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Quelle:Aaf/Kröncke 2011

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Kira Angela Anna Kröncke
Titel    Molekularepidemiologische Untersuchung zur Prävalenz und Persistenz von Methicillinresistenten Staphylococcus aureus bei ambulanten Patienten mit Hauterkrankungen
Ort    Münster
Jahr    2011
Anmerkung    Inaugural-Dissertation zur Erlangung des doctor medicinae der Medizinischen Fakultät der Westfälischen Wilhelms-Universität Münster
URL    http://d-nb.info/1027018734/34

Literaturverz.   

ja
Fußnoten    ja
Fragmente    16


Fragmente der Quelle:
[1.] Aaf/Fragment 008 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-01 23:26:16 Hindemith
Aaf, Fragment, Gesichtet, Kröncke 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kröncke 2011
Seite(n): 1, Zeilen: 1ff
1. EINLEITUNG

Staphylococcus aureus ist mit seinen Methicillin-resistenten Stämmen ein häufiger Verursacher von Infektionen in Krankenhäusern und anschwellend auch in der Bevölkerung. Bereits 1961 wurde sein Auftreten in Großbritannien entdeckt, lediglich zwei Jahre nach der Introduktion des semisynthetischen Penicillin Methicillin, welches zur Behandlung von Penicillin-resistentem S. aureus genutzt wurde [1]. Zum ersten großen Auftakt von MRSA kam es 1967 in einem Krankenhaus in Boston [2,3].

Die MRSA-Prävalenz ist seither weltweit anhaltend gestiegen. Allerdings ist die Verteilung sowohl national als auch regional sehr heterogen.

Einzig in den USA starben im Jahr 2006 circa 19.000 Menschen an MRSA-Infektionen. Im Jahr 2005 reichte die Zahl der stationär behandelten MRSA-Infektionen bis zu 278.000. Im Vergleich zu 1999 in dem 127.000 Fälle beschrieben wurden, zeigte sich eine Verdopplung [4,5]. Schätzungsweise sterben in Deutschland zwischen 700 und 1.500 Personen an einer MRSA-Infektion jährlich. Die Zahl der Infizierten liegt deutlich höher, nämlich bei 40.000 – 50.000.

Infektionen mit S. aureus führen zu einem Anstieg der Morbidität und Mortalität der Patienten durch schwerwiegende Erkrankungen wie Sepsis, Endokarditis oder Staphylococcal Scaled Skin Syndrome. Zudem kommt es zu einem Anstieg der Kosten für das Gesundheitssystem. Daher hat die Ergründung dieses Keims eine große Bedeutung in der gegenwärtigen Forschung [6], vor allem dadurch dass bei dem MRSA die Therapieoptionen stark beschränkt sind.

1.1. Methicillin-resistenter S. aureus

MRSA ragt durch Resistenzen gegenüber allen Betalaktamantibiotika heraus. Weiterhin können Resistenzen gegenüber Fluorchinolone, Aminoglykoside oder Makrolide die Gefährlichkeit dieses Erregers steigern. Definitionsgemäß gilt die Resistenz als minimale Oxacillin-Hemmkonzentration von ≥ 4 μg/mL. Zuzuschreiben ist die Resistenz dem mecA-Gen, das auf dem Staphylococcal Cassetten Chromosome mec (SCCmec) zu finden ist, einem mobilen genetischen Element. Durch den Repressor MecI und den Tranducer MecRi wird das mecA-Gen reguliert [55]. Momentan sind sieben SCCmec-Typen bekannt. Das mecA-Gen kodiert für ein modifiziertes Penicillin-Bindeprotein das PBP2a.


1. Jevons MP, Coe AW, Parker MT. Methicillin resistance in staphylococci. Lancet 1963; 1:904-907

2. Barber M. Methicillin resistant staphylococci. J Clin Path 1961; 14:385-93

3. Barrett FF, McGehee RF Jr, Finland M. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus at Boston City Hospital. Bacteriologic and epidemiologic observations. N Engl J Med 1968; 279;441-448

4. Klevens et al.: Invasive Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Infections in the United States. JAMA 298/15/2007. S. 1763

5. Klein E, Smith DL, Laxmiranayan R. Hospitalizations and deaths caused by Methicillin-resistant Staphylococcus aureus, United States, 1999-2005. Emerg Infect Dis 2007; 13(12):1840-1846

6. Noskin GA, Rubin RJ, Schentagg [sic] JJ, et al. The burden of Staphylococcus aureus infections on hospitals in the United States: an analysis of the 2000 and 2001 Nationwide Impatient [sic] Sample Database. Arch Intern Med 2005; 165:1756-1761

55. Deurenberg RH, Stobberingh EE. The evolution of Staphylococcus aureus. Infect Gebet [sic] Evol. 2008 Jul 29.

1 EINLEITUNG

Methicillin-resistente Stämme des S. aureus sind frequente Verursacher von Infektionen in Krankenhäusern und zunehmend auch in der Bevölkerung. Ihr Vorkommen wurde bereits 1961 in Großbritannien entdeckt, nur zwei Jahre nach der Einführung des semisynthetischen Penicillin Methicillin zur Behandlung von Penicillin-resistentem S. aureus [50]. 1967 kam es in den USA zum ersten großen Ausbruch von MRSA in einem Krankenhaus in Boston [3, 4]. Seitdem ist die MRSA-Prävalenz weltweit kontinuierlich gestiegen, ist jedoch national und regional sehr unterschiedlich verteilt.

