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Nk/082

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Frequenzinotropie und intrazellulärer Calciummetabolismus bei Mitralvitien unter isometrischen und isotonen Messbedingungen

von Dr. Nalan Kayhan

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[1.] Nk/Fragment 082 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2012-04-07 11:08:49 Kybot
Fragment, Gesichtet, Nk, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, Hindemith, Frangge, Cassiopeia30
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 82, Zeilen: 1-25
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 218-220, Zeilen:
Es ist ein für das Verständnis des Kontraktionsverhaltens bei Mitralklappeninsuffizienz möglicherweise ein bedeutsamer Befund, dass ein isotoner Kontraktionsablauf zu einer erheblichen diastolischen Calciumbelastung des Zytoplasmas führt. Die hier vorgelegten Befunde belegen in eindrücklicher Weise, dass sich mit zunehmender Stimulationsfrequenz die diastolische Calciumbelastung des Myokards bei Patienten mit Mitralklappeninsuffizienz deutlich vergrößert.

Die intrazelluläre Calciumhomöostase ist abhängig von der Menge freigesetzten Calciums, von dem Vorhandensein intrazellulärer Calciumpuffer und der Kinetik der Entfernung des Calciums aus dem Zytosol.

Der Zeitverlauf der FURA-Emissionslichtes kann daher beeinflusst werden durch:

- die Kinetik des Calciumeinstromes in das Sarkoplasma

- die Kinetik der intrazellulären Diffusion

- die Bindung von Calcium an den kontraktilen Apparat

- die Dissoziationsrate von Calcium vom kontraktilen Apparat

- die Geschwindigkeit der Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum

Zusätzliche methodische Faktoren, die die Form des Calciumtransienten beeinflussen können, sind bereits im Rahmen der Methodendiskussion im Detail angesprochen worden.

Nachfolgend wird diskutiert, für welche der oben angeführten Möglichkeiten es experimentelle Hinweise gibt.

4.2.3 Ursachen der veränderten Nachlastabhängigkeit des intrazellulären Calciumtransienten bei Mitralinsuffizienz

Veränderte Kinetik der Calciumfreisetzung bzw. Wiederaufnahme durch das sarkoplasmatische Retikulum?

[Seite 218, letzte Zeile]

Es ist ein für das Verständnis des Kontraktionsverhaltens bei di-

[Seite 219]

latativer Cardiomyopathie möglicherweise bedeutsamer Befund, daß eine Nachlastsenkung am insuffizienten Myocard zu einer erheblichen diastolischen Calciumbelastung des Cytoplasmas führt (324,325). Die hier vorgelegten Befunde belegen in eindrücklicher Weise, daß sich mit zunehmender Nachlastsenkung die Calciumbelastung des insuffizienten Myocards vergrößert. [...]

Die intracelluläre Calciumhomöostase ist abhängig von der Menge freigesetzten Calciums, von dem Vorhandensein intrazellulärer Calciumpuffer und der Kinetik der Entfernung des Calciums aus dem Cytosol.

Der Zeitverlauf des FURA-Emissionslichtes kann daher beeinflußt werden durch

- die Kinetik des Calciumeinstromes in das Sarkoplasma

[S. 220]

- die Kinetik der intracellulären Diffusion

- die Bindung von Calcium an den kontraktilen Apparat

- die Dissoziationsrate von Calcium vom kontraktilen Apparat

- die Geschwindigkeit der Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum.

Zusätzliche methodische Faktoren, die die Form des Calciumtransienten beeinflussen können, sind bereits im Rahmen der Methodendiskussion im Detail angesprochen worden. Nachfolgend wird diskutiert, für welche der oben angeführten Möglichkeiten es experimentelle Hinweise gibt.

3) Mögliche Ursachen der veränderten Nachlastabhängigkeit des intracellulären Calciumtransienten bei dilatativer Cardiomyopathie

a) Veränderte Kinetik der Calciumfreisetzung bzw. Wiederaufnahme durch das sarkoplasmatische Retikulum?

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahmen ohne Quellenverweis. Wie auch im Rest der Dissertation steht in der Dissertation "Mitralklappeninsuffizienz", wenn in der Quelle von "dilatativer Cardiomyopathie" die Rede ist.

Sichter
Hindemith


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