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Nk/089

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Frequenzinotropie und intrazellulärer Calciummetabolismus bei Mitralvitien unter isometrischen und isotonen Messbedingungen

von Dr. Nalan Kayhan

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[1.] Nk/Fragment 089 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2012-04-07 11:09:09 Kybot
Fragment, Gesichtet, Nk, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, Hindemith, Guckar, Frangge
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 89, Zeilen: 1-27
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 230, 233, Zeilen: 1-19, 1-15
5 Zusammenfassung

Zum gegenwärtigen Zeitpunkt kann festgehalten werden, dass am Myokard von Patienten, die wegen einer Mitralklappeninsuffizienz zur Operation kamen, eine charakteristische, frequenzabhängige Veränderung des intrazellulären Calciummetabolismus festgestellt werden konnte. Diese ist unter isotonen Messbedingungen wesentlich ausgeprägter als unter isometrischen Messbedingungen. Die Ursachen dieser Veränderungen, die in moderater Form auch im Myokard von Patienten mit Mitralstenose gesehen wird, sind nicht abschließend geklärt. Ursächlich kommen Störungen der Rückaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum und eventuell veränderte Eigenschaften mechanosensitiver Ionenkanäle in Betracht. Eine bei Verkürzung im insuffizienten Myokard vermehrt auftretende Dissoziation von Calcium vom kontraktilen Apparat kommt nur mit großen Vorbehalten als weitere Quelle der diastolischen Calciumbelastung in Betracht.

Kritische Würdigung der Ergebnisse

Die Bedeutung des interstitiellen Gewebes für das Kontraktionsverhalten kann am Beispiel des erheblich reduzierten Verkürzungsvermögens der Muskelfasern bei Mitralinsuffizienz in Analogie zur Herzinsuffizienz erörtert werden (108, 148). Bei gleichzeitig normaler Querbrückenzyklusgeschwindigkeit im gehäuteten Präparat (148, 149) lässt das auf einen Widerstand bei Verkürzung schließen. Es ergab sich kein Anhaltspunkt für eine Lokalisation dieses internen Widerstandes gegen Verkürzung auf der Ebene des kontraktilen Apparates im Sinne von „latch-Brücken" (55, 56) oder herunterregulierten Querbrücken (81, 117, 118). Allerdings lassen aktuelle Befunde von Mulieri grundsätzlich eine Deutung auf Querbrückenebene zu.

Die Stimulation zur vermehrten Ausbildung interstitiellen Gewebes muss als wesentlicher pathophysiologischer Faktor in Betracht gezogen werden (27, 66, 69 73 74, 116, 125, 160). Schaper und Speiser beschrieben, dass in herzinsuffizientem Herzmuskelgewebe myokardiale Zellen gelegentlich sogar durch exzessive Ausbildung [von Matrixgewebe geradezu „eingekapselt" seien (130).]


(27) Brenner B, Eisenberg E (1986b) <br>The mechanism of muscle contraction. Biochemical mechanical, and structural approaches to elucidate cross-bridge action in muscle. <br>Basic Res Cardiol, 81 Suppl 1: 1-15

(55) Hai CM, Murphy RA (1988) <br>Regulation of shortening velocity by crossbridge phosphorylation in smooth muscle. <br>Am J Physiol, 255: C86-C94

(56) Hai CM, Murphy RA (1992) <br>Adenosine 5'triphosphate consumption by smooth muscle as predicted bv the coupled four-state crossbridge model. <br>Biophys J,61: 530-541

(66) Hort W (1960) <br>Untersuchungen zur funktionellen Morphologie des Bindesgewebsgerüstes und der Blutgefäße der linken Herzkammerwand <br>Virchows Arch, 333: 565-582

(69) Iimoto DS, Covell JW, Haper E (1988) <br>Increase in cross-linking of type I and type III colagens associated with volume-overload hypertrophy. <br>Circ Res,63: 399-408

(73) Jalil JE, Doering CW, Janicki JS, Pick R, Clark WA, Abrahams C, Weber KT <br>Structural vs. contractile protein remodeling and myocardial stiffness in hypertrophied rat left ventricle <br>J Moll Cell Cardiol, 20: 1179-1187

(74) Jalil JE, Doering CW, Janicki JS, Pick R, Shroff SG, Weber KT (1989) <br>Fibrillar collagen and myocardial tiffness ln the intact hypertrophied rat left ventricle. <br>Circ Res, 64: 1041-1050

