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Nk/Fragment 077 01

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, WiseWoman, Frangge
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 77, Zeilen: 1-19
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 211, Zeilen: 9-26
Damit bestätigen die hier mittels des Fluoreszenzfarbstoffes FURA-2 vorgelegten Untersuchungen jüngere Befunde anderer Arbeitsgruppen (90, 120, 121, 132). Auch die Messungen mit Äquorin deuten darauf hin, dass eine bei erhöhten Reizfrequenzen auftretende Reduktion der Amplitude des Calciumtransienten an der veränderten Kraft-Frequenz-Beziehung ursächlich beteiligt ist.

Die Ursache für die gestörte Calciumhomöostase bei erhöhten Reizfrequenzen ist nach dem gegenwärtigen Kenntnisstand noch nicht eindeutig identifiziert. Eine verzögerte Rückaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum könnte eine wichtige pathophysiologische Rolle spielen (87). Ursächlich scheint eine veränderte Expression der m-RNA-Expression der sarkoplasmatischen Calcium-ATPase beteiligt zu sein (33).

Ferner könnten auch veränderte elektrophysiologische Prozesse ursächlich beteiligt sein, die ihrerseits als Folge des erhöhten diastolischen Calciumspiegels, wie in der vorliegenden Untersuchung beschrieben, unterhalten werden könnten. Zwar liegen bezüglich der Aktionspotentialdauer bei unterschiedlichen Mitralvitien noch keine experimentellen Daten vor, aber in Analogie zur Herzinsuffizienz könnte auch bei der Mitralinsuffizienz eine Verlängerung der Dauer des Aktionspotentials und die Störungen des Kaliumaustausches an dem Nettoeffekt einer Calciumbelastung des Myokards ursächlich beteiligt sein (17, 51).


(90) Maier LS, Barckhausen P, Weisser J, Aleksic I Baryalei M, Pieske B (2000) Ca(2+) handling in isolated human atrial myocardium. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 279 (3): H952-8

(120) Pieske B, Kretschmann B, Schmidt-Schweda S, Kazatomo M Posival H, Just H, Hasenfuß G (1993) Alterations in intracellular Calcium Handling are a major cause for the inverse force frequency relationship in the failing human myocardium Circ, 88 (4): 2004

(121) Pieske B, Maier LS, Bers DM, Hasenfuss G (1999) Ca2+ handling and sarcoplasmic reticulum Ca2+ conent in isolated failing and nonfailing human myocardium. Circ Res, 85 (1): 38-46

(132) Schlotthauer K, Schattmann J, Bers DM, Maier LS, Schutt U, Minami K, Hasenfuß G, Pieske B (1998) Frequency-dependent changes in contribution of SR Ca2+ to Ca2+ transients in failing human myocardium assessed with ryanodine. J Mol Cell Cardiol, 30 (7): 1285-94

(87) Limas CJ, Olivari MT, Goldenberg IF, Levine TB Benriitt DG, Simons A (1987): Calcium uptake by cardiac sarcoplasmatic cardiomyopathy. Cardiovasc Res, 21: 601-605

(33) CONSENSUS Trial study Group (1987) Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure: Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril survival Study (CONSENSUS). N Engl. J Med, 316. 1429-1435

(17) Beuckelmann DJ, Nabauer M, Erdmann E (1993) Alterations of K+-currents in isolated human ventricular myocytes from patients, with terminal heart failure. Circ Res, 73: 374-385

(51) Gwathmey JK, Copelas L, MacKinnon R Schoen F I PniH^ W,MorganJP(1987) Abnormal intracellular Calcium handling in myocardium from patients with end-stage heart failure. Circ Res, 61: 70-76

Damit bestätigen die hier mittels des Fluoreszenzfarbstoffes

FURA-2 vorgelegten Untersuchungen jüngere Befunde anderer Arbeitsgruppen, die sich des Calciumindikators Äquorin bedienten (PIES). Auch die Messungen mit Äquorin deuten darauf hin, daß eine bei erhöhten Reizfrequenzen auftretende Reduktion der Amplitude des Calciumtransienten an der veränderten Kraft-Frequenz-Beziehung ursächlich beteiligt ist.

Die Ursache für die gestörte Calciumhomöostase bei erhöhten Reizfrequenzen ist nach dem gegenwärtigen Kenntnisstand noch nicht eindeutig identifiziert. Eine verzögerte Rückaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum könnte eine wichtige pathophysiologische Rolle spielen (191). Ferner könnten auch veränderte elektrophysiologische Prozesse, deren Auftreten bei dilatativer Cardiomyopathie beschrieben ist, ursächlich beteiligt sein. Insbesondere die bei dilatativer Cardiomyopathie beobachtete Verlängerung der Dauer des Aktionspotentiales und die Störungen des Kalium-Austausches könnten den Effekt einer Calciumbelastung des Myocards mit verursachen (27, 122).


(191) Limas CJ, Olivari MT, Goldenberg IF, Levine TB Benriitt DG, Simons A (1987): Calcium uptake by cardiac sarcoplasmatic cardiomyopathy. Cardiovasc Res, 21: 601-605

(27) Beuckelmann DJ, Nabauer M, Erdmann E (1993) Alterations of K+-currents in isolated human ventricular myocytes from patients, with terminal heart failure. Circ Res, 73: 374-385

(122) Gwathmey JK, Copelas L, MacKinnon R Schoen F I PniH^ W,MorganJP(1987) Abnormal intracellular Calcium handling in myocardium from patients with end-stage heart failure. Circ Res, 61: 70-76

Anmerkungen

Am Anfang der Seite ist die Übernahme fast 1:1, gegen Ende der Seite sind deutlich überarbeitete Passagen zu sehen.

Sichter
WiseWoman
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BearbeiterBummelchen, WiseWoman und Frangge
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QuelleVahl 1995 +
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SichterWiseWoman
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