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Nk/083

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Frequenzinotropie und intrazellulärer Calciummetabolismus bei Mitralvitien unter isometrischen und isotonen Messbedingungen

von Dr. Nalan Kayhan

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[1.] Nk/Fragment 083 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2012-04-23 02:56:00 Fiesh
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Nk, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Bummelchen, WiseWoman, Frangge
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 83, Zeilen: 1-26
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 220; 221, Zeilen: 15-25; 1-19
Bereits 1973 vermuteten Parmley und Chuck, dass die Kinetik des sarkoplasmatischen Calciumstoffwechsels durch Änderungen der Muskellänge beeinflusst werde (115). Experimentelle Untersuchungen von Fabiato (35, 36) und Ter Keurs (143) unterstützen diese Hypothese.

Eine veränderte Calciumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum wurde in Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz beschrieben (51, 59, 90, 121). Limas et al fanden, dass die Geschwindigkeit der Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum bei Patienten mit dilatatlver Kardiomyopathie reduziert war (87). Demgegenüber beobachteten andere Autoren eine unveränderte Geschwindigkeit der Wiederaufnahme von Calcium (99, 100, 101). Grundsätzlich kann die Geschwindigkeit, mit der das sarkoplasmatische Retikulum Calcium wiederaufnimmt, durch Phosphorylierung von Phospholamban beschleunigt werden (75). Umgekehrt ist argumentiert worden, dass eine fehlende oder verminderte Phosphorylierung von phospholamban für eine Verzögerung der Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum bei Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz verantwortlich sein könne (98). Die exaktere Charakterisierung von Calsequestrin für die Kraft-Frequenz-Beziehung bleibt abzuwarten.

Dieser Hypothese stehen Befunde entgegen, bei denen sich im Vergleich von normalem und krankem Myokard zeigte, dass sich keine Unterschiede bezüglich der für den Calciumtransfer in das sarkoplasmatische Retikulum verantwortlichen ATPase-Aktivität oder von Phospholamban fanden (100). Auch hinsichtlich des Verhaltens von Calciumkanälen konnten Holberg und Williams keine Unterschiede zwischen krankem und gesundem Myokard feststellen (62). Da die von ihnen bestimmten Eigenschaften der Calciumkanäle auch denen normaler Schafe und Hunde entsprachen, kamen diese Autoren zu dem Schluss, dass andere Faktoren für die Störung des intrazellulären Calciumgleichgewichtes verantwortlich sein müssen.


(115) Parmley WW, Chuck L (1973) Length dependend changes in myocardial contractile state Am J Physiol, 224: 1195-1199

(35) Fabiato A (1980) Sarcomere length dependence of Calcium release from the sarcoplasmic reticulum of skinned cardiac cells demonstrated by differential microspectrophotmetry with arsenazo III. J Gen Physiol, 76: 15a

(36) Fabiato A (1985) Use of aequorin to demonstrate dependence of calcium-induced release of calcium from the sarcoplasmic reticulum of skinned cardiac cells on artice sarcomere length. Biophys J, 47: 378a

(143) Ter Keurs HEDJ, Rijnsburger WH, van Heuningen R, Nagelsmit MJ (1980) Tension development and sarcomere length in rat cardiac trabecule Evidence of length-dependent activation. Circ Res, 46: 703-714

(51) Gwathmey JK, Morgan JP (1985) Altered Calcium handling in experimental pressure overload hypertrophy in the ferret. Circ Res, 57: 836-843

(59) Hasenfuß G, Reinecke H, Studer R, Pieske B, Meyer M, Drexler H Just H (1996) Calcium cycling proteins and force-frequency relationship in heart failure Basic Res Cardiol, 91 Suppl 2: 17-22. Review.

(90) Maier LS, Barckhausen P, Weisser J, Aleksic I BARVALPI M, Pieske B (2000) Ca(2+) handling in isolated human atrial myocardium. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 279 (3): H952-8

(121) Pieske B, Maier LS, Bers DM, Hasenfuss G (1999) Ca2+ handling and sarcoplasmic reticulum Ca2+ content in isolated failingnonfailing human myocardium. Circ Res, 85 (1): 38-46

(87) Limas CJ, Olivari MT, Goldenberg IF, Levine TB Benditt DG, Simon A (1987) Calcium uptake by cardiac sarcoplasmatic cardiomyopathy. reticulum m human dilated. Cardiovasc Res, 21: 601-605

(99) Movsesian MA, Bristow MR, Krall J (1989) Calcium uptake by cardiac sarcoplasmatic reticulum from patients with dilated cardiomyopathy. Circ Res, 65: 1141-1144

(100) Movsesian MA, Coyler J, Wang JH, Krall J (1990) Phospholamban mediated stimulation of Ca2+ uptake in cardiac sarcoplasmic reticulum from normal and failing hearts.J Clin Invest, 85: 1698-1702

(101) Movsesian MA (1992) Calcium uptake by sarcoplasmatic reticulum and its modulation by cAMP-dependent phosphorylation in normal and failing human myocardium. Basic Res Cardiol, 87: 277-284

(75) Kadambi VJ, Ball N, Kranias EG, Walsh RA Hoit BD (1999) Modulation of force-frequency relation by phosnholamhan in genetically engineered mice. Am J Physiol, 276 (6 Pt2): H2245-50