(81) Klemt P, Peiper U, Speden RN, Zilker F (1981) <br>The kinetics of post-vibration tension recovery isolated rat portal vein: the influence of temperature and calcium. <br>J Physiol (Lond), 312: 281-296

(108) Mulieri LA, Barnes W, Leavitt BJ, Ittleman FP LeWinter MM, Alpert NR, Maughan DW (2002) <br>Alterations of myocardial dynamic stiffness implicating abnormal crossbridge function in human mitral regurgitation heart failure. <br>Circ Res,90 (1): 66-72

(116) Peariman ES, Weber KT, Janicki JS, Pietra G, Fishman AP (1982) <br>Muscle fiber orientation and connective tissue content in the hypertrophied human heart. <br>Lab Invest, 46: 158-164

(117) Peiper U, Vahl CF, Donker E (1984) <br>The time course of changes in contraction kinetics during the tonic activation of the rat tracheal smooth muscle. <br>Pflügers Arch, 402: 83-87

(118) Peiper U, Brand A, Hettmer S, Lobnig-Meier B (1990) <br>On the down-regulation of cross-bridges occurinq as changes in the cycling rate during tonic smooth muscle contractions. <br>Frontiers in Smooth Muscle Research, Prog Clin Biol Research: 687-694

(125) Rubier S, Slugash J, Yugeoglo YZ. Kumral T, Branwood AW, Grishman A <br>New type of cardiomyopathy associated with diabetic glomerulosclerosis. <br>Am Heart J, 30: 595-602

(148) Vahl CF, Bauernschmitt R, Bonz A, Herold U, Ziegler S, Lang A Hagl S (1992) <br>Contractile behaviour of skinned papillary muscle in mitral valve disease <br>Thorac Cardiovasc Surg, 40: 253-260

(149) Vahl CF, Bauernschmitt R, Bonz A, Herold U, Amann K, Ziegler S, Hagl S (1993a) <br>Increased resistance against shortening in myocardium from recipient hearts of 7 patients transplanted for dilated cardiomyopathy. <br>Thorac Cardiovasc Surg, 41: 224-232

(160) Weber KT, Janicki JS, Shroff SG,Rick R,Chen RM, Bashey RI (1988) <br>Collagen remodeling of the pressure-overloaded, hypertrophied nonhuman Primate myocardium. <br>Circ Res, 62: 757-765

[Seite 230, Zeilen 1-19]

<u>5) Zusammenfassende Wertung der Nachlastabhängigkeit intracellulärer Calciumtransienten</u>

Zum gegenwärtigen Zeitpunkt kann festgehalten werden, daß es am Myocard von Patienten, die wegen dilatativer Cardiomyopathie transplantiert werden mußten, zu einer charakteristischen Veränderung des intracellulären Calciumtransienten bei Nachlastsenkung kommt (324, 325). Die Ursachen dieser Aufspreizung des Calciumtransienten, die in moderater Form auch im gesunden Myocard gesehen wird, sind nicht bekannt. Ursächlich kommen Störungen der Rückaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum und eventuell veränderte Eigenschaften mechanosensitiver Ionenkanäle in Betracht. Eine bei Verkürzung im insuffizienten Myocard vermehrt auftretende Dissociation von Calcium vom kontraktilen Apparat kommt nur mit großen Vorbehalten als weitere Quelle der diastolischen Calciumbelastung in Betracht. Ob dieser "Buckel" spezifisch für die dilatative Cardiomyopathie ist - und er somit auch diagnostischen Wert hätte- kann zum gegenwärtigem noch nicht beantwortet werden.

<u>V) Kritische Würdigung der Ergebnisse</u>

[Seite 233, Zeilen 1-15]

[Die Bedeutung des interstitiellen Gewebes für das Kontraktions-]verhalten kann am Beispiel des erheblich reduzierten Verkürzungsvermögens der Muskelfasern bei dilatativer Cardiomyopathie erörtert werden (TAB 4, TAB 5). Bei gleichzeitig normaler Querbrückenzyklusgeschwindigkeit im gehäuteten Präparat (311) läßt das auf einen Widerstand bei Verkürzung schließen. Es ergab sich kein Anhaltspunkt für eine Legalisation dieses internen Widerstandes gegen Verkürzung auf der Ebene des kontraktilen Apparates im Sinne von "latch-Brücken" (126, 127) oder herunterregulierten Querbrücken (180, 238, 239). Die Stimulation zur vermehrten Ausbildung interstitiellen Gewebes muß als wesentlicher pathophysiologischer Faktor in Betracht gezogen werden (53, 150, 153, 160, 161, 236, 258, 337). Schaper und Speiser beschrieben, daß in myopathischem Herzmuskelgewebe myocardiale Zellen gelegentlich sogar durch exzessive Ausbildung von Matrixgewebe geradezu "eingekapselt" seien (265).


