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| Untersuchte Arbeit: Seite: 67, Zeilen: 1-30 |
Quelle: Vahl 1995 Seite(n): 182,183, Zeilen: S. 182: Z. 8ff |
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| [Dieser Einwand könnte insofern] bedeutsam sein, als in der vorliegenden Untersuchung gezeigt wurde, dass der intrazelluläre Calciumtransient von der Verkürzungsamplitude moduliert wird und dass das enddiastolische Calcium von der Muskellänge abhängig ist.
Um diesen Einwand zu relativieren, wurde bei der Durchführung der Experimente stets darauf geachtet, dass die Experimente bei Lmax, also der Muskellänge, bei der das Muskelpräparat eine maximale Kraftamplitude entwickelt, durchgeführt worden sind (siehe Material und Methoden). Die Muskelpräparate von Patienten mit Mitralstenose und von Patienten mit Mitralklappeninsuffizienz wurden in absolut gleicher Weise behandelt. Die Muskellänge bei Lmax war in beiden Gruppen vergleichbar. Auch experimentelle Befunde an gehäuteten Muskelfasern lassen es als wenig wahrscheinlich erscheinen, dass das auffällig alterierte Verkürzungsvermögen des an Mitralinsuffizienz erkrankten Myokards auf den Einfluss der Vordehnung zurückgeführt werden kann. Bei gehäuteten Muskelfasern von Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie fanden wir in Einklang mit anderen Arbeitsgruppen bei optimaler Länge unter isometrischen Bedingungen eine normale Querbrückenkinetik bei regelrechter Empfindlichkeit der kontraktilen Proteine für Calcium (52, 148, 149, 159). Wurde an den selben Präparate in nachbelasteten Kontraktionen das Verkürzungsverhalten untersucht, so fiel auch bei den gehäuteten Fasern eine drastische Reduktion des Verkürzungsvermögens im Vergleich zu Mitralstenosen auf. Dieser Befund wurde von uns als Indiz für das Vorliegen eines internen Widerstandes gegen Verkürzung bei Patienten mit Mitralinsuffizienz interpretiert (148). An dem Vorliegen eines vergrößerten Widerstandes gegen Verkürzung könnten auch morphologische Faktoren ursächlich beteiligt sein. So wird bei Patienten mit Mitralinsuffizienz ähnlich wie bei dilatativer Kardiomyopathie eine verstärkte peri- und endomysiale Fibrosierung diskutiert (37, 73, 74, 130, 149). Es wäre damit vorstellbar, dass - in allgemeiner Form formuliert - im Myokard von Patienten mit Mitralinsuffizienz ein parallel-elastisches Element während der Verkürzung komprimiert wird, so dass vermehrt Energie in Wärme umgewandelt wird. Ein experimenteller Beweis dieser Hypothese, der die Wärmemessung an gehäuteten Muskelfasern erforderlich macht, liegt jedoch bislang nicht vor. (37) Factor SM, Flomenbaum M, Zhao MJ, Eng C, Robinson TF (1988) The effects of acutely increased ventricular cavity pressure on intrinsic myocardial connective tissue. J Am Coll Cardiol, 12: 1582-1 589 (52) Gwathmey JK, Hajjar RJ (1990a) Effect of protein kinase C activation on sarcoplasrnic reticulurn function and apparent myofibrillar Ca2++ sensitivity in intact and skinned muscles from normal and diseased human myocardium. Circ Res, 67: 744-752 (73) Jalil JE, Doering CW, Janicki JS, Pick R, Clark WA, Abrahams C, Weber KT (1988) Structural vs. contractile protein remodeling and myocardial stiffness in hypertrophied rat left ventricle. J Moll Cell Cardiol, 20: 11 79-1 187 (74) Jalil JE, Doering CW, Janicki JS, Pick R, Shroff SG, Weber KT (1989) Fibrillar collagen and myocardial stiffness in the intact hypertrophied rat left ventricle. Circ Res, 64: 1041-1050 (130) Schaper J, Speiser B (1992) The extracellular matrix in the failing human heart. In: Cellular and molecular alterations in the failing human heart (Eds Hasenfuß G, Holubarsch C, Just H, Alpert NR). Steinkopf Verlag, Darmstadt: 303-309 (148) Vahl CF, Bauernschmitt R, Bonz A, Herold U, Ziegler S, Lang A, Hagl S (1992c) Contractile behaviour of skinned papillary muscle in mitral valve disease. Thorac Cardiovasc Surg, 40: 253-260 (149) Vahl CF, Bauernschmitt R, Bonz A, Herold U, Amann K, Ziegler S, Hagl S (1993a) lncreased resistance against shortening in myocardium from recipient hearts of 7 patients transplanted for dilated cardiomyopathy. Thorac Cardiovasc Surg, 41: 224-232 (159) Vahl CF, Kloss T, Yang Y, Castell M, Mehrkens A, De Simone R, Schäffer L, Hagl S (I 999) Surgical treatment of oligosymptomatic mitral valve incompetence? Eur J Cardiothorac Surg, 16: 524-532 |
Dieser Einwand könnte insofern bedeutsam sein, als in der vorliegenden Untersuchung gezeigt wurde, daß der intracelluläre Calciumtransient von der Verkürzungsamplitude moduliert wird und daß das enddiastolische Calcium von der Muskellänge abhängig ist.
