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Pew/006

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Topographie von Caveolae und Caveolin-1, -2 und -3 im Herz- und Skelettmuskel von Ratten

von Dr. Peter Weichel

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Pew/Fragment 006 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-01 17:15:58 Plagin Hood
Fragment, Gesichtet, Pew, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia, Wikipedia Arteriosklerose 2005

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 1-29
Quelle: Wikipedia Arteriosklerose 2005
Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: -
[Die Intima besteht aus einer einzelligen] Lage von Endothelzellen. ROSS und GLOMSET führen mehrere Ursachen für die Schädigung der Endothelzellschicht auf.

Neben morphologischen Schädigungen durch Trauma, mechanische Verletzungen, biochemische Schädigungen durch bakterielle Toxine zählen auch der Angriff durch Viren oder Antigen – Antikörper – Reaktionen sowie biophysikalische Verletzungen auf molekularer Ebene zu den möglichen Ursachen (MUNRO und COTRAN 1988, LIBBY 2006). Als Folge der Verletzung werden zwei für die Entstehung dieser Erkrankung typische Phänomene beobachtet. Zum einen die durch Wachstumsfaktoren bzw. Zytokine ausgelöste Proliferation und Migration von glatten Muskelzellen aus der mehrschichtigen Media in die Intima und zum anderen die durch Lipideinlagerung verursachte Bildung von Schaumzellen in Intima und Media. STEINBERG et al. (1989) bezeichneten diese Lipidinfiltration als einen bedeutenden Faktor im atherosklerotischen Geschehen. Diese beiden Erscheinungen führen über einen längeren Zeitraum zur Bildung herdförmiger Gewebsveränderungen, der sogenannten Plaques, die charakteristisch für das mikroskopische Bild der Atherosklerose sind.

BROWN und GOLDSTEIN (1983) berichteten als erste von der Aufnahme chemisch modifizierter LDL durch Makrophagen und der darauf folgenden Umwandlung zu Schaumzellen. Die chemische Modifizierung bestand in einer Acetylierung des Proteinanteils. In Anbetracht der wichtigen Rolle der LDL und seiner modifizierten (oxidierten) Formen für die Entstehung der Atherosklerose kristallisierte sich eine neue Hypothese heraus, die „Lipoprotein–induced atherosclerosis“, welche die Verletzung von Endothelzellen nur als einen Teilschritt der Abfolge von komplexen Vorgängen sieht. In der oxidativen Modifizierung von LDL wird die eigentliche Ursache für die Initiierung des atherosklerotischen Geschehens gesehen.

Die oberste Arterienwandschicht, die Intima, besteht aus einer einzelligen Lage Endothelzellen. In seiner Arbeit zählt Ross mehrere Ursachen für die Verletzungen der Endothelzellschicht auf. Hierzu gehören morphologische Schädigungen durch Trauma, mechanische Verletzungen, biochemische Schädigungen durch bakterielle Toxine, Angriff durch Viren oder Antigen-Antikörper-Reaktionen, sowie biophysikalische Verletzungen auf molekularer Ebene. Als Folge der Verletzung der Endothelzellschicht werden zwei für die Entstehung dieser Krankheit typische Phänomene beobachtet. Zum einen die durch Wachstumsfaktoren bzw. Zytokinen ausgelöste Wucherung (Proliferation) und Wanderung (Migration) von glatten Muskelzellen aus der mehrschichtigen Media in die Intima, und zum anderen die durch Fetteinlagerung verursachte Bildung von Schaumzellen in Intima und Media. Diese beiden Erscheinungen führen über einen längeren Zeitraum zur Bildung herdförmiger Gewebsveränderungen (Plaques), die charakteristisch für das mikroskopische Bild der Arteriosklerose sind.

Die "Lipoprotein-induced atherosclerosis" Hypothese

Der amerikanische Forscher und Nobelpreisträger Joseph Leonard Goldstein berichtete als erster von der zügigen Aufnahme chemisch modifizierter LDL durch Makrophagen und der darauf folgenden Umwandlung zu Schaumzellen. Die chemische Modifizierung bestand in einer Acetylierung des Proteinanteils. In Anbetracht der wichtigen Rolle der LDL und seiner modifizierten (oxidierten) Formen für die Entstehung der Arteriosklerose, kristallisierte sich hieraus eine neue Hypothese, welche die Verletzung von Endothelzellen nur als einen Teilschritt in einer Abfolge von komplexen Vorgängen sieht. In der oxidativen Modifizierung von LDL wird die eigentliche Ursache für die Initiierung des arteriosklerotischen Geschehens gesehen.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[2.] Pew/Fragment 006 30 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-31 15:41:04 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Opretzka 2005, Pew, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 30-33
Quelle: Opretzka 2005
Seite(n): 5, Zeilen: 25-29
Im wässerigen Milieu des Blutes werden hydrophobe Lipide durch Lipoproteine transportiert. Der Proteinanteil dieser Lipoproteine hat die Aufgabe, die transportierten Lipide an ihren metabolischen Bestimmungsort zu dirigieren. Je nach [Protein– und Lipidanteil variieren die Lipoproteine in ihrer Dichte, nach der fünf Klassen definiert werden (BROWN und GOLDSTEIN 1983).] Mit der Nahrung aufgenommene Lipide werden im wässrigen Milieu des Blutes durch Lipoproteine transportiert. Der Proteinanteil dieser Lipoproteine hat die Aufgabe, die transportierten Lipide an ihren metabolischen Bestimmungsort zu dirigieren. Je nach Protein- und Lipidanteil variieren die Lipoproteine in ihrer Dichte, nach der fünf Klassen unterschieden werden (Brown und Goldstein, 1983).
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Fortsetzung auf der nächsten Seite: Pew/Fragment 007 01.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140531062638

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