Allein in den USA sind im Jahr 2006 circa 19.000 Menschen an MRSA-Infektionen verstorben und die Zahl der stationär behandelten MRSA-Infektionen verdoppelte sich in von 127.000 Menschen im Jahr 1999 auf 278.000 Patienten im Jahr 2005 [57, 56]. Es wird geschätzt, dass in Deutschland jährlich zwischen 700 und 1.500 Personen an einer Infektion mit MRSA versterben, wobei die Zahl der Infizierten bei 40.000 – 50.000 liegt.

Da mit einer S. aureus – Infektion die Morbidität und die Mortalität der Patienten durch schwerwiegende Erkrankungen wie Endokarditis, Sepsis oder Staphylococcal Scaled Skin Syndrome ansteigen, sowie nicht zuletzt auch die Kosten für das Gesundheitssystem, hat die Erforschung dieses Keims einen hohen Stellenwert in der gegenwärtigen Forschung [85], insbesondere, da bei dem Methicillin-resistenten S. aureus die Therapieoptionen stark eingeschränkt sind.

1.1 Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus

MRSA zeichnet sich durch Resistenzen gegenüber allen Betalaktamantibiotika aus, darüber hinaus können Resistenzen gegen Aminoglykoside, Makrolide oder Fluorchinolone hinzukommen. Die Resistenz ist definiert als minimale Oxacillin-Hemmkonzentration von ≥ 4 μg/mL. Sie ist auf das mecA-Gen zurückzuführen, welches sich auf einem mobilen genetischen Element, dem Staphylococcal Cassette Chrmosome [sic] mec (SCCmec), befindet. Das mecA Gen wird durch den Repressor MecI und den Tranducer MecRi reguliert [22]. Derzeit sind sieben SCCmec–Typen bekannt. Das mecA-Gen kodiert für ein modifizierte Penicillin-Bindeprotein 2a.


[3] Barber M. Methicillin resistant staphylococci. J Clin Path 1961;14:385-93

[4] Barrett FF, McGehee RF Jr, Finland M. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus at Boston City Hospital. Bacteriologic and epidemiologic observations. N Engl J Med 1968; 279;441-448

[22] Deurenberg RH, Stobberingh EE. The evolution of Staphylococcus aureus. Infect Genet Evol. 2008 Jul 29

[50] Jevons MP, Coe AW, Parker MT. Methicillin resistance in staphylococci. Lancet 1963; 1:904-907

[56] Klein E, Smith DL, Laxmiranayan R. Hospitalizations and deaths caused by Methicillin-resistant Staphylococcus aureus, United States, 1999-2005.Emerg [sic] Infect Dis 2007; 13(12):1840-1846

[57] Klevens et al.: Invasive Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Infections in the United States. JAMA 298/15/2007. S. 1763

[85] Noskin GA, Rubin RJ, SchentangJJ [sic], et al. The burden of Staphylococcus aureusinfections [sic] on hospitals in the United States: an analysis of the 2000 and 2001 Nationwide Inpatient Sample Database. Arch Intern Med 2005; 165:1756- 1761

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Der Text wurde zwar leicht umformuliert, ist aber inhaltsgleich zur Quelle. Auch sind alle Literaturverweise identisch.

Der Autor J.J. Schentag wird in der Quelle falsch als "SchentangJJ" und in der untersuchten Arbeit ebenfalls falsch als "Schentagg JJ" angegeben. Genet wird zu "Gebet". Inpatient wird zu "Impatient".

Sichter
(Hindemith) Singulus

[2.] Aaf/Fragment 009 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-02 13:03:15 Singulus
Aaf, Fragment, Gesichtet, Kröncke 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kröncke 2011
Seite(n): 1, 2, Zeilen: 1: 28ff; 2: 1ff
[Das umgewandelte Protein hat eine geringe] Affinität, Betalaktamantibiotika in die Zellwand des Bakteriums einzufügen [7], womit die Wirkung des Antibiotikums verschwindet. Die phänotypische Resistenzausprägung ist oftmals different und wird durch die Gene bla (Betalaktamase) und fem (factors essential for methicillin resistance) geregelt [8].

Außergewöhnlich ist, dass die durch MRSA verursachten Infektionen, nicht die Methicillin-sensiblen Staphylococcus aureus (MSSA) – Infektionen ersetzten, sondern begleitend hinzugekommen sind [9,10].

Die Bezeichnung MRSA und ORSA (Oxacillin-resistenter Staphylococcus aureus) werden synonym gebraucht, wobei in Deutschland die Resistenz auf Oxacillin getestet wird.

Bei Einzelpersonen ist die Kolonisation oder Infektion mit MRSA nicht meldepflichtig. Allerdings ist bei Annahme eines endemischen Zusammenhangs von gehäuften nosokomialen Infektionen, dies laut § Abs. 3 des Infektionsschutzgesetzes dem Gesundheitsamt zu melden [11].

1.2. Epidemiologie und Übertragungswege

Nach der Entdeckung vom MRSA SCCmec Typ I im Jahr 1961, kam es in den 1960er Jahren zur Expansion in Europa und später in den 1970er Jahren weltweit. SCCmec Typ II wurde ebenfalls nach seiner Entdeckung 1982 in Japan weltweit dokumentiert. Gegenwärtig sind weitere SCCmec Typen bekannt, nämlich die Typen III, IV, V, VI, und VII [12, 13, 54], die sich im Größenbereich von 20,9 bis 66,9 kb bewegen.

