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Therapieoptimierungsverfahren bei Patienten mit rezidivierten oder progredienten Keimzelltumoren

von Dr. Oliver Rick

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Or/Fragment 013 06 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-15 21:37:53 Singulus
Beyer 2000, Fragment, Gesichtet, Or, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 6-45
Quelle: Beyer 2000
Seite(n): 6, 7, Zeilen: 6: 21ff; 7: 1ff
Patienten, die im ersten Salvagetherapieversuch nicht dauerhaft tumorfrei werden, haben wahrscheinlich mit einer weiteren konventionell-dosierten Chemotherapie im zweiten oder nachfolgenden Salvagetherapieversuch keine Heilungsaussichten mehr 17,88,129,153. Eine kleine Zahl dieser Patienten mit chemotherapierefraktären Tumoren, gut resektablen Tumormanifestationen und alleiniger Erhöhung des Tumormarkers AFP, kann durch eine radikale chirurgische Intervention, noch eine langfristige Tumorfreiheit erlangen oder sogar geheilt werden. Eine derartige Konstellation liegt jedoch klinisch nur selten vor 124.

2.6.4. Definition und Indikationsstellung der Hochdosischemotherapie (HDCT) als Salvagebehandlung

Auch wenn ein Teil der Patienten trotz Versagen der Primärtherapie noch geheilt werden kann und Keimzelltumoren somit zu den wenigen soliden Tumoren gehören, bei denen in dieser prognostisch ungünstigen Situation überhaupt noch langfristige Erfolge zu verzeichnen sind, stirbt auch heute noch die Mehrzahl aller Patienten, die eine Salvagechemotherapie benötigen. Ein wesentlicher Schwerpunkt war deshalb seit Ende der 80er Jahre die Entwicklung effektiverer Strategien der Salvagechemotherapie 11,13,17,129,153.

Versuche, durch den alternierenden Einsatz von nicht-kreuzrestistenten Zytostatika die Ergebnissse der Salvagechemotherapie zu verbessern, waren nicht erfolgreich. Diese zum Teil komplizierten Therapieschemata zeigten sich äquieffektiv, waren jedoch toxischer als die oben genannten Kombinationen aus Cisplatin, Etoposid und Ifosfamid (PEI) oder Vinblastin, Ifosfamid und Cisplatin (VeIP). Auch wurde die Dosiseskalation von Cisplatin vor allem durch die starke Ototoxizität und Nephrotoxizität der Substanz begrenzt. Bei allen dosiseskalierten Therapieschemata zeigte sich zudem, dass ohne den supportiven Einsatz hämatopoetischer Progenitorzellen aufgrund der dosisbegrenzenden hämatologischen Nebenwirkungen und der dadurch notwendigen Spreizung der Therapieintervalle, eine wesentliche Steigerung der Dosisintensität nicht zu erreichen war 11.

Die Möglichkeit, bei Patienten pluripotente hämatopoetische Progenitorzellen aus dem Knochenmark oder aus dem peripheren Blut (PBPZ) zu gewinnen, diese tiefgefroren zu konservieren und nach einer hochdosierten Therapie zu reinfundieren, mit dem Ziel, trotz einer eventuell myeloablativen Zytostatikadosis eine rasche und stabile hämatopoetische Rekonstitution zu bewirken, erlaubte dagegen eine zum Teil deutliche Dosiseskalation der zytostatischen Therapie. Zytostatika wie Carboplatin, Etoposid, Cyclophosphamid, Ifosfamid und Thiotepa konnten dadurch auf ein Vielfaches der sonst üblichen konventionellen Dosierung gesteigert werden, da auf deren hämatologische Nebenwirkungen keine Rücksicht mehr genommen werden musste. Wie auch bei anderen Malignomen erhoffte man, durch die zum Teil massive Dosiseskalation, Resistenzen vor allem bei intensiv vorbehandelten Tumoren überwinden zu können 11,13,88,96,127,129.


11. Beyer J, Bokemeyer C, Schmoll HJ, Siegert W (1994): Treatment intensification in disseminated germ-cell tumors. World J Urol 12:207-213.

13. Beyer J, Bokemeyer C, Schmoll HJ, Siegert W (1996): Hochdosischemotherapie bei Hodentumoren. Onkologe 2:S28-S32.

17. Beyer J, Bokemeyer C, Schmoll HJ, Siegert W (1998): Salvagetherapie rezidivierter und refraktärer Hodentumoren. Onkologe 4:541-546.

88. Horwich A (1995): Salvage therapy of germ cell tumours. Br J Cancer 71:901- 903.

96. Kessinger A, Armitage JO (1991): The evolving role of autologous peripheral stem cell transplantation following high-dose therapy for malignancies. Blood 77:211- 213.

124. Murphy BR, Breeden ES, Donohue et al (1993): Surgical salvage of chemorefractory germ cell tumors. J Clin Oncol 11:324-329.

127. Nichols CR, Tricot G, Williams SD, et al (1989): Dose-intensive chemotherapy in refractory germ cell cancer-a phase I/II trial of high-dose carboplatin and etoposide with autologous bone marrow transplantation. J Clin Oncol 7:932-939.

129. Nichols CR, Roth BJ, Loehrer PJ, et al (1994): Salvage chemotherapy for recurrent germ cell cancer. Semin Oncol 21:102-108.

153. Sandler A, Loehrer P: Salvage therapy and autologous bone marrow transplantation, in Horwich A (ed): Testicular cancer. 2 ed. London, Chapman and Hall Medical, 1996, pp 307-318.

