellungen zur Anhedonie und Depression wird ein Zusammenhang mit dem dopaminergen System vermutet (Übersicht: Loas und Boyer 1996). Als zentrale neuroanatomische Struktur bei der Vermittlung von Belohnung und positiven Gefühlen wird hierbei das mesolimbische System mit dem präfrontalen Kortex und Nucleus accumbens angesehen.


Klitenick, M. A., A. Y. Deutch, Churchill L. und Kalivas P. W. (1992). "Topography and functional role of dopaminergic projections from the ventral mesencephalic tegmentum to the ventral pallidum." Neuroscience 50(2): 371-86.

Berlit, P. (1999). Klinische Neurologie. Springer-Verlag Berlin Heidelberg.

Schildkraut, J. (1965). "The catecholamine hypothesis of affective disorders: A review of suppportive evidence." American Journal of Psychiatry 122: 509-522

Rampello, L. und F. Nicoletti (2000). "Dopamine and depression - Therapeutic implications." Cns Drugs 13(1): 35-45.

Loas, G. (2002). "Relationships between anhedonia, depression, and schizophrenia." Journal of Nervous and Mental Disease 190(10): 717-718.

Heinz, A. (1999). "Anhedonia - a general nosology correlation of a dysfunction of the dopaminergic reward system?" Nervenarzt 70(5): 391-398.

Loas, G. und P. Bayer (1996). "Anhedonia in endogenomorphic depression." Psychiatry Research 60(1): 57-65.

Anmerkungen

Aus dem Diskussionsteil - ohne Quellenangabe.

Sichter
Hindemith


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