von Dr. Marta Pérez de Lis Novo
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| [1.] Mpl/Fragment 085 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-12-07 12:00:24 Singulus | Brito Zeron 2006, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Mpl, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 85, Zeilen: 1 ss. (página entera) |
Quelle: Brito Zeron 2006 Seite(n): 99, 100, Zeilen: 99: 1ss.; 100: 1 ss. |
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| Los autores estudiaron 136 mujeres con SS y encontraron que 7 pacientes desarrollaron un tipo de linfoma no-hodgkiniano (LNH) entre 6 meses y 13 años de la evolución de la enfermedad. Los autores demostraron que los pacientes con SS tenían un riesgo 44 veces mayor de desarrollar un linfoma, comparado con mujeres de la población general y que los pacientes que presentaban parotidomegalia, esplenomegalia y linfadenopatía, tenían un riesgo todavía mayor en desarrollar un linfoma. Los autores concluyeron que estas manifestaciones clínicas identifican un subgrupo de pacientes con SS que presentan una marcada reactividad linfoidea y que presentarán un riesgo más elevado en desarrollar un linfoma. Hasta ahora, este estudio se ha mantenido vigente como el principal punto de referencia sobre la elevada incidencia de linfoma en los pacientes con SS.
En los años 80, varios estudios demostraron que los pacientes con SS, además de presentar una activación policlonal persistente de los linfocitos B (demostrado por la producción de autoanticuerpos), pueden expresar igualmente un proceso monoclonal/oligoclonal. Esto se demostró por la presencia de inmunoglobulinas monoclonales y de crioglobulinas monoclonales de tipo II en suero y por la detección de cadenas monoclonales ligeras en orina. La presencia de inmunoglobulinas monoclonales y crioglobulinas se detectó principalmente en pacientes con enfermedad sistémica (extraglandular) y en general, mucho antes de que se presentara cualquier manifestación clínica sugestiva de malignidad linfoidea. Finalmente, los estudios más recientes se han enfocado en el estudio de la etiopatogenia de la proliferación linfoide en el SS, incluyendo el papel etiológico de algunos agentes infecciosos como el VEB o el VHC (como factores responsables de la expansión clonal de los linfocitos B) y el papel crucial del análisis molecular de la clonalidad de los linfocitos B (como el primer paso para el diagnóstico de malignidad). |
Los autores estudiaron 136 mujeres con SS y encontraron que 7 pacientes desarrollaron un tipo de linfoma no-hodgkiniano (LNH) entre 6 meses y 13 años de la evolución de la enfermedad. Los autores demostraron que los pacientes con SS tenían un riesgo 44 veces mayor de desarrollar un linfoma, comparado con mujeres de la población general y que los pacientes que presentaban parotidomegalia, esplenomegalia y linfadenopatía, tenían un riesgo todavía mayor en desarrollar un linfoma. Los autores concluyeron que estas manifestaciones clínicas identifican un subgrupo de pacientes con SS que presentan una marcada reactividad linfoidea y que presentarán un riesgo más elevado en desarrollar un linfoma. Hasta ahora, este estudio se ha mantenido vigente como el principal punto de referencia sobre la elevada incidencia de linfoma en los pacientes con SS.
En los años 80, varios estudios demostraron que los pacientes con SS, además de presentar una activación policlonal persistente de los linfocitos B (demostrado por la producción de autoanticuerpos), pueden expresar igualmente un proceso monoclonal/oligoclonal. Esto se demostró por la presencia de inmunoglobulinas monoclonales y de crioglobulinas monoclonales de tipo II en suero y por la detección de cadenas monoclonales ligeras en orina. La presencia de inmunoglobulinas monoclonales y crioglobulinas se detectó principalmente en pacientes con enfermedad sistémica (extraglandular) y en general, mucho antes de que se presentara cualquier manifestación clínica sugestiva de malignidad linfoidea. Finalmente, los estudios más recientes se han enfocado en el estudio de la etiopatogenia de la proliferación linfoide en el SS, incluyendo el papel etiológico de algunos agentes infecciosos como el VEB o el VHC (como [página 100] factores responsables de la expansión clonal de los linfocitos B) y el papel crucial del análisis molecular de la clonalidad de los linfocitos B (como el primer paso para el diagnóstico de malignidad). |
Brito Zerón (2006) no se menciona. Nota que las referencias son iguales en ambos textos (y no se han documentado). |
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