Die SCCmec Typen I-III werden hauptsächlich mit Healthcare-Associated (HA-) MRSA in Verbindung gebracht. Die Bezeichnung HA-MRSA bedeutet, dass das Bakterium erst nach einem Krankenhausaufenthalt von über 48 Stunden erworben wurde. Die Typen IV, V und VII sind mit Community-Acquired (CA-) MRSA vereinigt. Allerdings wurden schon in einigen Studien Abweichungen davon gefunden. Besonders in den USA treten die CA-MRSA vermehrt in Krankenhäusern auf [12, 14, 15]. Viele differente Theorien befassen sich mit dem Thema der MRSA-Entstehung. Am naheliegendsten ist, dass das SCCmec wiederholt in mehrere, verschiedene S. aureus-Stämme übergegangen ist [19, 20].


7. Chambers HF. Methicillin Resistance in Staphylococci: Molecular and biochemical basis and clinical implications. Clin Microbiol Rev 1997; 10(4):781-91

8. Lowy FD. Staphylococcus aureus infections. N Engl J Med 1998; 339:520-532

9. Stamm AM, Long MN, Belcher B. Higher overall nosocomial infection rate because of increased attack rate of the methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Am J Infect 1993; 21:70-74

10. Boyce JM, White RL, Spruill EY. Impact of methicillin-resistant Staphylococcus aureus on the incidence of nosocomial staphylococcal infections. J Infect Dis 1983; 148(4):763

11. Robert-Koch-Institut. Erkrankungen durch Staphylococcus aureus unter besonderer Berücksichtigung der MRSA. Epidemiologisches Bulletin 25. Februar 2000; S. 5

12. Ito T, Ma XX, Takeuchi F et al. Novel type V staphylococcal cassette chromosome mec driven by a novel cassette chromosome recombinase ccrC. Antimicrob Agents Chemother 2004; 48:2637-2651

13. van Duijkeren E, Wolfhagen MJ, Box AT et al. Human-to-dog transmission of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Emerg Infect Dis 2004; 10:2235-2237

14. Daum RS, Ito T, Hiramatsu K, et al. A novel methicillin-resistance cassette in community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus isolates of diverse genetic backrounds [sic]. J Infect Dis 2002; 186:1344-1347

15. Chung M, Dickinson G, De Lencastre H, Tomasz A. International clones of methicillin-resistant staphylococcus aureus in two hospitals in Miami, Florida. J Clin Microbiol 2005; 43:421-426

19. Enright MC, Robinson DA, Randle G et al. The evolutionary history of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99:7687-7692

20. Musser JM, Kapur V. Clonal analysis of methicillin-resistant Staphylococcus aureus strains from intercontinental sources: association of the mec gene with divergent phylogenetic lineages implies dissemination by horizontal transfer and recombination. J Clin Microbiol 1992; 30:2058-2063

54. [Takano T, Higuchi W, Otsuka T, Baranovich T, Enany S, Saito K, Isobe H, Dohmae S, Ozaki K, Takano M, Iwao Y, Shibuya M, Okubo T, Yabe S, Shi D, Reva I, Teng LJ, Yamamoto T. Novel characteristics of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus strains belonging to multilocus sequence type 59 in Taiwan. Antimicrob Agents Chemother. 2008 Mar; 52(3):837-45.]

Berger-Bächi B, Rohrer S. Factors influencing methicillin resistance in staphylococci. Arch Microbiol. 2002 Sep; 178(3):165-71.Epub 2002 Jun 19.

Das veränderte Protein hat eine geringe Affinität, Betalaktamantibiotika in die Zellwand des Bakteriums einzubauen [12], wodurch das Antibiotikum seine Wirkung verliert. Die phänotypische Resistenzausprägung ist häufig heterogen und wird durch die Gene bla (Betalaktamase) und fem (factors essential for methicillin resistance) geregelt [72].

[Seite 2]

Interessanterweise haben die Infektionen, die durch MRSA verursacht wurden, nicht die Methicillin-sensiblen S. aureus (MSSA) – Infektionen ersetzt, sondern sind additiv hinzugekommen [108, 9].

Die Begriffe MRSA und ORSA (für Oxacillin-resistenter S. aureus) werden synonym verwendet, wobei in Europa die Resistenz auf Oxacillin, Flucloxacillin und Cefotaxim getestet wird.

Die Kolonisation oder Infektion mit MRSA ist seit dem 1. Juli 2009 bei dem zuständigen Gesundheitsamt meldepflichtig. Darüber hinaus besteht Meldepflicht, wenn ein endemischer Zusammenhang von gehäuften nosokomialen Infektionen vermutet wird (laut § Abs. 3 des Infektionsschutzgesetzes) [99, 67].

1.2 Epidemiologie und Übertragungswege

Nachdem MRSA SCCmec Typ Ι im Jahr 1961 entdeckt wurde, verbreitete er sich in den 1960er Jahren über Europa und in den 1970er Jahren weltweit. Auch SCCmec Typ ΙΙ wurde nach seiner Entdeckung 1982 in Japan weltweit nachgewiesen. Bis heute sind des Weiteren die SCCmec Typen ΙΙΙ, ΙV, V, VI und VII bekannt [49, 25, 7], die sich in ihrer Größe von 20,9 bis 66,9kb unterscheiden.

