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Modifizierte Therapiestrategien in der Kombinationstherapie mit pegyliertem Interferon alpha-2a (PEG-IFN alpha-2a) und einer einmal täglichen Fixdosis von Ribavirin bei HCV-infizierten Drogenabhängigen unter Substitutionsbehandlung

von Dr. Michael Waizmann

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Miw/Fragment 010 02 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-08-24 18:41:30 Graf Isolan
Bartenschlager 2005, Fragment, Gesichtet, Miw, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 2-8
Quelle: Bartenschlager 2005
Seite(n): 1, Zeilen: 2-7
Ribavirin (1-β-D-Ribofuranosyl-1,2,4-triazol-3-carboxamid; Handelsnamen VirazolTM, VirazidTM, Rebetol®, Copegus®) ist ein Virostatikum. 1972 wurde es von Mitarbeitern der amerikanischen Firma ICN auf der Suche nach Ribonukleosiden entdeckt, die gegen möglichst viele Viren gleichzeitig wirken sollten.

Ribavirin ist ein Guanosinanalogon, das die Replikation vieler DNA- und RNA-Viren, sowohl in Zellkulturen als auch in Versuchstieren hemmt, jedoch in der klinischen Anwendung eher nur mäßig aktiv ist.

Ribavirin (1-β-D-Ribofuranosyl-1,2,4-triazol-3-carboxamid; Handelsnamen VirazolTM, VirazidTM, Rebetol®, Copegus®) ist eines der ältesten Virostatika1. Es wurde 1972 von Wissenschaftlern der US-amerikanischen Firma ICN auf der Suche nach Ribonukleosiden entdeckt, die gegen möglichst viele Viren gleichzeitig wirken. Ribavirin ist ein Guanosinanalogon (Abb. 1), das zwar die Replikation zahlreicher DNA- und RNA-Viren sowohl in Zellkulturen als auch in Versuchstieren inhibiert, das jedoch in der klinischen Anwendung eher moderat aktiv ist.

1. Snell, N.J. Ribavirin - current status of a broad spectrum antiviral agent. Expert.Opin.Pharmacother. 2, 1317-1324 (2001).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[2.] Miw/Fragment 010 09 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-08-24 12:43:08 Graf Isolan
Berg 2002, Fragment, Gesichtet, Miw, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 9-18
Quelle: Berg 2002
Seite(n): 20, 50, Zeilen: 20:17-25; 50:4-11
Als Wirkmechanismus des Ribavirins werden eine Depletion des intrazellulären Guanosin-Nukleotidpools durch Hemmung der Inosin-Monophosphat-Dehydrogenase und eine Hemmung der viralen RNA-abhängigen Polymerase diskutiert [63,64]. Der Wirkungsmechanismus von Ribavirin bei Patienten mit chronischer Hepatitis C Virus (HCV)-Infektion ist noch unbekannt. Mehrere Studien, in denen Ribavirin als Monosubstanz in einer Dosierung von 1000-1200 mg per os täglich zur Therapie der chronischen Hepatitis C eingesetzt worden ist, konnten zwar zeigen, dass unter dieser Therapie sich bei ca. 30 % der behandelten Patienten die Transaminasen normalisierten, die Hepatitis C Virämie jedoch weiter unbeeinflusst geblieben war [65 – 69].

63. Ilyin GP, Langouet S, Rissel M, Delcros JG, Guillouzo A, Guguen GC. "Ribavirin inhibits protein synthesis and cell proliferation induced by mitogeic factors in primary human and rat hepatocytes." Hepatology 1998; 27 : 1687 .

64. Montero C, Duley JA, Fairbanks LD, McBride MB, Micheli V, Cant AC, Morgan G . "Demonstration of induction of erythrocyte inosine monophosphate dehydrogenase activity in ribavirin-treated patients using a high performance liquid chromatography linked method." Clin Chem Acta 1995; 238: 169.

65. Di Bisceglie AM, Conjeevaram HS, Fried MW, Sallie R, Park Y, Yurdaydin C, Swain MG, Kleiner DE, Maheaney K, Hoofnagle JH. "Ribavirin as therapy for chronic hepatitis C. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial." Ann Intern Med 1995; 123: 897.

