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Der Einfluss von HIV-1-Tat Peptiden auf die Angioneogenese und ihre mögliche Anwendung in der Therapie

von Dr. Mahmoud Ismail

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Mi/Fragment 018 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-08-30 22:03:55 WiseWoman
Fragment, Gesichtet, Mi, SMWFragment, Scharbrodt 2002, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 1-13
Quelle: Scharbrodt 2002
Seite(n): 13, Zeilen: 6ff
[Es kam zur Transmigration] der Endothelzellen in den denudierten Bereich. Diese Transmigration konnte durch die Kultur mit spezifisch gegen bFGF gerichteten Antikörpern verhindert werden. Der Wachstumsfaktor wirkt offenbar auch autokrin ohne Externalisation auf die Endothelzellen. An der Oberfläche der Endothelzellen befinden sich niedrig- und hochaffine bFGF-Rezeptoren. Die niedrigaffinen Rezeptoren führen zu einer Konformationsänderung des Wachstumsfaktors, der daraufhin an den hochaffinen Rezeptor binden kann. Der hochaffine Rezeptor führt zu einer Aktivierung der Tyrosin-Kinase (Brindle et al., 1993). Eine wichtige Enzymkaskade geht offenbar über die Aktivierung von Ras-Protoonkogen, Raf-Protoonkogen und Mitogenactivated protein (MAP), so dass es zur Transkription von Wachstumsgenen kommt und letztendlich zur mitogenen Antwort der Zelle. bFGF hat auch Einfluß auf die Elektrophysiologie der Endothelzellen. Der Wachtumsfaktor induziert eine Steigerung der Inositol-1,4,5-triphosphat-Konzentration. Diese führt zu einer Freisetzung von Calcium aus dem ER, welches den Calcium-aktivierten Kaliumkanal aktiviert (Tang et al., 1999). Es kam zur Transmigration der Endothelzellen in den denudierten Bereich. Diese Transmigration konnte durch die Kultur mit spezifisch gegen bFGF gerichteten Antikörpern verhindert werden. [...] Der Wachstumsfaktor wirkt offenbar auch autokrin ohne Externalisation auf die Endothelzellen. [...] An der Oberfläche der Endothelzellen befinden sich niedrig- und hoch-affine bFGF-Rezeptoren. Die niedrig-affinen Rezeptoren führen zu einer Konformationsänderung des Wachstumsfaktors, der daraufhin an den hoch-affinen Rezeptor binden kann. Der hoch-affine Rezeptor führt zu einer Aktivierung der Tyrosin-Kinase (10). Eine wichtige Enzymkaskade geht offenbar über die Aktivierung von RAS, RAF, und MAP, so daß es zur Transskription von Wachstumsgenen kommt und letztendlich zur mitogenen Antwort der Zelle. bFGF hat auch Einfluß auf die Elektrophysiologie der Endothelzellen. Der Wachtumsfaktor induziert eine Steigerung der Inositol-1,4,5-triphosphat-Konzentration. Diese führt zu einer Freisetzung von Calcium aus dem Endoplasmatischen Reticulum, welches den Calcium-aktivierten Kaliumkanal aktiviert (48).

10. Brindele N. Growth factors in endothelial regeneration. Cardiov Res 1993;27:1162-1172

48. Tang G, Hanna S, Wang R. Effect of nicotine on K channel currents in vascular smooth muscle cells from rat tail arteries. Eur J Pharmacol 1999;364:247-254

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Laut PubMed ist Brindle Alleinautor (PMID: 8252574).

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[2.] Mi/Fragment 018 16 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-08-30 17:18:16 WiseWoman
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Mi, Pipp 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 16-20
Quelle: Pipp 2003
Seite(n): 21, Zeilen: 12ff
VEGF ist ein endothelial sezerniertes, endothelspezifisches Mitogen mit angiogenen Eigenschaften, das eine parakrine Steuerung der Angiogenese möglich erscheinen lässt (Carmeliet et al., 1998). Seine Gen-Expression wird durch Bindung des infolge Hypoxie vermehrt exprimierten Transkriptionsfaktors HIF-1 an den Promotor hochreguliert (Ikeda et al., 1995; Shweiki et al., 1992). VEGF ist ein endothelial sezerniertes, endothelspezifisches Mitogen mit angiogenen Eigenschaften, das eine parakrine Steuerung der Angiogenese möglich erscheinen läßt24. Seine Gen-Expression wird durch Bindung des infolge Hypoxie vermehrt exprimierten Transkriptionsfaktors HIF-1 an den Promotor hochreguliert87,88.



24. Carmeliet P, Collen D. Vascular development and disorders: molecular analysis and pathogenic insights. Kidney Int. 1998;53:1519-4159.