Die SCCmec Typ Ι – ΙΙΙ werden vorwiegend mit Healthcare-Associated (HA-) MRSA in Zusammenhang gebracht. HA-MRSA bedeutet, dass das Bakterium nach mehr als 48-stündigem Krankenhausaufenthalt erworben wurde. Die Typen IV, V und VII sind mit Community-Acquired (CA-) MRSA assoziiert, wobei in einigen Studien davon bereits Abweichungen gefunden worden sind und es nun besonders in den USA vermehrt in Krankenhäusern auftritt [19, 49, 14].

[...]

Zur MRSA-Entstehung gibt es unterschiedliche Theorien; wahrscheinlich ist, dass SCCmec mehrfach in unterschiedliche S. aureus-Stämme übergegangen ist [28,84].


[7] Berger-Bächi B, Rohrer S. Factors influencing methicillin resistance in staphylococci. Arch Microbiol. 2002 Sep;178(3):165-71. Epub 2002 Jun 19

[9] Boyce JM, White RL, Spruill EY. Impact of methicillin-resistant Staphylococcus aureuson [sic] the incidence of nosocomial staphylococcal infections. J Infect Dis 1983; 148(4):763

[12] Chambers HF. Methicillin Resistance in Staphylococci: Molecular and biochemical basis and clinical implications. Clin Microbiol Rev 1997;10(4):781- 91

[14] Chung M, Dickinson G, De Lencastre H, Tomasz A. International vlones [sic] of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in two hospitals in Miami, Florida. J Clin Microbiol 2005; 43: 421-426

[19] Daum RS, Ito T, Hiramatsu K, et al. A novel methicillin-resistance cassette in community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus isolates of diverse genetic backgrounds. J Infect Dis 2002; 186:1344-1347

[25] van Duijkeren E, Wolfhagen MJ, Box AT et al. Human-to-dog transmission of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Emerg Infect Dis 2004; 10: 2235- 2237

[28] Enright MC, Robinson DA, Randle G et al. The evolutionary history of methicillin-resistant Staphylococcus aureus(MRSA). Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99: 76 87-7692

[49] Ito T, Ma XX, Takeuchi F et al. Novel type V staphylococcal cassette chromosome mec driven by a novel cassette chromosome recombinase ccrC. Antimicrob Agents Chemother 2004; 48: 2637-2651

[67] Landesinstitut für Gesundheit und Arbeit NRW (LIGA), www.liga.nrw.de

[72] Lowy FD. Staphylococcus aureus infections. N Engl J Med 1998; 339:520-532

[84] Musser JM, Kapur V. Clonal analysis of methicillin-resistant Staphylococcus aureus strains from intercontinental sources: association of the mec gene with divergent phylogenetic lineages implies dissemination by horizontal transfer and recombination. J Clin Microbiol 1992; 30: 2058-2063

[99] Robert-Koch-Institut. Erkrankungen durch Staphylococcus aureus unter besonderer Berücksichtigung der MRSA. Epidemiologisches Bulletin 25. Februar 2000; S. 5

[108] Stamm AM, Long MN, Belcher B. Higher overall nosocomial infection rate because of increased attack rate of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Am J Infect 1993; 21:70-74

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Es gibt eine kleine inhaltliche Änderung im letzten Paragraphen des Kapitels 1.1., ansonsten besteht inhaltliche Übereinstimmung.

Man beachte, dass ein Paragraph hier nicht aus der Quelle übernommen wurde, und an dieser Stelle die Nummerierung der Literaturverweise in der untersuchten Arbeit einen Sprung macht. Anhand der fehlenden Verweisnummern sieht man schnell, dass die "fehlende" Stelle in der untersuchten Abeit auf Seite 11 zu finden ist. Diese "ausgelagerte Passage" ist zudem auch ein klares Indiz dafür. dass in der Tat von Kröncke (2011) in die untersuchte Arbeit übernommen wurde und nicht umgekehrt.

Im Literaturverzeichnis der untersuchten Arbeit finden sich unter Nr. 54 zwei Literaturangaben. In der untersuchten Arbeit wird nur einmal auf eine Literaturangabe mit der Nr. 54 Bezug genommen. Die erste Arbeit von Takano et al. findet sich im Literaturverzeichnis der Quelle unter Nr. 111, allerdings wird in der Quelle nirgendwo auf diese Arbeit mit der Nr. 111 Bezug genommen.

