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Frequenzinotropie und intrazellulärer Calciummetabolismus bei Mitralvitien unter isometrischen und isotonen Messbedingungen

von Dr. Nalan Kayhan

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Nk/Fragment 084 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2012-04-07 11:08:53 Kybot
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Nk, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Bummelchen, Graf Isolan, Cassiopeia30, Guckar
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 84, Zeilen: 1-17
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 221,222, Zeilen: 20-25, 1-20
[Veränderte Dissoziation von Calcium vom kontraktilen Apparat?

Alternativ zu einer gestörten Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum bei Verkürzung des Muskels könnte auch eine überschießende Freisetzung] von Calcium während der Verkürzung diskutiert werden. Bereits 1982 fanden Allen und Kurihara, dass während der abfallenden Flanke des intrazellulären Calciumtransienten ein zusätzliches Lichtsignal induziert werden konnte, wenn das Muskelpräparat einer raschen Verkürzung unterworfen wurde (2). Diese Autoren verwendeten den Calciumindikator Äquorin. Sie postulierten, dass die additive Fluoreszenz auf Calciumionen hindeute, die nach induzierter rascher Verkürzung vom kontraktilen Apparat abdissoziieren. Da Calcium Troponin C vermittelt an den kontraktilen Apparat bindet, vermuteten Allen und Kurihara, dass die Bindung des Calcium an das Troponin C von der vom Muskel entwickelten Kraft abhängig sei. <br>Anhand von Untersuchungen an gehäuteten Präparaten kamen Allen und Kentish (5) zu dem Schluß, dass das Ausmaß der Assoziation von Calcium an den kontraktilen Apparat von der von dem Muskelpräparat entwickelten Kraft abhinge. Auch bei dieser Untersuchung verwendeten die genannten Autoren den Fluoreszenzfarbstoff Äquorin. Allen und Kentish fanden ferner, dass es bei Verkürzung zu einer Dissoziation von Calcium von den kontraktilen Proteinen kommt (3). Diese sei nach Ansicht der genannten Autoren unter anderem auf eine Verminderung der Empfindlichkeit der kontraktilen Proteine für Calcium bei geringeren Muskellängen zurückzuführen.


[EN 2] Allen DG, Kurihara S (1982) <br>The effects of muscle length on intracellular calcium transients in mammalian cardiac muscle. <br>J Physiol (Lond), 327: 79-94

[EN 3] Allen DG, Kentish JC (1985a) <br>The cellular basis of the length-tension relation in cardiac muscle. <br>J Mol Cell Cardiol, 17: 821-840

[EN 5] Allen DG, Kentish J (1988) <br>Calcium concentration in the myoplasm of skinned ferret ventricular muscle following changes in muscle length. <br>J Physiol (London), 407:489-503

[Seite 221, Zeilen 20-25]

<u>b) Veränderte Dissociation von Calcium vom kontraktilen Apparat?</u> <br>Alternativ zu einer gestörten Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum bei Verkürzung des Muskels könnte auch eine überschießende Freisetzung von Calcium während der Verkürzung diskutiert werden.

Bereits 1982 fanden Allen und Kurihara 1982, daß während der ab-

[Seite 222, Zeilen 1-20]

fallenden Flanke des intrazelluären Calciumtransienten ein zusätzliches Lichtsignal induziert werden konnte, wenn das Muskelpräparat einer raschen Verkürzung unterworfen wurde (5). Diese Autoren verwendeten den Calciumindikator Äquorin. Sie postulierten, daß die additive Fluoreszenz auf Calcium-Ionen hindeute, die nach induzierter rascher Verkürzung vom kontraktilen Apparat abdissoziieren. Da Calcium Troponin-C-vermittelt an den kontraktilen Apparat bindet, vermuteten Allen und Kurihara, daß die Bindung des Calcium an das Troponin-C von der vom Muskel entwickelten Kraft abhängig sei (5). <br>Anhand von Untersuchungen an gehäuteten Präparaten kamen Allen und Kentish (4) zu dem Schluß, daß das Ausmaß der Association von Calcium an den kontraktilen Apparat von der von dem Muskelpräparat entwickelten Kraft abhinge. Auch bei dieser Untersuchung verwendeten die genannten Autoren den Fluoreszenzfarbstoff Äquorin (4). Allen und Kentish fanden ferner, daß es bei Verkürzung zu einer Dissoziation von Calcium von den kontraktilen Proteinen kommt (3). Diese sei nach Ansicht der genannten Autoren unter anderem auf eine Verminderung der Empfindlichkeit der kontraktilen Proteine für Calcium bei geringeren Muskellängen zurückzuführen.