Patienten, die im ersten Salvagechemotherapieversuch nicht dauerhaft tumorfrei werden, haben in der Regel mit weiterer konventionell-dosierter Chemotherapie (CDCT) im zweiten oder nachfolgenden Salvagetherapieversuch keine Heilungsaussicht mehr 9,39,65,72. Eine kleine Zahl dieser Patienten mit chemotherapierefraktären Tumoren, solitärer, gut resektabler Tumormanifestation und alleiniger Erhöhung des Tumormarkers AFP, kann durch eine radikale chirurgische Intervention, die im angloamerikanischen Sprachgebrauch "desperation surgery" genannt wird, noch langfristig tumorfrei oder sogar geheilt werden. Eine derartige Konstellation liegt jedoch klinisch nur selten vor 61.

[Seite 7]

1.6. Begründung des Einsatzes einer Hochdosischemotherapie als Salvagebehandlung von Patienten mit rezidivierten und/oder refraktären Keimzelltumoren

Auch wenn ein Teil der Patienten trotz Versagen der Primärtherapie noch geheilt werden kann und Keimzelltumoren somit zu den wenigen soliden Tumoren gehören, bei denen in dieser prognostisch ungünstigen Situation überhaupt noch langfristige Erfolge zu verzeichen [sic] sind, stirbt auch heute noch die Mehrzahl aller Patienten, die eine Salvagechemotherapie benötigen. Ein wesentlicher Schwerpunkt war deshalb seit Ende der 80er Jahre die Entwicklung effektiverer Strategien der Salvagechemotherapie 3,5,9,65,72.

Versuche, durch den alternierenden Einsatz von nicht-kreuzrestistenten Zytostatika, die Ergebnissse der Salvagechemotherapie zu verbessern, waren nicht erfolgreich. Diese zum Teil komplizierten Therapieschemata zeigten sich äquieffektiv, waren jedoch toxischer als die oben genannten Kombinationen aus Cisplatin, Etoposid und Ifosfamid (PEI) oder Vinblastin, Ifosfamid und Cisplatin (VeIP). Auch wurde die Dosiseskalation von Cisplatin vor allem durch die starke Ototoxizität und Nephrotoxizität der Substanz begrenzt. Bei allen dosiseskalierten Therapieschemata zeigte sich zudem, dass ohne den supportiven Einsatz hämatopoetischer Progenitorzellen aufgrund der dosisbegrenzenden hämatologischen Nebenwirkungen und der dadurch notwendigen Spreizung der Therapieintervalle, eine wesentliche Steigerung der Dosisintensität nicht zu erreichen war 3.

Die Möglichkeit, bei Patienten pluripotente hämatopoetische Progenitorzellen aus dem Knochenmark (KMSC) oder aus dem peripheren Blut (PBSC) zu gewinnen, diese tiefgefroren zu konservieren und nach einer hochdosierten Therapie zu reinfundieren, mit dem Ziel, trotz einer eventuell myeloablativen Zytostatikadosis eine rasche und stabile hämatopoetische Rekonstitution zu bewirken, erlaubte dagegen eine zum Teil deutliche Dosiseskalation der zytostatischen Therapie. Zytostatika wie Carboplatin, Etoposid, Cyclophosphamid, Ifosfamid und Thiotepa konnten dadurch auf ein Vielfaches der sonst üblichen konventionellen Dosierung gesteigert werden, da auf deren hämatologische Nebenwirkungen keine Rücksicht mehr genommen werden musste. Wie auch bei anderen Malignomen erhoffte man, durch die zum Teil massive Dosiseskalation, Resistenzen vor allem bei intensiv vorbehandelten Tumoren überwinden zu können 3,5,39,45,63,65.


3. Beyer J, Bokemeyer C, Schmoll HJ, Siegert W (1994): Treatment intensification in disseminated germ-cell tumors. World J Urol 12:207-213.

5. Beyer J, Bokemeyer C, Schmoll HJ, Siegert W (1996): Hochdosischemotherapie bei Hodentumoren. Onkologe 2:S28-S32.

9. Beyer J, Bokemeyer C, Schmoll HJ, Siegert W (1998): Salvagetherapie rezidivierter und refraktärer Hodentumoren. Onkologe 4:541-546.

39. Horwich A (1995): Salvage therapy of germ cell tumours. Br J Cancer 71:901-903.

45. Kessinger A, Armitage JO (1991): The evolving role of autologous peripheral stem cell transplantation following high-dose therapy for malignancies. Blood 77:211-213.

61. Murphy BR, Breeden ES, Donohue JP, Messemer J, Walsh W, Roth BJ, Einhorn LH (1993): Surgical salvage of chemorefractory germ cell tumors. J Clin Oncol 11:324-329.

63. Nichols CR, Tricot G, Williams SD, van Besien K, Loehrer PJ, Roth BJ, Akard L, Hoffman R, Goulet R, Wolff SN, Giannone L, Greer J, Einhorn LH, Jansen J (1989): Dose-intensive chemotherapy in refractory germ cell cancer-a phase I/II trial of high-dose carboplatin and etoposide with autologous bone marrow transplantation. J Clin Oncol 7:932- 939.

65. Nichols CR, Roth BJ, Loehrer PJ, Williams SD, Einhorn LH (1994): Salvage chemotherapy for recurrent germ cell cancer. Semin Oncol 21:102-108.

72. Sandler A, Loehrer P: Salvage therapy and autologous bone marrow transplantation, in Horwich A (ed): Testicular cancer. 2 ed. London, Chapman and Hall Medical, 1996, pp 307-318.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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