Sichter
(Hindemith) Singulus

[3.] Aaf/Fragment 010 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-02 17:35:01 Singulus
Aaf, Fragment, Gesichtet, Kröncke 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1-20
Quelle: Kröncke 2011
Seite(n): 2, 3, Zeilen: 2: 29ff; 3: 1ff
Die Prävalenz von MRSA ist in der weltweiten Übersicht ungleich verteilt. In Japan, den USA, Spanien, Italien und in südeuropäischen Staaten liegt sie bei 30-80 % und ist damit sehr hoch; in Skandinavien (<1 %) und den Niederlanden (<0,5 %) ist sie sehr niedrig [21, 22, 23]. Bei einer Studie die 1990 begonnen hat, über die Resistenzlage in Europa, an der die Arbeitsgemeinschaft „Empfindlichkeitsprüfungen und Resistenz“ der Paul-Ehrlich Gesellschaft beteiligt ist, zeigt sich ein Anstieg der MRSA-Prävalenz in Deutschland von 1,7 % im Jahr 1990 über 15,2 % 1998 auf 22,6 % im Jahr 2004 [24, 25]. Der Anteil von MRSA in Blutkulturen ist ebenfalls gestiegen [22]. Die Wahrscheinlichkeit, HA-MRSA-Träger zu sein, ist nicht für alle Personen gleichmäßig verteilt, gewisse Risikofaktoren müssen vorhanden sein. Dazu zählen eine positive MRSA-Anamnese oder der Kontakt zu einem MRSA-Träger, ein mindestens 24-stündiger Aufenthalt in einem Altenheim oder Krankenhaus. Zudem sind chronisch offene Wunden oder Ulzera, Antibiotikaeinnahme, chronische Pflegebedürftigkeit, sowie tiefe Weichteilinfektionen, ein liegender Katherer und Dialysepflichtigkeit Risikofaktoren einer MRSA-Besiedlung [26, 96]. Für eine CA-MRSA-Infektion spielen andere Risikofaktoren eine Rolle. Dazu gehören Häftlinge, Teilnehmer von Teamsportarten, Kinder, Wehrdienstleistende sowie Tätowierte [27, 28, 29, 30].

Das natürliche Reservoir für S. aureus ist der Mensch, wobei 20 % der Bevölkerung immer, 20 % nie und 60 % intermittierend von einer MRSA-Kolonisation betroffen sind [31]. Hauptsächlich in Krankenhäusern wird MRSA über die Hände der Mitarbeiter übertragen. Grund dafür ist vor allem die unzureichende Hygiene. Dadurch kommt es zu einer MRSA-Verschleppung von den Trägern auf andere Patienten [32].


21. Voss A, Milatovic D, Wallrauch Schwarz C, Rosdahl VT, Braveny I. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Europe. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1994; 13(1):50-55

22. http://www.earss.rivm.nl

23. Panlilio A, Culver DH, Gaynes RP, Bannerjee S, Henderson TS, Tolson TS, et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in U.S. hospitals, 1975-1991. Infect Control Hosp Epidemiol 1999; 20:473-477

24. Kresken M, Hafner D, Witte W, Reinert R. Resistenzentwicklung bei Staphylokokken und anderen grampositiven Erregern gegenüber Chemotherapeutika im mitteleuropäischen Raum. Chemotherapie Journal 1999; 8:136-145

25. Kresken M, Hafner D, Schmitz FJ, Wichelhaus A. Resistenzsituation bei klinisch wichtigen Infektionserregern gegenüber Antibiotika in Deutschland und im mitteleuropäischen Raum. Bonn: Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie e.V. 2004. www.p-e-g.de

26. http://www.mrsa-net.org

27. Campbell KM, Vaughn AF, Russell KL, et al. Risk factors for community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in an outbreak of disease among military trainees in San Diego, California, in 2002. J Clin Microbiol 2004; 42:4050-4053

28. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in correctional facilities – Georgia, California, and Texas, 2001-2003. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2003; 52:992-996

29. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus skin infections among tattoo recipients-Ohio, Kentucky, and Vermont, 2004-2005. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2006; 55:677-679

30. Herold BC, Immergluck LC, Maranan MC, et al. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in children with no identified predisposing risk. J Am Med Assoc 1998; 279:593-598

31. Kluytmans J, van Belkum A, Verbrugh H: Nasal carriage of Staphylococcus aureus: epidemiology, underlying mechanisms, and associated risks. Clin Microbiol Rev 1997; 10:505-520

32. Mulligan ME, Murray-Leisure KA, Ribner BS, Standiford HC, John JF, Korvick JA et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus: a consensus review of the microbiology, pathogenesis, and epidemiology with implications for prevention and management. Am J Med 1993; 94:313-328

Weltweit ist die MRSA-Prävalenz sehr unterschiedlich verteilt, so ist sie in Ländern wie Japan, USA, Spanien, Italien und in südeuropäischen Staaten mit 30-80% sehr hoch; in Skandinavien (<1%) und den Niederlanden (<0,5%) ist sie sehr gering [117, 41, 86]. Die Arbeitsgemeinschaft „Empfindlichkeitsprüfungen und Resistenz“ der Paul-Ehrlich-

[Seite 3]

Gesellschaft ist seit 1990 an einer Studie über die Resistenzlage in Europa beteiligt und diese zeigt einen Anstieg der MRSA-Prävalenz in Deutschland von 1,7% im Jahr 1990 über 15,2% 1998 auf 22,6% im Jahr 2004 und einen leichten Abfall auf 19,5% im Jahr 2008 [62, 61, 112]. [...] Darüber hinaus ist auch der Anteil von MRSA in Blutkulturen gestiegen [41]. Allerdings ist die Wahrscheinlichkeit, HA-MRSA-Träger zu sein, nicht für alle Personen gleich, denn es gibt gewissen [sic] Risikofaktoren. Zu diesen zählen eine positive MRSA-Anamnese oder der Kontakt zu einem MRSA-Träger, ein mindestens 24-stündiger Aufenthalt in einem Altenheim oder Krankenhaus innerhalb der letzten sechs Monate, des Weiteren eine chronische Pflegebedürftigkeit, eine tiefe Weichteilinfektion, eine chronisch offene Wunde oder ein Ulcus, Antibiotikaeinnahme innerhalb des letzten halben Jahres, sowie liegende Katheter oder Dialysepflichtigkeit [42]. Zu den Risikofaktoren für CA-MRSA-Infektion gehören Teilnehmer von Teamsportarten, Kinder, Häftlinge, Wehrdienstleistende sowie tätowierte Personen [10, 79, 80, 38].