53) Brenner B, Eisenberg E (1986b) <br>The mechanism of muscle contraction. biochemical,mechanical and structural approaches to elucidate cross-bridge action in muscle. <br>Basic Res Cardiol, 81 Suppl 1: 1-15

126) Hai CM, Murphy RA (1988) Regulation of shortening velocity by cross-bridge phosphorylation in smooth muscle. Am J Physiol, 255: C86-C94

127) Hai CM, Murphy RA (1992) Adenosine 5'triphosphate consumption by smooth muscle as predicted bv the coupled four-state crossbridge model. Biophys J,61: 530-541

150) Hort W (1960) <br>Untersuchungen zur funktionellen Morphologie des Bindesgewebsgerüstes und der Blutgefäße der linken Herzkammerwand <br>Virchows Arch, 333: 565-582

153) Iimoto DS, Covell JW, Haper E (1988) <br>Increase in cross-linking of type I and type III colagens associated with volume-overload hypertrophy. <br>Circ Res,63: 399-408

160) Jalil JE, Doering CW, Janicki JS, Pick R, Clark WA, Abrahams C, Weber KT <br>Structural vs. contractile protein remodeling and myocardial stiffness in hypertrophied rat left ventricle <br>J Moll Cell Cardiol, 20: 1179-1187

161) Jalil JE, Doering CW, Janicki JS, Pick R, Shroff SG, Weber KT (1989) <br>Fibrillar collagen and myocardial tiffness ln the intact hypertrophied rat left ventricle. <br>Circ Res, 64: 1041-1050

180) Klemt P, Peiper U, Speden RN, Zilker F (1981) <br>The kinetics of post-vibration tension recovery isolated rat portal vein: the influence of temperature and calcium. <br>J Physiol (Lond), 312: 281-296

236) Peariman ES, Weber KT, Janicki JS, Pietra G, Fishman AP (1982) <br>Muscle fiber orientation and connective tissue content in the hypertrophied human heart. <br>Lab Invest, 46: 158-164

238) Peiper U, Vahl CF, Donker E (1984) The time course of changes in contraction kinetics durng the tonic activation ofthe rat tracheal smooth muscle. Pflügers Arch, 402: 83-87

239) Peiper U, Brand A, Hettmer S, Lobnig-Meier B (1990) On the down-regulation of cross-bridges occurinq as changes in the cycling rate during tonic smooth muscle contractions. Frontiers in Smooth Muscle Research, Prog Clin Biol Research: 687-694

258) Rubier S, Slugash J, Yugeoglo YZ. Kumral T, Branwood AW, Grishman A <br>New type of cardiomyopathy associated with diabetic glomerulosclerosis. <br>Am Heart J, 30: 595-602

311) Vahl CF, Bauernschmitt R, Bonz A, Herold U, Amann K, Ziegler S, Hagl S (1993) <br>Increased resistance against shortening in myocardium from recipient hearts of 7 patients transplanted for dilated cardiomyopathy. <br>Thorac Cardiovasc Surg, 41: 224-232

324) Vahl CF,Bonz, Timek,Hagl S (1993) <br>Intracellular Calcium transient of working human myocardium of 7 patients transplanted for dilated cardiomyopathy. <br>Circulation Research, in press

325) Vahl, Bonz A, Hagl S (1993) <br>Intracellular Calcium transient during muscle shortening in end stage heart failure. <br>Circulation 88(4):2004

337) Weber KT, Janicki JS, Shroff SG,Rick R,Chen RM, Bashey RI (1988) <br>Collagen remodeling of the pressure-overloaded, hypertrophied nonhuman Primate myocardium. <br>Circ Res, 62: 757-765

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Kennzeichnung eines Zitats. Ein Quellenverweis ist nicht vorhanden. Übernahme eines Tippfehlers: "Bindesgewebsgerüstes"

Sichter
Guckar


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Fiesh, Zeitstempel: 20120425222613
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BearbeiterBummelchen, Hindemith, Guckar und Frangge
SichterGuckar

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