(98) Morgan JP, Enry RE, Allen PD, Grossman W, Gwathmey (1990) Abnormal intracellular Calcium handling, a major cause of systolic and diastolic dysfunction in ventricular myocardium from patients with heart failure. circ 81 (Supp III):21-32

(100) Movsesian MA, Coyler J, Wang JH, Krall J (1990) Phospholamban mediated stimulation of Ca2+ uptake in cardiac sarcoplasmic reticulum from normal and failing hearts. J Clin Invest, 85: 1698-1702

(62) Holmberg SRM, Williams AJ (1992) The calcium-release channel from cardiac sarcoplasmic reticulum Function in the failing and acutely ischaemic heart. In: Cellular and Molecular Alterations in the Failing Human Heart (Eds: Hasenfuß G, Holubarsch Ch, Just H, Alpert NR). Springer Verlag, New York Bas Res Cardiol, 87 Suppl 1: 255-268

Bereits 1973 vermuteten Parmley und Chuck, daß die Kinetik des

sarkoplasmatischen Calciumstoffwechsels durch Änderungen der Muskellänge beeinflußt werde (235). Experimentelle Untersuchungen von Fabiato (84 , 85) und ter Keurs (305) unterstützen diese Hypothese.

Eine veränderte Calciumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum wurde in Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz beschrieben (122). Limas et al fanden, daß die Geschwindigkeit der Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum bei Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie reduziert war (191). Demgegenüber beobachteten andere Autoren eine unveränderte Ge-

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schwindigkeit der Wiederaufnahme von Calcium (211, 212, 213). Grundsätzlich kann die Geschwindigkeit, mit der das sarkoplasmatische Retikulum Calcium wiederaufnimmt, durch Phosphorylierung von Phospholamban beschleunigt werden. Umgekehrt ist argumentiert worden, daß eine fehlende oder verminderte Phosphorylierung von Phospholamban für eine Verzögerung der Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum bei Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz verantwortlich sein könne (210).

Dieser Hypothese stehen Befunde entgegen, bei denen sich im Vergleich von normalem und krankem Myocard zeigte, daß sich keine Unterschiede bezüglich der für den Calciumtransfer in das sarkoplasmatische Retikulum verantwortlichen ATPase-Aktivität oder von phospholamban fanden (213). Auch hinsichtlich des Verhaltens von Calciumkanälen konnten Holberg und Williams keine Unterschiede zwischen krankem und gesundem Myocard feststellen (143). Da die von ihnen bestimmten Eigenschaften der Calciumkanäle auch denen normaler Schafe und Hunde entsprachen, kamen diese Autoren zu dem Schluß, daß andere Faktoren für die Störung des intracellulären Calciumgleichgewichtes verantwortlich sein müssen.


(235) Parmley WW, Chuck L (1973) Length dependend changes in myocardial contractile state. Am J Physiol, 224: 1195-1199

(84) Fabiato A (1980) Sarcomere length dependence of Calcium release from the sarcoplasmic reticulum of skinned cardiac cells demonstrated by differential microspectrophotmetry with arsenazo III. J Gen Physiol, 76: 15a

(85) Fabiato A (1985) Use of aequorin to demonstrate dependence of calcium-induced release of calcium from the sarcoplasmic reticulum of skinned cardiac cells on artice sarcomere length. Biophys J, 47: 378a

(305) Ter Keurs HEDJ, Rijnsburger WH, van Heuningen R, Nagelsmit MJ (1980) Tension development and sarcomere length in rat cardiac trabecule Evidence of length-dependent activation. Circ Res, 46: 703-714

(122) Gwathmey JK, Morgan JP (1985) Altered Calcium handling in experimental pressure overload hypertrophy in the ferret. Circ Res, 57: 836-843

(211) Movsesian MA, Bristow MR, Krall J (1989) Calcium uptake by cardiac carcoplasmatic reticulum from patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Circ Res 65: 1141-1144

(212) MA Movsesian (1992) Calcium uptake by sarcoplasmatic reticulum and its modulation by cAMP-dependent phosphorylation in normal and failing human myocardium. Basic Res Cardiol, 87: 277-284

(213) Movsesian MA, Coyler J, Wang JH, Krall J (1990) Phospholamban mediated stimulation of Ca2+ uptake in cardiac sarcoplasmic reticulum from normal and failing hearts. J Clin Invest, 85: 1698-1702

(210) Morgan JP, Enry RE, Allen PD, Grossman W, Gwathmey (1990) Abnormal intracellular Calcium handling, a major cause of systolic and diastolic dysfunction in ventricular myocardium from patients with heart failure. circ 81 (Supp III):21-32

(213) Movsesian MA, Coyler J, Wang JH, Krall J (1990) Phospholamban mediated stimulation of Ca2+ uptake in cardiac sarcoplasmic reticulum from normal and failing hearts. J Clin Invest, 85: 1698-1702

(143) Holmberg SRM, Williams AJ (1992) The calcium-release channel from cardiac sarcoplasmic reticulum Function in the failing and acutely ischaemic heart. In: Cellular and Molecular Alterations in the Failing Human Heart (Eds: Hasenfuß G, Holubarsch Ch, Just H, Alpert NR). Springer Verlag, New York Bas Res Cardiol, 87 Suppl 1: 255-268

Anmerkungen

Fast die ganze Seite ist übernommen worden, teils wortwörtlich, teils umformuliert, inklusive Referenzapparat, teilweise anders sortiert.

Sichter
WiseWoman


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