Der Mensch stellt das natürliche Reservoir für S. aureus dar, wobei 20% der Bevölkerung ständig, 20% nie und 60% intermittierend von einer MRSA-Kolonisation betroffen sind [58]. Die Übertragung von MRSA findet vor allem in Krankenhäusern über die Hände der Mitarbeiter statt, die aufgrund unzureichender Hygiene die Bakterien von MRSA-Trägern auf andere Patienten verschleppen [83].


[10] Campbell KM, Vaughn AF, Russell KL, et al. Risk factors for community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in an outbreak of disease among military trainees in San Diego, California, in 2002. J Clin Microbiol 2004; 42:4050-4053

[38] Herold BC, Immergluck LC, Maranan MC, et al. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureusin [sic] children with no identified predisposing risk. J Am Med Assoc 1998; 279:593-598

[41] http://www.earss.rivm.nl

[42] http://www.mrsa-net.org

[46] http://www3.rki.de/SurvStat/QueryForm.aspx

[58] Kluytmans J, van Belkum A, Verbrugh H: Nasal carriage of Staphylococcus aureus: epidemiology, underlying mechanisms, and associated risks. Clin Microbiol Rev 1997; 10:505-520

[61] Kresken M, Hafner D, Schmitz FJ, Wichelhaus A. Resistenzsituation bei klinisch wichtigen Infektionserregern gegenüber Antibiotika in Deutschland und im mitteleuropäischen Raum. Bonn: Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie e.V. 2004. www.p-e-g.de

[62] Kresken M, Hafner D, Witte W, Reinert R. Resistenzentwicklung bei Staphylokokken und anderen grampositiven Erregern gegenüber Chemotherapeutika im mitteleuropäischen Raum. Chemotherapie Journal 1999; 8:136-145

[79] Methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in correctional facilities – Georgia, California, and Texas, 2001-2003. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2003; 52:992-996

[80] Methicillin-resistant Staphylococcus aureus skin infections among tattoo recipients-Ohio, Kentucky, and Vermont, 2004-2005. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2006; 55:677-679

[83] Mulligan ME, Murray-Leisure KA, Ribner BS, Standiford HC, John JF, Korvick JA et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus: a consensus review of the microbiology, pathogenesis, and epidemiology with implications for prevention and management. Am J Med 1993; 94:313-328

[86] Panlilio A, Culver DH, Gaynes RP, Bannerjee S, Henderson TS, Tolson TS, et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in U.S. hospitals, 1975-1991. Infect Control Hosp Epidemiol 1999; 20:473-477

[112] Tiemersma EW, Bronzwaer SL, Lyytikainen O, et a.: Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Europe 1999-2002. Emerg Infect Dis 2004; 10: 1627-34

[117] Voss A, Milatovic D, Wallrauch Schwarz C, Rosdahl VT, Braveny I. Methicillinresistant Staphylococcus aureus in Europe. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1994; 13(1):50-55

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt, trotz weitgehender inhaltlicher Übereinstimmung und 12 identischen Literaturverweisen.

Sichter
(Hindemith) Singulus

[4.] Aaf/Fragment 011 08 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-02 17:36:32 Singulus
Aaf, Fragment, Gesichtet, Kröncke 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 8-11
Quelle: Kröncke 2011
Seite(n): 2, Zeilen: 23-26
[1.2.2. CA-MRSA]

Es unterscheidet sich sowohl genotypisch als auch phänotypisch von HA-MRSA, beinhaltet unterschiedliche Risikofaktoren und seine Resistenz beschränkt sich auf Betalaktamantibiotika. Ein besonderes Merkmal des CA-MRSA ist das Panton-Valentine Leukozidin Gen, welches Grund für nekrotische Wunden darstellen kann [16, 17, 18].


16. Udo EE, Pearman JW, Grubb WB. Genetic analysis of community isolates of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Western Australia. J Hosp Infect 1993; 25:97-108

17. Lina P, Piemont Y, Godail-Gamot F, Bes M, Peter MO, Gauduchon V, Vandenesch F, Etienne J. Involvement of Panton-Valentine leukocidin-producing Staphylococcus aureus in primary skin infections and pneumonia. Clin Infect Dis 1999; 29(5):1128-1132

18. Vandenesch F, Naimi T, Enright MC, Lina G, Nimmo GR, Heffernan H, et al. Community acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus carrying Panton-Valentine leukocidin genes: worldwide emergence. Emerge Infect Dis 2003; 9:978-984

CA-MRSA, das zum ersten Mal 1993 in Australien auftrat, unterscheidet sich genotypisch und phänotypisch von HA-MRSA, beinhaltet unterschiedliche Risikofaktoren, zeigt nur Resistenz gegen Betalaktamantibiotika und trägt das Panton-Valentine-Leukozidin-Gen, das Ursache für nekrotische Wunden sein kann [114, 69, 115].