[EN 3] Allen DG, Kentish JC (1985) <br>The cellular basis of the length-tension relation in cardiac muscle. <br>J Mol Cell Cardiol 17: 821-840

[EN 4] Allen DG, Kentish J (1988) <br>Calcium concentration in the myoplasm of skinned ferret ventricular muscle following changes in muscle length. <br>J Physiol (London) 407:489-503

[EN 5] Allen DG, Kurihara S (1982) <br>The effects of muscle length on intracellular calcium trancients in mammalian cardiac muscle. <br> J Physiol (Lond): 327: 79-94

Anmerkungen

In nahezu unveränderter Form wurde der erste Absatz eines Kapitels abgeschrieben.

Sichter
Graf Isolan

[2.] Nk/Fragment 084 18 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2012-04-07 11:08:55 Kybot
Fragment, Gesichtet, Nk, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, Hindemith, Guckar
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 84, Zeilen: 18-31
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 222, 223, Zeilen: 21-27, 1-10
In Analogie zu diesen Beobachtungen könnte vermutet werden, dass die Calciumüberladung des Zytoplasmas bei isotonen Kontraktionen durch eine überschießende Dissoziation von Calcium vom kontraktilen Apparat bei Mitralinsuffizienz verursacht wird. Dennoch erscheint diese Hypothese vor allem aus einem Grund wenig wahrscheinlich:

Die Untersuchungen zur Abhängigkeit des intrazellulären Calciumtransienten von der Muskellänge haben eindrücklich gezeigt, dass es am herzinsuffizientem Myokard - im Vergleich zum normalem Myokard - zu einer Steigerung der Empfindlichkeit für Calcium mit abnehmender Muskellänge kommt. Bei isotonen Kontraktionen verkürzt sich die Muskelzelle. Daher wäre gerade bei Herzinsuffizienz nicht mit einer gesteigerten, sondern im Gegenteil mit einer verzögerten Dissoziation von Calcium von dem kontraktilen Apparat zu rechnen. Offen ist allerdings, inwieweit die Befunde am Myokard von herzinsuffizienten Patienten auf den Sonderfall der Herzinsuffizienz bei Mitralklappeninsuffizienz übertragbar sind.

[Seite 222, Zeilen 21-27]

In Analogie zu diesen Beobachtungen könnte vermutet werden, daß die Calciumüberladung des Cytoplasmas bei nachbelasteten Kontraktionen durch eine überschießende Dissociation von Calcium vom kontraktilen Apparat bei dilatativer Cardiomyopathie verursacht wird. Der Zeitverlauf des »Buckels» (ABB 59, ABB 60, ABB 61) des intracellulären Calciumtransienten bei nachbelasteten Kontraktionen könnte zu dieser Hypothese passen. Dennoch erscheint sie vor

[Seite 223, Zeilen 1-10]

allem aus einem Grund nicht haltbar: die Untersuchungen zur Abhängigkeit des intracellulären Calciumtransienten von der Muskellänge haben eindrücklich gezeigt, daß es bei dilatativer Cardiomyopathie - im Vergleich zum normalen Myocard - zu einer Steigerung der Empfindlichkeit für Calcium mit abnehmender Muskellänge kommt. Bei nachbelasteten Kontraktionen verkürzt sich die Muskelzelle. Daher ist gerade bei dilatativer Cardiomyopathie nicht mit einer gesteigerten, sondern im Gegenteil mit einer verzögerten Dissociation von Calcium von dem kontraktilen Apparat zu rechnen.

Anmerkungen

Mit leichten Änderungen wurde der komplette Absatz übernommen. Ein Quellenverweis ist nicht vorhanden.

Sichter
Guckar


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Guckar, Zeitstempel: 20111118153623

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