66. Bodenheimer HC, Lindsay KL, Davis GL, Lewis IH, Thung SN, Seef KLB. "Tolerance and efficacy of oral ribavirin treatment of chronic hepatitis C: a multicenter trial." Hepatology 1997; 26: 473.

67. Dusheiko G Main J, Thomas H, Reichard O, Lee C, Dhillon A, Rassam S, Fryden A, Reesink H, Bassendine M, Norkrans G, Cuypers T, Lelie N, Telfer P, Watson J, Weegink C, Sillikens P, Weiland O. "Ribavirin treatment for patients with chronic hepatitis C: results of a placebo controlled study" . J Hepatol 1996; 25: 591.

68. Reichard O, Andersson J, Schvarcz R, Weiland O. "Ribavirin treatment for chronic hepatitis C". Lancet 1991; 337 : 1058.

69. Reichard O, Yun Z-B, Sönnerborg A, Weiland O. "Hepatitis C viral RNA titers in serum prior to, during, and after oral treatment with ribavirin for chronic hepatitis C" . J Med Virol 1993; 41 : 99.

[Seite 20]

Als Wirkmechanismus des Ribavirins werden eine Depletion des intrazellulären Guanosin-Nukleotidpools durch Hemmung der Inosin-Monophosphat-Dehydrogenase und eine Hemmung der viralen RNA-abhängigen Polymerase diskutiert (113, 114). Der Wirkungsmechanismus von Ribavirin bei Patienten mit chronischer Hepatitis C Virus (HCV)-Infektion ist jedoch unbekannt. Mehrere kontrollierte Studien, in denen Ribavirin als Monosubstanz in einer Dosierung von 1000-1200 mg per os täglich zur Therapie der chronischen Hepatitis C eingesetzt worden ist, zeigten zwar, daß sich unter dieser Therapie in ca. 30 % der behandelten Patienten die Transaminasen normalisierten, die Hepatitis C Virämie jedoch unbeeinflußt blieb (115-119).

[Seite 50]

Als Wirkmechanismus des Ribavirins werden eine Depletion des intrazellulären Guanosin-Nukleotidpools durch Hemmung der Inosin-Monophosphat-Dehydrogenase und eine Hemmung der viralen RNA-abhängigen Polymerase diskutiert (113, 114). Der Wirkungsmechanismus von Ribavirin bei Patienten mit chronischer Hepatitis C Virus (HCV)-Infektion ist jedoch unbekannt. Frühere Studien, in denen Ribavirin als Monosubstanz zur Therapie der chronischen Hepatitis C eingesetzt worden ist, zeigten zwar, daß sich unter dieser Therapie in ca. 50% der behandelten Patienten die Transaminasen normalisierten, die Hepatitis C Virämie jedoch unbeeinflusst blieb (115-119. [sic]


113. Ilyin GP, Langouet S, Rissel M, Delcros JG, Guillouzo A, Guguen GC. Ribavirin inhibits protein synthesis and cell proliferation induced by mitogeic factors in primary human and rat hepatocytes. Hepatology 1998; 27: 1687.

114. Montero C, Duley JA, Fairbanks LD, McBride MB, Micheli V, Cant AC, Morgan G. Demonstration of induction of erythrocyte inosine monophosphate dehydrogenase activity in ribavirin-treated patients using a high performance liquid chromatography linked method. Clin Chem Acta 1995; 238: 169.

115. Di Bisceglie AM, Conjeevaram HS, Fried MW, Sallie R, Park Y, Yurdaydin C, Swain MG, Kleiner DE, Maheaney K, Hoofnagle JH. Ribavirin as therapy for chronic hepatitis C. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ann Intern Med 1995; 123: 897.

116. Bodenheimer HC, Lindsay KL, Davis GL, Lewis IH, Thung SN, Seef KLB. Tolerance and efficacy of oral ribavirin treatment of chronic hepatitis C: a multicenter trial. Hepatology 1997; 26: 473.

117. Dusheiko G Main J, Thomas H, Reichard O, Lee C, Dhillon A, Rassam S, Fryden A, Reesink H, Bassendine M, Norkrans G, Cuypers T, Lelie N, Telfer P, Watson J, Weegink C, Sillikens P, Weiland O. Ribavirin treatment for patients with chronic hepatitis C: results of a placebo controlled study. J Hepatol 1996; 25: 591.