[69] Lina P, Piemont Y, Godail-Gamot F, Bes M, Peter MO, Gauduchon V, Vandenesch F, Etienne J. Involvement of Panton-Valentine leukocidin-producing Staphylococcus aureus in primary skin infections and pneumonia. Clin Infect Dis 1999; 29(5):1128-1132

[114] Udo EE, Pearman JW, Grubb WB. Genetic analysis of community isolates of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Western Australia. J Hosp Infect 1993; 25: 97-108

[115] Vandenesch F, Naimi T, Enright MC, Lina G, Nimmo GR, Heffernan H, et al. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus carrying Panton-Valentine leukocidin genes: worldwide emergence. Emerg Infect Dis 2003; 9:978-984

Anmerkungen

Die Quelle ist nicht genannt, trotz inhaltlicher Übereinstimmung und drei identischer Literaturverweise. Man beachte, dass die Literaturverweise in der untersuchten Arbeit in der gleichen Reihenfolge wie in der Quelle aufgeführt werden.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[5.] Aaf/Fragment 011 22 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-02 17:38:09 Singulus
Aaf, Fragment, Gesichtet, Kröncke 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 22-29
Quelle: Kröncke 2011
Seite(n): 3, 4, Zeilen: 3: 25ff - 4: 1
1.3. Klinik und Therapie von MRSA

MRSA-Infektionen besitzen viele Gesichter und können eine große Reihe von klassischen Infektionskrankheiten bewirken. Zu benennen sind Krankheitsbilder wie Lebensmittelvergiftungen, Furunkel oder Endokarditis. Einige der Erkrankungen führen nicht selten zu lebensbedrohlichen Situationen.

Eine MRSA-Kolonisation bleibt symptomlos. Es kommt lediglich zu einer Vermehrung der Erreger auf der Schleimhaut des Patienten, ohne dass eine Erkrankung ausgelöst wird. Passieren allerdings die Bakterien die Haut- und Schleimhautbarriere und gelangen somit in die Blutbahn, [oder haben Zugang zum angrenzenden Gewebe, kann dies schwerwiegende Folgen mit sich tragen.]

1.3 Klinik, Therapie und Sanierungsmaßnahmen

Die klinische Bandbreite von MRSA-Infektionen ist vielgestaltig und kann eine ganze Reihe von klassischen Infektionskrankheiten hervorrufen, wie zum Beispiel Furunkel, Lebensmittelvergiftungen oder Endokarditiden, wobei einige der Erkrankungen lebensbedrohlich sein können.

Bei einer MRSA-Kolonisation zeigt der Patient keine Symptome. Die Erreger vermehren sich auf seiner Schleimhaut, lösen aber keine Erkrankung aus. Anders ist dies bei der MRSAInfektion, bei der die Bakterien die Haut- oder Schleimhautbarriere überwunden haben und

[Seite 4]

somit Zugang zum angrenzenden Gewebe oder zur Blutbahn haben.

Anmerkungen

Ein Quellenverweis fehlt trotz inhaltlicher Übereinstimmung.

Fortsetzung auf der nächsten Seite: Aaf/Fragment 012 01.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[6.] Aaf/Fragment 012 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-02 19:40:30 Singulus
Aaf, Fragment, Gesichtet, Kröncke 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kröncke 2011
Seite(n): 3, 4, Zeilen: 3: letzte Zeilen; 4: 1ff
[Passieren allerdings die Bakterien die Haut- und Schleimhautbarriere und gelangen somit in die Blutbahn,] oder haben Zugang zum angrenzenden Gewebe, kann dies schwerwiegende Folgen mit sich tragen. Die Virulenzfaktoren des MRSA sowie die Abwehrkräfte des Trägers entscheiden ob es zu einer Infektion kommt oder nicht. Es wurde gezeigt dass bei einer MRSA-Besiedlung das Risiko an eine MRSA-Infektion zu erkranken viermal höher ist als ohne eine MRSA-Kolonisation [34]. Aus diesem Grunde, wird bei jedem MRSA-Träger eine Dekolonisation vorgenommen.

Die Erkrankungen die durch Staphylokokken verursacht werden, werden in toxinbedingte und invasive Prozesse gegliedert. In der Gruppe der Toxin-vermittelten Erkrankungen spielt ein Toxin eine wesentliche Rolle bei der Schädigung. Als Krankheitsbilder die zu dieser Gruppe gehören sind zu benennen die Staphylokokken-Enteritis und die Staphylokokken-Enterokolitis. Die invasiven Erkrankungen, bei der die Schädigung durch den charakteristischen S. aureus-Stamm und die Summe seiner Virulenzfaktoren geschaffen wird, sind lokale Infektionen der Haut und Schleimhaut, wie Furunkel und Mastitis puerperalis, ausserdem sind zu benennen Infektionen innerer Organe, wie Endokarditis, Osteomyelitis sowie Fremdkörperinfektionen. Eine Zwischenform zwischen toxinbedingt und invasiv hervorgerufene Krankheitsbilder stellen das Toxic Schock Syndrom und das staphylokokkenbedingte Lyell-Syndrom dar [35, 36, 37]. Jegliches oberflächliche oder tiefe Einrücken des MRSA kann zu einer Bakteriämie führen und so eine Endokarditis oder Sepsis hervorrufen. In einer Zeitspanne von 1995-2002 wurden in den USA im Rahmen einer Studie über 24.000 Patienten mit nosokomialer Bakteriämie untersucht. Die Studie zeigte einen Anstieg der Bakteriämien die durch MRSA verursacht wurden von 22% im Jahr 1995 auf 57% im Jahr 2001 [38]. Man vermutet dass eine MRSA-Bakteriämie häufiger zum Tode führt als eine MSSA-Bakteriämie [39].

