Fandom

VroniPlag Wiki

Mpl/034

< Mpl

31.268Seiten in
diesem Wiki
Seite hinzufügen
Diskussion0 Share

Störung durch Adblocker erkannt!


Wikia ist eine gebührenfreie Seite, die sich durch Werbung finanziert. Benutzer, die Adblocker einsetzen, haben eine modifizierte Ansicht der Seite.

Wikia ist nicht verfügbar, wenn du weitere Modifikationen in dem Adblocker-Programm gemacht hast. Wenn du sie entfernst, dann wird die Seite ohne Probleme geladen.

Impacto de la enfermedad cardiovascular en el síndrome de Sjögren primario

von Dr. Marta Pérez de Lis Novo

vorherige Seite | zur Übersichtsseite | folgende Seite
Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Mpl/Fragment 034 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-11-27 15:27:18 PlagProf:-)
Brito Zeron 2006, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Mpl, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 34, Zeilen: 1 ss. (página entera)
Quelle: Brito Zeron 2006
Seite(n): 36, 37, Zeilen: 36: 3 ss.; 37: 1 ss.
TABLA 2. Prevalencia e incidencia del SSp

Mpl 034a diss.png

NE, no especificado;AE, criterios americano-europeos

1.2. Etiopatogenia

No se conoce adecuadamente la etiopatogenia del SS, aunque se ha propuesto la existencia de factores genéticos predisponentes sobre los que podrían actuar factores exógenos (principalmente infecciones víricas) y factores neurohormonales. Las principales características patogénicas del SS son la infiltración glandular exocrina por linfocitos T y la hiperestimulación de los linfocitos B (Figura 2). El proceso autoinmune se inicia en el tejido glandular exocrino (epitelitis autoinmune), y podría estar desencadenado por agentes externos (principalmente virus con especial tropismo por el tejido glandular), bien directamente o bien a través de una reacción cruzada con moléculas propias (mimetismo molecular). Se produciría entonces una infiltración inflamatoria constituida en su mayor parte por linfocitos T CD4+, con la producción local de citocinas de predominio Th1 que contribuiría a perpetuar la respuesta inflamatoria en las glándulas salivales (36).

TABLA 2. Prevalencia e incidencia del SSp

Mpl 034a source.png

NE, no especificado;AE, criterios americano-europeos

1.2. Etiopatogenia

No se conoce adecuadamente la etiopatogenia del SS, aunque se ha propuesto la existencia de factores genéticos predisponentes sobre los que podrían actuar factores exógenos (principalmente infecciones víricas) y factores neurohormonales. Las principales características patogénicas del SS son la infiltración glandular exocrina por linfocitos T y la hiperestimulación de los linfocitos B (Figura 2). El proceso autoinmune se inicia en el tejido glandular exocrino (epitelitis autoinmune), y podría estar desencadenado por agentes externos (principalmente virus con especial tropismo por el tejido glandular), bien directamente o bien a través de una reacción cruzada con moléculas propias (mimetismo molecular). Se produciría entonces una infiltración inflamatoria

[página 37]

constituida en su mayor parte por linfocitos T CD4+, con la producción local de citocinas de predominio Th1 que contribuiría a perpetuar la respuesta inflamatoria en las glándulas salivales (36).

Anmerkungen

Brito Zerón (2006) no se menciona.

Nota que las referencias son iguales en ambos textos (y no se han documentado).

Sichter
(Hindemith), PlagProf:-)


vorherige Seite | zur Übersichtsseite | folgende Seite
Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:PlagProf:-), Zeitstempel: 20141127152810

Auch bei Fandom

Zufälliges Wiki