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Impacto de la enfermedad cardiovascular en el síndrome de Sjögren primario

von Dr. Marta Pérez de Lis Novo

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Mpl/Fragment 089 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-12-07 15:01:27 Singulus
Brito Zeron 2006, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Mpl, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 89, Zeilen: 1 ss. (página entera)
Quelle: Brito Zeron 2006
Seite(n): 103, 104, Zeilen: 103: 6ss.; 104: 1 ss.
[Por el contrario, otros autores] no han podido identificar esta traslocación, t(14;18) en biopsias labiales que mostraban monoclonolidad de las cadenas pesadas o en algunos linfomas de glándulas extrasalivales (253). Por tanto, el análisis de la traslocación del gen bcl2 en las biopsias de tejido contribuye al diagnóstico de linfoma, aunque un resultado negativo no elimina la posibilidad de una neoplasia. Se han descrito otras alteraciones genéticas en pacientes con SS y linfoma, como la presencia de mutaciones en el gen p53 (relacionado con la supresión de la actividad tumoral). Finalmente, Gou et al (254), han descrito una reparación defectuosa del DNA, con la consiguiente producción de O-metilguanina (material genético no reparado) en pacientes con SSp que desarrollaron linfoma.

b) Agentes infecciosos

Ciertos agentes infecciosos, principalmente los virus, juegan un papel etiopatogénico en la aparición de linfomas. Diversos virus como el VEB y el VHC infectan directamente los linfocitos B y promueven su proliferación por la expresión de proteínas transformadoras de los virus codificados. Por otra parte, los agentes infecciosos pueden ser los causantes de determinantes antigénicos, los cuales inducen y mantienen la proliferación de los linfocitos B en caso de una infección crónica.

VEB. El VEB, es el herpes virus causante de la mononucleosis infecciosa y directamente relacionado con el linfoma de Burkitt, el carcinoma nasofaríngeo y el síndrome linfoproliferativo asociado al cromosoma X. Es capaz de replicarse en las glándulas salivales y el epitelio nasofaríngeo durante la infección primaria y persistir latente por el resto de la vida en el huésped (255). Además, tiene la capacidad de infectar y producir hiperactividad linfoide B y promover así la síntesis policlonal de las inmunoglobulinas (256).

Por el contrario, otros autores no han podido identificar esta traslocación, t(14;18) en biopsias labiales que mostraban monoclonolidad de las cadenas pesadas o en algunos linfomas de glándulas extrasalivales (253). Por tanto, el análisis de la traslocación del gen bcl2 en las biopsias de tejido contribuye al diagnóstico de linfoma, aunque un resultado negativo no elimina la posibilidad de una neoplasia. Se han descrito otras alteraciones genéticas en pacientes con SS y linfoma, como la presencia de mutaciones en el gen p53 (relacionado con la supresión de la actividad tumoral. Finalmente, Gou et al (254), han descrito una reparación defectuosa del DNA, con la consiguiente producción de O-metilguanina (material genético no reparado) en pacientes con SSp que desarrollaron linfoma.

b) Agentes infecciosos

Ciertos agentes infecciosos, principalmente los virus, juegan un papel etiopatogénico en la aparición de linfomas. Diversos virus como el VEB y el VHC infectan directamente los linfocitos B y promueven su proliferación por la expresión de proteínas transformadoras de los virus codificados. Por otra parte, los agentes infecciosos pueden ser los causantes de determinantes

[página 104]

antigénicos, los cuales inducen y mantienen la proliferación de los linfocitos B en caso de una infección crónica.

VEB. El VEB, es el herpes virus causante de la mononucleosis infecciosa y directamente relacionado con el linfoma de Burkitt, el carcinoma nasofaríngeo y el síndrome linfoproliferativo asociado al cromosoma X. Es capaz de replicarse en las glándulas salivales y el epitelio nasofaríngeo durante la infección primaria y persistir latente por el resto de la vida en el huésped (255). Además, tiene la capacidad de infectar y producir hiperactividad linfoide B y promover así la síntesis policlonal de las inmunoglobulinas (256).

Anmerkungen

Brito Zerón (2006) no se menciona.

Nota que las referencias son iguales en ambos textos (y no se han documentado).

Sichter
(Hindemith) Singulus


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20141207150109

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