87. Ikeda E, Achen MG, Breier G, Risau W. Hypoxia-induced transcriptional activation and increased mRNA stability of vascular endothelial growth factor in C6 glioma cells. J Biol Chem. 1995;270:19761-19766.

88. Shweiki D, Itin A, Soffer D, Keshet E. Vascular endothelial growth factor induced by hypoxia may mediate hypoxia-initiated angiogenesis. Nature. 1992;359:843-845.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[3.] Mi/Fragment 018 20 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-08-31 20:05:20 Schumann
Fragment, Gesichtet, Herold-Mende et al 1999, KomplettPlagiat, Mi, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
WiseWoman
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 20-22
Quelle: Herold-Mende et al 1999
Seite(n): Abstract, Zeilen: -
VEGF ist einer der wichtigsten Faktoren in der tumorinduzierten Angiogenese. Er fördert nach Bindung an seine spezifischen Rezeptoren KDR und Flt-1 auf Endothelzellen deren Proliferation und Migration. Der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor (VEGF) ist einer der wichtigsten Faktoren in der tumorinduzierten Angiogenese. Er fördert nach Bindung an seine spezifischen Rezeptoren KDR und Flt-1 auf Endothelzellen deren Proliferation und Migration.
Anmerkungen

Ohne Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(WiseWoman) Schumann

[4.] Mi/Fragment 018 22 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-08-30 17:21:42 WiseWoman
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Mi, Pipp 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 22-27
Quelle: Pipp 2003
Seite(n): 23, 24, Zeilen: 23: letzte 3 Zeilen; 24: 1ff
Neben seiner mitogenen Eigenschaft funktioniert VEGF auch als Überlebensfaktor für serumfrei kultivierte Endothelzellen. Über den Phosphatidylinositol 3´-kinase/Akt Signaltransduktionsweg bewirkt es im menschlichen Endothel die Expression der anti-apoptotischen Proteine Bcl-2 und Al (Gerber et al., 1998). Außerdem veranlasst es die endotheliale Expression einiger Proteasen, wie tissue-Plasminogen-Activator (t-PA) und dessen Inhibitor (PAI-1) (Pepper et al., 1991; Ouriel et al., 1991). [Seite 23]

Neben seiner mitogenen Eigenschaft funktioniert VEGF auch als Überlebensfaktor für serumfrei kultivierte Endothelzellen: Über den Phosphatidylinositol 3´-kinase/Akt Signaltransduktionsweg bewirkt es im menschlichen Endothel die Expression der anti

[Seite 24]

apoptotischen Proteine Bcl-2 und Al106. Außerdem veranlaßt es die endotheliale Expression einiger Proteasen, wie „tissue-plasminogen activator“ (t-PA) und dessen Inhibitor (PAI-1)107, sowie der Metalloproteinase Kollagenase108.


106. Gerber HP, McMurtrey A, Kowalski J, Yan M, Keyt BA, Dixit V, Ferrara N. Vascular endothelial growth factor regulates endothelial cell survival through the phosphatidylinositol 3'-kinase/Akt signal transduction pathway. Requirement for Flk-1/KDR activation. J Biol Chem. 1998;273:30336-30343.

107. Pepper MS, Ferrara N, Orci L, Montesano R. Vascular endothelial growth factor induces plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor-1 in microvascular endothelial cells. Biochem Biophys Res Com. 1991;181:902-906.

108. Unemori EN, Ferrara N, Bauer EA, Amento EP. Vascular endothelial growth factor induces interstitial collagenase expression in human endothelial cells. J Cell Physiol. 1992;153:557-562.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[5.] Mi/Fragment 018 28 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-08-31 20:08:12 Schumann
Berse 2006, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Mi, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 28-30
Quelle: Berse 2006
Seite(n): 3, Zeilen: 21-24
VEGF stimuliert die Gefäßneubildung, indem es die Migration und Proliferation der Endothelzellen aktiviert und gleichzeitig als Überlebensfaktor für diese Zellen in den neu formierten Gefäßen agiert (Ferrara et al., 2003).

Ferrara N, Gerber HP, LeCouter J. The biology of VEGF and its receptors. Nat Med 2003; 9:669-676.

VEGF stimuliert die Gefäßneubildung, indem es die Migration und Proliferation der Endothelzellen aktiviert und gleichzeitig als Überlebensfaktor für diese Zellen in den neu formierten Gefäßen, die noch nicht mit Perizyten umhüllt sind, agiert (Ferrara, 2001).

Ferrara, N. Role of vascular endothelial growth factor in regulation of physiological angiogenesis. Am. J. Physiol. Cell Physiol., 280, C1358–C1366, 2001.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Beide angegebene Quellen von Ferrara sind auf Englisch verfasst und enthälten den Wortlaut daher nicht.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:WiseWoman, Zeitstempel: 20140830220744

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