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Nig/Fragment 053 01

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 53, Zeilen: 1-19
Quelle: Vorsteher 2004
Seite(n): 75, Zeilen: 1ff
[Es hatte bei un]seren Ergebnissen im Gegenteil eher den Anschein, als wäre in den invasiven Karzinomen die Färbung teilweise schwächer, so als würde der Rezeptor im Vergleich zum Normalepithel herunter reguliert werden. Dies stimmt mit den Ergebnissen von Kimmig et al. (1997) und Pfeiffer et al. (1998) überein, wo dieses nur für Plattenepithelkarzinome postuliert wurde. Dies lässt vermuten, dass eine Entdifferenzierung der Zellen im Laufe der malignen Transformation zu einer Reduktion von EGFR führen kann. Es gibt Studien, die besagen, dass HPV-immortalisierte Keratinozyten nicht länger eines EGF-Stimulus als Wachstumsreiz bedürfen, was bedeuten würde, dass eine EGFR-Aktivierung in der Mundschleimhaut als Proliferationsreiz nicht mehr essentiell ist und damit eine reduzierte EGFR-Expression erklärt werden könnte. Teilweise war das Färbemuster in den invasiven Karzinomen bei unserer Auswertung wie bei Berchuck et al. (1990) homogen über das gesamte Epithel verteilt und nicht wie im gesunden Epithel auf die basalen Schichten beschränkt. Es kam in unseren Präparaten jedoch auch vor, dass in den Tumorzellnestern das gleiche Muster wie im gesunden Epithel gefunden wurde mit einer stärkeren Färbung der basalen Zellen und einer schwächeren Färbung der Zellen in der Mitte der Nester. Dies lässt ein der ursprünglichen Funktion des Epithels nahe liegendes Verhalten des Tumors vermuten, was gegen eine starke Entdifferenzierung spricht. Ein ähnliches Färbemuster wurde auch von Kersemakers et al. (1999) beschrieben. Es hatte bei unseren Ergebnissen im Gegenteil eher den Anschein, als wäre in den invasiven Karzinomen die Färbung teilweise schwächer, so als würde der Rezeptor im Vergleich zum Normalepithel herunterreguliert werden. Dies stimmt mit den Ergebnissen von Kimmig et al. (1997) und Pfeiffer et al. (1998) überein, wobei dieses nur für Plattenepithelkarzinome postuliert wurde. Dies lässt vermuten, dass eine Entdifferenzierung der Zellen im Laufe der malignen Transformation zu einer Reduktion von EGFR führen kann. Es gibt Studien, die besagen, dass HPV-immortalisierte Keratinozyten nicht länger eines EGF-Stimulus als Wachstumsreiz bedürfen, was bedeuten würde, dass eine EGFR-Aktivierung in Zervixkarzinomen als Proliferationsreiz nicht mehr essentiell ist und damit eine reduzierte EGFR-Expression erklärt werden könnte (Creek et al. 1995).

Teilweise war das Färbemuster in den invasiven Karzinomen bei unserer Auswertung wie bei Berchuck et al. (1990) homogen über das gesamte Epithel verteilt und nicht wie im gesunden Epithel auf die basalen Schichten beschränkt. Es kam in unseren Präparaten jedoch auch vor, dass in den Tumorzellnestern das gleiche Muster wie im gesunden Epithel gefunden wurde mit einer stärkeren Färbung der basalen Zellen und einer schwächeren Färbung der Zellen in der Mitte der Nester. Dies lässt ein der ursprünglichen Funktion des Epithels naheliegendes Verhalten des Tumors vermuten, was gegen eine starke Entdifferenzierung spricht. Ein ähnliches Färbemuster wurde auch von Kersemakers et al. (1999) beschrieben.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quellef ehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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