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| Untersuchte Arbeit: Seite: 40, Zeilen: 78-130 |
Quelle: Mallig 2006 Seite(n): 125, 126, 127, Zeilen: 125: 8ff; 126: 1ff; 127: 1ff |
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| The extent of the brain edema was analysed by comparing the relative thickness of the cortex on the left side (trauma side) in relation to the opposite side (untraumatized) in HE stained slices. While the CCI group and the polytrauma group were not significantly different from each other regarding the brain edema, the difference between these two groups and the Fx-Shock group was significant. This finding suggests that there is no clear influence of the peripheral bony fracture with hemorrhagic shock on formation of the brain edema following concomitant traumatic brain injury. However, these results should be interpreted with caution and consideration of the fact that the contralateral (untraumatized) side could have some swelling from a generalized posttraumatic edema. As brain edema could also occur following peripheral trauma without direct interruption of the blood brain barrier (Stahel and Ertel, 2004), generalized bilateral brain edema in the Fx-Shock group cannot be excluded by this method. Using the Nissl coloration, a descriptive evaluation of the neural damages was performed. This included the pyramidal cell structure and the general cell architecture of the cortex as well as in particular hypoxia and trauma sensitive regions of the cornu ammonis of the hippocampus. As described in the literature, also in the present work a loss of vital emerging neurons and breaking-up of the cortical cell organization is observed following the induction of the traumatic brain injury. This loss characterizes pathophysiological sequences after traumatic brain damage (Asano et al., 1989; Hallam et al., 2004; Kontos and Povlishock, 1986). The histopathological changes within the hippocampus comply with the findings of hypoxaemia and trauma induced damages resulting in selective pycnotic neurons. The observation of partly severe damaged neurons in the CA3 region is in line with the literature regarding described variations in the form of selective loss of neurons in the CA3 region comparable to similar traumatic brain injury models (Smith et al., 1995). Animals of the Fx-Shock group showed only partial changes which could be attributed to the damages due to the influence of the hemorrhagic shock on the cerebral perfusion, in spite of the centralization of the blood circulation. The GFAP staining is used for the assessment of the reactive astrocytes and therefore also for the evaluation of degenerative and regenerative processes of the brain. While generalized diffuse symmetrical reactive gliosis on both cerebral hemispheres and hippocampus is described after a comparable experimental traumatic brain injury model (Smith et al., 1995), in the present setting the gliotic reactions were asymmetrical and more severe on the trauma side than contralateral. Asymmetrical gliosis has also been described by other studies which found distinct astrogliosis solely on the affected side of the cortex (Cortez et al., 1989). In the present study, significant differences between the different experimental groups are evident. The highest density of the reactive astrocytes was observed at the traumatized side of the cortex and in the hippocampus on both sides. The strongest gliotic reaction was always exhibited of the animals from the polytrauma group followed by the animals of the CCI group. As expected the animals in the Fx-Shock group showed only a low percentage of reactive astrocytes in the cortex. | Die innerhalb der weiteren histopathologischen Auswertung der H.E.-gefärbten Gehirnschnitte gemessene relative Cortexdicke der linken Seite (Traumaseite) in Bezug zur Gegenseite im Bereich der maximalen Traumaausprägung diente der Beurteilung des Gehirnödems. Dabei gab es einen signifikanten Unterschied sowohl der Schädelhirntrauma-Gruppe als auch der Polytrauma-Gruppe im Vergleich zur Fraktur-Schock-Gruppe, während sich die Schädelhirntrauma-Gruppe und die Polytrauma-Gruppe nicht signifikant voneinander unterschieden, so dass bei dieser Untersuchung kein Einfluss der peripheren Fraktur mit hämorrhagischem Schock auf das Schädelhirntrauma nachgewiesen wurde. Diese Ergebnisse sind allerdings vorsichtig zu interpretieren. Sie erlauben zwar eine Aussage darüber, dass es bei den genannten Gruppen zu verdickten Cortices auf der Traumaseite kam, die sich im trepanierten Bereich ausdehnen konnten. Sie gestatten jedoch keine Aussage über den Grad der Ödematisierung verglichen mit einem unveränderten Cortex, da als Bezugsgrößen der jeweils kontralaterale Cortex diente, der ebenfalls durch das Trauma beeinträchtigt sein kann. Desweiteren wird ein Ödem in der Fraktur-Schock- Gruppe dadurch nicht ausgeschlossen, da Traumata ohne direkte Beteiligung des Gehirns unter anderem durch Beeinträchtigung der Bluthirnschranke ebenfalls zu einem zerebralen Ödem führen können (STAHEL u. ERTEL 2004a). Eine beidseitig gleich starke Cortexverdickung kann bei dieser Art der Beurteilung nicht erfasst werden.
