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Nk/Fragment 088 01

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, Guckar
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 88, Zeilen: 1-24
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 229, Zeilen: 1-28
[Die vorliegende Untersuchung bestätigt jedoch grundsätzlich Befunde anderer Arbeitsgruppen, die unter Verwendung von Äquorin unter isometrischen Messbedingungen unveränderte Calciumtransienten bei Kontrollherzen und bei Pa-]tienten mit Herzinsuffizienz beobachtet haben (50, 53). Auch Beobachtungen an isolierten menschlichen Myozyten von Beuckelmann et al lassen sich in Einklang mit den vorliegenden Ergebnissen bringen. Diese Autoren hatten unter Verwendung von FURA-2 beobachtet, dass sich bei isolierten Myozyten von Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz ein lang anhaltendes systolisch-diastolisches Plateau des Calciumtransienten ausbildete (16). In den von diesen Autoren gezeigten Originalregistrierungen hatte der Calciumtransient noch nach 800 ms die Ausgangswerte nicht erreicht. Bei der Deutung dieser Befunde ist zu berücksichtigen, dass sich der isolierte Myozyt gegen eine nicht definierte minimale Nachlast kontrahiert. Daher können auf dem Boden der vorliegenden Versuchsreihe die Calciumtransienten aktivierter Myozyten als ein extremes Beispiel isotoner Messbedingungen des intrazellulären Calciumtransienten gewertet werden.

Die unterschiedlichen Absolutwerte der gemessenen Calciumtransienten in der Untersuchung von Beuckelmann und der vorliegenden Studie dürfte vor allem Ausdruck unterschiedlicher Präparate und - wie bereits ausgeführt - der Probleme einer exakten Kalibrierung des FURA-Signals am myokardialen Trabekel sein. Auch methodische Faktoren, die mit der Herstellung isolierter Myozyten zusammenhängen, könnten eine Rolle spielen. Die vorliegende Analyse steht auch in Einklang mit Gwathmey et al (52), die bezüglich der isometrisch entwickelten Kraftamplituden bei einer Stimulationsfrequenz von 1 Hz keine grundsätzlichen Unterschiede zwischen Myokard von Patienten mit Herzinsuffizienz und einem normalen Kontrollkollektiv fanden. Unterschiede ergaben sich erst bei höheren Stimulationsfrequenzen, die - im Einklang mit den hier vorgelegten Daten - wesentlich durch den pathologisch veränderten Calciummetabolismus erklärt werden können.


(16) Beuckelmann DJ, Nabauer M, Erdmann E (1992) Intracellular Calcium handling in isolated ventricular myocytes from patients with terminal heart failure. Circ, 65:1046-1055

(50) Gwathmey JK, Morgan JP (1985) Altered Calcium handling in experimental pressure overload hypertrophy in the ferret. Circ Res, 57: 836-843

(52) Gwathmey JK, Hajjar RJ (1990a) Effect of protein kinase C activation on sarcoplastic reticulum functionand apparent myofibrillar Ca2++ sensitivity skinned muscles from normal and diseased human myocardium. Circ Res, 67: 744-752

(53)Gwathmey JK, Slawsky MT, Hajjar RJ, Briggs GM,Morgan JP(1990) Role of intracellular Calcium handling in force-

[Die vorliegende Untersuchung bestätigt jedoch grundsätzlich Be-]funde anderer Arbeitsgruppen, die unter Verwendung von Äquorin unveränderte Calciumtransienten bei Kontrollherzen und bei Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie beobachtet haben (121, 123). Auch Beobachtungen an isolierten menschlichen Myocyten von Beuckelman et al lassen sich in Einklang mit den vorliegenden Ergebnissen bringen. Diese Autoren hatten unter Verwendung von FURA-2 beobachtet, daß sich bei isolierten Myocyten von Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz ein lang anhaltendes systolischdiastolisches Plateau des Calciumtransienten ausbildete (25). In den von diesen Autoren gezeigten Originalregistrierungen hatte der Calciumtransient noch nach 800 ms die Ausgangswerte nicht erreicht. Bei der Deutung dieser Befunde ist zu berücksichtigen, daß sich der isolierte Myocyt gegen eine nicht definierte minimale Nachlast kontrahiert. Daher können auf dem Boden der vorliegenden Versuchsreihe die Calciumtransienten aktivierter Myocyten als ein extremes Beispiel der Nachlastabhängigkeit des intracellulären Calciumtransienten gewertet werden.

Die unterschiedlichen Absolutwerte der gemessenen Calciumtransienten in der Untersuchung von Beuckelmann und der vorliegenden Studie dürfte vor allem Ausdruck unterschiedlicher Präparate und - wie bereits ausgeführt - der Probleme einer exakten Kalibrierung des FURA-Signals am myocardialen Trabekel sein. Auch methodische Faktoren, die mit der Herstellung isolierter Myocyten zusammenhängen, könnten eine Rolle spielen. Die vorliegende Arbeit bestätigt Befunde von Gwathmey et al (GWA1), die bezüglich der isometrisch entwickelten Kraftamplituden keine grundsätzlichen Unterschiede zwischen Myocard von Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie und einem normalen Kontrollkollektiv fand.


(25) Beuckelmann DJ, Nabauer M, Erdmann E (1992) Intracellular Calcium handling in isolated ventricular myocytes from patients with terminal heart failure. Circ, 65:1046-1055

(121) Gwathmey JK, Morgan JP (1985) Altered Calcium handling in experimental pressure overload hypertrophy in the ferret. Circ Res, 57: 836-843

(123)Gwathmey JK, Slawsky MT, Hajjar RJ, Briggs GM,Morgan JP(1990) Role of intracellular Calcium handling in force-

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Kennzeichnung eines Zitats. Ein Quellenverweis ist nicht vorhanden.

Sichter
Guckar

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