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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, Hindemith, Cassiopeia30, Frangge
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 63, Zeilen: 1-30
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 162,164,165, Zeilen:
[Eine] Veränderung der Myosinisomere oder der Veränderung des Phos-phorylierungszustandes der leichten Ketten des Myosins kommt zwar als pathophysiologisch grundsätzlich möglicher Mechanismus in Betracht (8, 34, 44, 93, 95), ist aber im Kontext von Erkrankungen der Mitralklappe nicht hinreichend belegt. Es ist - ähnlich wie bei der Herzinsuffizienz, die aus anderen Ursachen entsteht - ferner offen, ob die Veränderungen auf Rezeptorebene (10, 28, 29), die elek-trophysiologischen Veränderungen (14, 17, 61, 62) oder das zunehmende Ausmaß der Fibrosierung (37, 73, 74, 160) Ursache oder Folge eines Krankheitsgeschehens sind.

Vergleichende experimentelle Untersuchen am menschlichen kontraktilen Apparat von Patienten mit Mitralklappeninsuffizienz und Mitralklappenstenose sprechen auf der "untersten Funktionsebene", nämlich der Ebene des kontraktilen Apparates, für eine normale Empfindlichkeit der kontraktilen Proteine, für einen normalen Rekrutierungsprozess von Querbrücken und auch für eine normale Querbrückenkinetik, d.h. eine regelrechte Anheftungs- und Loslöserate von Querbrücken am Aktinfilament (148, 159). Ähnliche Beobachtungen sind am Myokard von Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz anderer Genese gemacht worden (34, 50, 52, 57, 155). Offensichtlich ist die Vorstellung, dass bei Patienten im Endstadium der Mitralinsuffizienz ähnlich wie bei denen mit terminaler Herzinsuffizienz "ein gesunder kontraktiler Apparat in einer pathophysiologisch veränderten Umgebung arbeitet".

Zur "unmittelbarsten Umgebung" des kontraktilen Apparates gehört die intrazelluläre Calciumkinetik, da die Aktivität des kontraktilen Apparates wesentlich über die intrazelluläre Calciumionenkonzentration gesteuert wird. In der Literatur liegen eine Reihe experimenteller Beobachtungen am menschlichen Myokard und am Myokard des Säugers vor, die eine Störung der intrazellulären Calciumkinetik am insuffizienten Herzen - unabhängig von der jeweils die Herzinsuffizienz auslösenden Ursache - als bedeutsamen Faktor vermuten lassen (15, 16, 18, 50, 51, 53, 58, 87, 99).

Keine dieser Untersuchungen wurde am arbeitenden Myokard, d.h. sich verkürzendem Myokard durchgeführt. Unter klinischen Bedingungen kommt es bei Patienten mit Herzinsuffizienz und Mitralklappeninsuffizienz jedoch vor allem unter Bela-stungssituationen (durch körperliche Aktivität oder z.B. im Rahmen von Infektionen) zu [Dekompensationen.]

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Eine Veränderung der Myosinisomere oder der Veränderung des Phosphorylierungszustandes der leichten Ketten des Myosins wird zwar als pathophysiologisch möglich beschrieben (9, 77, 101, 108, 204, 208), ist aber am Beispiel der dilatativen Cardiomyopathie des

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Menschen nicht hinreichend belegt. Es ist ferner offen, ob die Veränderungen auf Rezeptorebene (16, 60, 61), die elektrophysio-logischen Veränderungen ( 26, 28, 143, 144) oder das zunehmende Ausmaß der Fibrosierung (86, 160, 161, 336, 337, 338) Ursache oder Folge eines Krankheitsgeschehens sind. Vergleichende experimentelle Untersuchen am menschlichen kontrak-tilen Apparat von Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie und normalen Spenderherzen sprechen auf der "untersten Funktionsebene", nämlich der Ebene des kontraktilen Apparates, für eine normale Empfindlichkeit der kontraktilen Proteine, für einen normalen Rekrutierungsprozeß von Querbrücken und auch für eine normale Querbrückenkinetik, d.h. eine regelrechte Anheftungs- und Loslöserate von Querbrücken am Aktinfilament (77, 120, 121, 128, 315, 331) . Diese auch von unserer Arbeitsgruppe reproduzierten Ergebnisse sprechen dafür, daß es Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie gibt, bei denen "ein gesunder kon-traktiler Apparat in einer pathophysiologisch veränderten Umge-bung arbeitet". Zur "unmittelbarsten Umgebung" des kontraktilen Apparates gehört die intracelluläre Calciumkinetik, da die Aktivität des kontrak-tilen Apparates wesentlich über die intracelluläre Calciumionen-konzentration gesteuert wird. In der Literatur liegen eine Reihe experimenteller Beobachtungen am menschlichen Myocard und am Myo-card des Säugers vor, die eine Störung der intracellulären Calciumkinetik am insuffizienten Herzen als bedeutsamen Faktor vermuten lassen (25, 26, 29, 121, 122, 132, 130, 191, 211). Keine die-

[S 165]

ser Untersuchungen wurde am arbeitenden Myocard durchgeführt. Un-ter klinischen Bedingungen kommt es bei Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie jedoch vor allem unter Belastungssituationen ( gleich ob durch körperliche Aktivität oder z.B. im Rahmen von Infektionen) zu Dekompensationen.

9) Arndt H, Bletz C, Katus HA, Mall G, Rüegg JC (1989) calcium sensitivity and unloaded shortening velocity of hypertrophied and nonhypertrophied skinned human atrial fibres. Pflügers Arch 415:209-213

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122) Gwathmey JK, Copelas L, MacKinnon R, Schoen FJ, Feldmann MD, Grossman W, Morgan JP (1987) Abnormal intracellular Calcium handling in myocardium from patients with end-stage heart failure. Circ Res 61: 70-76

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337) Weber KT, Janicki JS, Shroff SG, Pick R, Chen RM, Bashey RI (1988) Collagen remodeling of the pressure-overloaded, hypertrophied nonhuman primate myocardium Circ Res 62: 757-765

338) Weber KT, Brilla CG (1993) Structural basis for pathologic left ventricular hypertrophy Clin Cardiol 13, Suppl 11: 10-14

Anmerkungen

Im Wesentlichen wörtliche Übernahme ohne Verweis auf Vahl (1995). Auch die meisten der 30 Quellenverweise auf dieser Seite sind von Vahl (1995) übernommen. Bemerkenswert ist, dass Nk von "Erkrankungen der Mitralklappe", "Mitralklappeninsuffizienz", "Mitralklappenstenose" oder "Mitralinsuffizienz" spricht, wenn in der Quelle von "dilatativen Cardiomyopathie" die Rede ist. Übernahme eines Tippfehlers: "Vergleichende experimentelle Untersuchen(sic)"

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