Mit Hilfe der Nissl-Färbung erfolgte eine rein deskriptive Beurteilung der neuronalen Schäden unter Berücksichtigung der pyramidalen Zellstrukturen und der allgemeinen [page 126] Zellarchitektonik im Cortex sowie insbesondere der hypoxie- und traumaempfindlichen Regionen des Cornu Ammonis des Hippocampus. Wie in der Literatur beschrieben, wurden auch in der vorliegenden Arbeit nach der Induktion des Schädelhirntraumas neuronale Schädigungen, Verluste vital erscheinender Neurone und ödematöse Auflockerungen des kortikalen Zellverbandes beobachtet, die pathophysiologische Mechanismen nach traumatischen Gehirnschädigungen darstellen (KONTOS u. POVLISHOCK 1986; ASANO et al. 1989; HALLAM et al. 2004). Die Veränderungen im Hippocampus entsprachen ebenfalls dem Bild hypoxie- und traumainduzierter Schädigungen mit selektiv pyknotisch erscheinenden dunklen Neuronen. Die Beobachtung von teilweise deutlich geschädigten Neuronen in der CA3-Region passen zu den in der Literatur beschriebenen Veränderungen in Form von selektivem Neuronenverlust in der CA3-Region am vergleichbaren Schädelhirntraumamodell (SMITH et al. 1995). Auch bei den Tieren der Fraktur- Schock-Gruppe traten teilweise Veränderungen auf. Dies könnte auf eine durch den hämorrhagischen Schock ausgelöste Beeinträchtigung der Gehirndurchblutung, trotz vermutlich stattgefundener Kreislaufzentralisation, zurückgeführt werden. Die GFAP-Färbung diente der Auszählung der reaktiven Astrozyten und somit der Beurteilung degenerativer und regenerativer Prozesse im Gehirn. Während in der Literatur für ein vergleichbares, allerdings mit einer größeren Traumaschwere verbundenes, Schädelhirntraumamodell eine umfassende reaktive Gliose der Astrozyten diffus über beide Seiten des Cortex und des Hippocampus beschrieben ist (SMITH et al. 1995), fiel in den vorliegenden Untersuchungen auf, dass die Gliareaktion im ipsilateralen (linken) Cortex deutlich stärker ausgeprägt war als im kontralateralen. Dies beschrieben auch andere experimentelle Schädelhirntrauma- Studien, die eine deutliche Astrogliose lediglich auf der betroffenen Cortexseite, am ausgeprägtesten in der Umgebung der Kavität, nachwiesen (CORTEZ et al. 1989). In der vorliegenden Arbeit traten dabei signifikante bis hochsignifikante Unterschiede zwischen den verschiedenen Versuchsgruppen auf. Die größte Astrozytendichte zeigte sich sowohl auf der traumatisierten Cortexseite als auch bilateral im [Seite 127] Hippocampus, wobei jeweils die Tiere der Polytrauma-Gruppe die stärkste astrogliäre Reaktion aufwiesen, gefolgt von den Tieren der Schädelhirntrauma- Gruppe. Bei den Tieren der Fraktur-Schock-Gruppe wurde nur eine geringe Anzahl reaktiver Astrozyten im Cortex nachgewiesen, was zu erwarten war, da bei diesen Tieren kein Schädelhirntrauma induziert worden war. |
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