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Nk/062

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Frequenzinotropie und intrazellulärer Calciummetabolismus bei Mitralvitien unter isometrischen und isotonen Messbedingungen

von Dr. Nalan Kayhan

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[1.] Nk/Fragment 062 19 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2012-04-07 11:07:50 Kybot
Fragment, Gesichtet, Nk, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, Graf Isolan, Guckar
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 62, Zeilen: 19-30
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 162, Zeilen: 8-19
Inwieweit die aufgeführten Faktoren Ursache oder Ausdruck der Erkrankung sind, ist im Einzelfall schwer zu entscheiden. So können die im Endstadium einer Herzklappenerkrankung unter dem Bild der terminalen Herzinsuffizienz auftretenden erheblichen Veränderungen der Ventrikelgeometrie einerseits als Ursache eingeschränkter Auswurfleistung angesehen werden sein oder alternativ als Ausdruck eines Adaptationsprozesses interpretiert werden (46, 63, 64, 71, 72).

Während es bei Patienten mit hypertrophiertem Myokard (z.B. hypertrophe Kardiomyopathie) molekularbiologische Hinweise für eine Veränderung der Zusammensetzung der Proteine des kontraktilen Apparates zu geben scheint (43, 136, 139), so sind liegen ähnlich überzeugende Ergebnisse für Veränderungen am Myokard bei Patienten mit operationsbedürftigen Erkrankungen der Mitralklappe nicht vor.


(43) Geisterfer-Lowrance A, Kass S, Tanigawa G, Vosberg HP, McKenna WJ, Seidmann JG, Seidmann CE (1990) <br>A molecular basis for familial hypertrophic cardiomyopathy: a beta cardiac myosin heavy chain gene messense mutation. <br>Cell, 62: 999-1006

(46) Gülch RW, Jacob R (1988) <br>Geometric and muscle physiological determinants of cardiac stroke volume as evaluated on the basis of model calculations. <br>Bas Res Cardiol, 83: 476-485

(63) Holubarsch C, Hasenfuß G, Thierfelder L, Just H (1991) <br>Left ventricular geometry, myocardial function and energetics of the dilated left ventricle. lnfluence of vasodilators and positive inotropic substances. <br>Herz, 16 Spec No I: 298-303

(64) Hood J, Rackley CE, Rolett EL (1968) <br>Wall stress in the normal and hypertrophied human left ventricle. <br>Am J Cardiol, 22: 550-558

(71) Jacob R, Gülch RW (1988) <br>Functional significance of ventricular dilatation. Reconsideration of Linzbach's concept of chronic heart failure. <br>Bas Res Cardiol, 83: 461-475

(72) Jacobs R, Lieberman M (1986) <br>Compartmentation of fura-2 in cultures of embryonic chick heart cells (Abstract). <br>J Physiol (Lond), 382: 107P

(136) Simpson PC (1989) <br>Molecular mechanisms in myocardial hypertrophy. <br>Heart Failure, 5: 113-129

(139) Solomon SD, Geisterfer-Iowrance AT, Vosberg HP, Hiller G, Jarcho JA, Morton C, Mcbridge WO, Mitchell AL, Bale AE, McKenna WJ, Seidmann JG, Seidmann CE (1990) <br>A locus for familial hypertrophic cardiomyopathy is closely linked to the cardiac myosin heavy chain genes on chromosome 14 at q11-q12. <br>Am J Hum Genet, 47: 389-394

Inwieweit die aufgeführten Faktoren Ursache oder Ausdruck der Erkrankung sind, ist im Einzelfall schwer zu entscheiden. So können die im Endstadium der dilatativen Cardiomyopathie auftretenden erheblichen Veränderungen der Ventrikelgeometrie einerseits als Ursache eingeschränkter Auswurfleistung angesehen werden oder alternativ als Ausdruck eines Adaptationsprozesses interpretiert werden (115, 147, 148, 156, 157).

Während es bei Patienten mit hypertropher Cardiomyopathie inzwischen molekularbiologische Hinweise für eine Veränderung der Zusammensetzung der Proteine des kontraktilen Apparates zu geben scheint (102, 282, 287), so liegen ähnlich überzeugende Ergebnisse für die dilatative Cardiomyopathie noch nicht vor.


102) Geisterfer-Lowrance A, Kass S, Tanigawa G, Vosberg HP, McKenna WJ, Seidmann JG, Seidmann CE (1990) <br>A molecular basis for familial hypertrophic cardiomyopathy: a beta cardiac myosin heavy chain gene messense mutation. <br>Cell 62: 999-1006

115) Gülch RW, Jacob R (1988) <br>Geometric and muscle physiological determinants of cardiac stroke volume as evaluated on the basis of model calculations. <br>Bas Res Cardiol, 83: 476-485

147) Holubarsch C, Hasenfuß G, Thierfelder L, Just H (1991) <br>Left ventricular geometry, myocardial function and energetics of the dilated left ventricle. lnfluence of vasodilators and positive inotropic substances. <br>Herz, 16 Spec No I: 298-303

148) Hood J, Rackley CE, Rolett EL (1968) <br>Wall stress in the normal and hypertrophied human left ventricle. <br>Am J Cardiol, 22: 550-558

156) Jacob R, Gülch RW (1988) <br>Functional significance of ventricular dilatation. Reconsideration of Linzbach's concept of chronic heart failure. <br>Bas Res Cardiol 83: 461-475

157) Jacob R, Dierberger B, Kissling G (1992) <br>Functional significance of the Frank-Starling mechanism under physiological and pathophysiological conditions. <br>Europ Heart J 13 (Suppl E): 7-14

282) Simpson PC (1989) <br>Molecular mechanisms in myocardial hypertrophy. <br>Heart Failure 5: 113-129

287) Solomon SD, Geisterfer-Iowrance AT, Vosberg HP, Hiller G, Jarcho JA, Morton C, Mcbridge WO, Mitchell AL, Bale AE, McKenna WJ, Seidmann JG, Seidmann CE (1990) <br>A locus for familial hypertrophic cardiomyopathy is closely linked to the cardiac myosin heavy chain genes on chromosome 14 at q11-q12. <br>Am J Hum Genet 47: 389-394

Anmerkungen

Literaturangaben stimmen bis auf eine Ausnahme überein [Vahl 158) würde Nk (72) entsprechen]. Ansonsten wird wie gewohnt bei gleichbleibendem Wortlaut lediglich "dilatative Cardiomyopathie" durch "Herz-" bzw. "Mitralklappe" ersetzt.

Sichter
Guckar


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