Um diesen Einwand zu relativieren, wurde bei der Durchführung der Experimente stets darauf geachtet, daß die Experimente bei Lmax, also der Muskellänge, bei der das Muskelpräparat eine maximale Kraftamplitude entwickelt, durchgeführt worden sind. Die Muskelpräparate von Kontrollherzen und von Herzen von Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie wurden in absolut gleicher Weise behandelt. Die Muskellänge bei Lmax war in beiden Gruppen vergleichbar. [...] Auch experimentelle Befunde an gehäuteten Muskelfasern lassen es als wenig wahrscheinlich erscheinen, daß das auffällig alterierte Verkürzungsvermögen des an dilatativer Cardiomyopathie erkrankten Myocards auf den Einfluß der Vordehnung zurückgeführt werden kann. [...] Bei gehäuteten Muskelfasern von Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie fanden wir in Einklang mit anderen Arbeitsgruppen bei optimaler Länge unter isometrischen Bedingungen eine normale Querbrückenkinetik bei regelrechter Empfindlichkeit der kontraktilen Proteine für Calcium (120, 311). Wurde an den selben Präparaten bei nachbelasteten Kontraktion das Verkürzungsverhalten untersucht, so fiel auch bei den gehäuteten Fasern eine drastische Reduktion des Verkürzungsvermögens im Vergleich zu gesunden Myocardmuskelfasern auf (311, 323). Dieser Befund wurde von uns als Indiz für das Vorliegen eines internen Widerstandes gegen Verkürzung bei Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie interpretiert (311). An dem Vorliegen eines vergrößerten Widerstandes gegen Verkürzung könnten auch morphologische Faktoren ursächlich beteiligt sein. So wird bei Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie eine verstärkte peri- und endomysiale Fibrosierung beobachtet (86, 161, 162, 265, 311, 338). Es wäre damit vorstellbar, daß - in allgemeiner Form formuliert - im Myocard von Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie ein parallel-elastisches Element während der Verkürzung komprimiert wird, so daß vermehrt Energie in Wärme umgewandelt wird. Ein experimenteller Beweis dieser Hypothese, der die Wärmemessung an gehäuteten Muskelfasern erforderlich macht, liegt jedoch bislang nicht vor. 86) Factor SM, Flomenbaum M, Zhao MJ, Eng C, Robinson TF (1988) The effects of acutely increased ventricular cavity pressure On intrinsic myocardial connective tissue. J Am Co11 Cardiol 12: 1582-1589 120) Gwathmey JK, Hajjar RJ (1990) Effect of protein kinase C activation on sarcoplasmic reticulum function and apparent myofibrillar Ca2++ sensitivity in intact and skinned muscles from normal and diseased human myocardium Circ Res 1990, 67: 744-752 161) Jalil JE, Doering CW, Janicki JS, Pick R, Shroff SG, Weber KT (1989) Fibrillar collagen and myocardial stiffness in the intact hypertrophied rat left ventricle. Circ Res 64:1041-1050 162) Jarcho JA, McKenna WJ, Pare JAP, Solomon SD, Holcombe RF, Dickie S, Levi T, Donis Keller H, Seidmann JG, Seidmann CE (1989) Mapping a gene for familial hypertrophic cardiomyopathy to chromosome 14ql. N Eng1 J Med 321: 1372-1378 265) Schaper J, Speiser B (1992) The extracellular matrix in the failing human heart. In: Cellular and molecular alterations in the failing human heart (Eds Hasenfuß G, Holubarsch C, Just H, Alpert NR) Steinkopf Verlag, Darmstadt: 303-309 311) Vahl CF, Bauernschmitt R, Bonz A, Herold U, Amann K, Ziegler S, Hagl S (1993) Increased resistance against shortening in myocardium from recipient hearts of 7 patients transplanted for dilated cardiomyopathy Thorac Cardiovacc Surg 41:224-232 323) Vahl CF, Bauernschmitt R, Lange R, Bonz A, Herold U, Hagl S (1993) Congestive heart failure: does a normal contractile apparatus work within a sick environment? Thoracic Cardiovasc Surg 41: 69 338) Weber KT, Brilla CG (1993) Structural basis for pathologic left ventricular hypertrophy Clin Cardiol 13, Suppl 11: 10-14 |
Im Wesentlichen wörtliche Übernahme ohne Verweis auf die Quelle Vahl (1995). Allerdings gibt es zahlreiche Ersetzungen, die ähnlich an vielen Stellen der Dissertation zu finden sind und den Text an die Thematik der Dissertation anpassen: * "von Kontrollherzen und von Herzen von Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie" --> "von Patienten mit Mitralstenose und von Patienten mit Mitralklappeninsuffizienz" * "des an dilatativer Cardiomyopathie erkrankten Myocards" --> "des an Mitralinsuffizienz erkrankten Myokards" * " bei Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie" --> "bei Patienten mit Mitralinsuffizienz" (3x) |
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