118. Reichard O, Andersson J, Schvarcz R, Weiland O. Ribavirin treatment for chronic hepatitis C. Lancet 1991; 337: 1058.

119. Reichard O, Yun Z-B, Sönnerborg A, Weiland O. Hepatitis C viral RNA titers in serum prior to, during, and after oral treatment with ribavirin for chronic hepatitis C. J Med Virol 1993; 41: 99.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[3.] Miw/Fragment 010 19 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-08-24 18:45:29 Graf Isolan
Bartenschlager 2005, Fragment, Gesichtet, Miw, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 19-32
Quelle: Bartenschlager 2005
Seite(n): 2, 3, Zeilen: 2: 29ff; 3: 1-4
Bei systemischer Gabe von Ribavirin kommt es meist zu geringen Nebenwirkungen wie Müdigkeit, Kopfschmerzen, Geschmacksirritationen, Gemüts- und Schlafstörungen. Bei Dosierungen von mehr als 600 mg pro Tag kann es zu einer reversiblen hämolytischen Anämie kommen, welche dosisabhängig ist und als Haupt-Nebenwirkung des Ribavirins anzusehen ist. Die verursachte Anämie beruht auf einer Reduktion der Lebensdauer der Erythrozyten auf Grund einer Ribavirin-induzierten Hämolyse und auf einer Hemmung der Freisetzung von Erythrozyten aus dem Knochenmark. Ribavirin wird nach oraler Gabe rasch resorbiert, besitzt eine Bioverfügbarkeit von ca. 40 % und ein Tmax (Zeit von der Aufnahme bis zum maximalen Plasmaspiegel) von ca. 2 Stunden. Nach Aufnahme in die Zelle durch Nukleosidtransporter wird Ribavirin schnell zum Mono-, Di- und Triphosphat phosphoryliert. In kernhaltigen Zellen kommt es zu einer schnellen Hydrolyse von Ribavirinmonophosphat durch eine 5’ Nukleotidase oder die alkalische Phosphatase, weshalb das Monophosphat nur eine Halbwertszeit von ein bis zwei Stunden hat. Bei systemischer Gabe von Ribavirin kommt es meist nur zu geringen Nebenwirkungen wie Geschmacksirritationen, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Gemüts- und Schlafstörungen. Bei Dosierungen von i.d.R. mehr als 600 mg pro Tag kann es zu einer reversiblen hämolytischen Anämie kommen, die dosisabhängig ist und als dominante Nebenwirkung von Ribavirin zu sehen ist5. Diese Anämie beruht auf einer Reduktion der Lebensdauer der Erythrozyten auf Grund einer Ribavirin-induzierten Hämolyse sowie auf einer Hemmung der Freisetzung von Erythrozyten aus dem Knochenmark6. Ribavirin wird nach oraler Gabe sehr schnell resorbiert, hat eine Bioverfügbarkeit von ca. 40% und ein Tmax (Zeit von der Aufnahme bis zum maximalen Plasmaspiegel) von ca. 2 Stunden. Nach Aufnahme

[Seite 3]

in die Zelle durch Nukleosidtransporter wird Ribavirin sehr schnell zum Mono-, Di- und Triphosphat phosphoryliert7. In kernhaltigen Zellen kommt es zu einer schnellen Hydrolyse von Ribavirinmonophosphat durch eine 5’ Nukleotidase oder die alkalische Phosphatase, weshalb das Monophosphat nur eine Halbwertszeit von ein bis zwei Stunden hat.


5. Roberts, R.B. et al. Ribavirin pharmacodynamics in high-risk patients for acquired immunodeficiency syndrome. Clin.Pharmacol.Ther. 42, 365-373 (1987).

6. Canonico, P.G. et al. Effects of ribavirin on red blood cells. Toxicol.Appl.Pharmacol. 74, 155-162 (1984).

7. Page, T. & Connor, J. D. The metabolism of ribavirin in erythrocytes and nucleated cells. Int.J.Biochem. 22, 379- 383 (1990).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1


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