Die Bakteriämie kann zu einer infektiösen Endokarditis führen. Sie wird in einem akuten oder subakuten Verlauf eingeteilt. Risikofaktoren die diese Infektion begünstigen liegen vor bei älteren Menschen, Personen die intravenöse Drogen applizieren, stationären Patienten sowie Personen mit prothetischen Herzklappen. Bei der akuten Form treten Symptome auf wie allgemeines Krankheitsgefühl, Fieber, Schüttelfrost, BSG-Erhöhung und Milzvergrößerung. Die subakute Endokarditis ist charakterisiert durch eine schleichende Entwicklung über Wochen und Monate mit einen starken Appetit- und Gewichtsverlust, einer Anämie und Hämaturie, sowie Gelenkschmerzen und Trommelschlegelfinger. Diagnostiziert wird sie durch das klinische Bild, Laborparameter und den Erregernachweis in Blutkulturen. Die Mortalität bei einer durch MRSA [verursachten Endokarditis ist deutlich höher als die durch MSSA [40].]


34. Safdar N, Bradley EA. The risk of infection after nasal colonization with Staphylococcus aureus. Am J Med 2008; 121(4):310-215

35. Köhler, Eggers, Fleischer, Marre, Pfister, Pulverer. Medizinische Mikrobiologie. München 2001, ISBN 3437416405, S. 250-257.

36. Hof H, Dörries R. Medizinische Mikrobiologie. Stuttgart 2005, ISBN 3131253134, S. 297-305

37. Lowy FD. Staphylococcus aureus Infections. N Engl J Med 1998 ; 339 :520-532

38. Wisplinghoff H, Bischoff T, Tallent SM, et al. Nosocomial bloodstream infections in US hospitals: analysis of 24719 cases from a prospective nationwide surveillance study. Clin Infect Dis 2004; 39:309

39. Selvey LA, Whitby M, Johnson B. Nosocomial methicillin-resistant Staphyloccocus [sic] aureus bacteremia: is it any worse than nosocomial methicillin-sensitive Staphylococcus aureus bacteremia? Infect Control Hosp Epidemiol 2000; 21(10):645-648

40. Hill EE, Peetermans WE, Vanderschueren S, Claus P, Herregods MC, Herijgers P. Methicillin-resistant versus methicillin-sensitive Staphylococcus aureus infective endocarditis. Eur J Microbiol Infect Dis 2008; (Epub ahead of print)

Anders ist dies bei der MRSA-Infektion, bei der die Bakterien die Haut- oder Schleimhautbarriere überwunden haben und

[Seite 4]

somit Zugang zum angrenzenden Gewebe oder zur Blutbahn haben. Ob es zu einer Infektion kommt, ist abhängig von den Virulenzfaktoren des MRSA und den Abwehrkräften des Trägers. Das Risiko, an einer MRSA-Infektion zu erkranken, ist bei einer Kolonisation mit diesem Erreger um das Vierfache erhöht [103]. Dies ist der Grund dafür, dass bei MRSA-Trägern eine Dekolonisation vorgenommen wird.

Die durch Staphylokokken bedingten Erkrankungen lassen sich in invasive und toxinbedingte Prozesse einteilen. Zu den invasiven Erkrankungen, bei der die Schädigung durch den spezifischen S. aureus-Stamm und die Gesamtheit seiner Virulenzfaktoren hervorgerufen wird, zählen lokale Infektionen der Haut und Schleimhaut, wie Mastitis puerperalis und Furunkel, darüber hinaus auch Infektionen innerer Organe, wie Osteomyelitis, Fremdkörperinfektionen oder Endokarditis. Bei den Toxin-vermittelten Erkrankungen ist ein bestimmtes Toxin für die Schädigung verantwortlich. Zu diesen Krankheitsbildern zählen die Staphylokokken-Enterokolitis und die Staphylokokken-Enteritis. Des Weiteren gibt es Krankheitsbilder wie das staphylokokkenbedingte Lyell-Syndrom und das Toxic Shock Syndrome, die eine Übergangsform zwischen invasiv und toxinbedingt darstellen [65, 40, 72]. Jedes oberflächliche oder tiefe Eindringen des MRSA kann zu einer Bakteriämie führen und so eine Endokarditis oder Sepsis verursachen. In einer Studie in den USA wurden in einem Zeitraum von 1995-2002 über 24.000 Patienten mit nosokomialer Bakteriämie untersucht. Dabei stieg der Anteil der durch MRSA verursachten Bakteriämien von 22% im Jahr 1995 auf 57% im Jahr 2001 [124]. In der Literatur besteht ein allgemeiner Konsensus darüber, dass die MRSA-Bakteriämie häufiger zum Tod führt als die MSSA-Bakteriämie [105].

Durch die Bakteriämie kann es zu einer infektiösen Endokarditis kommen, die akut oder subakut verlaufen kann. Ein erhöhtes Risiko, an dieser Infektion zu erkranken, haben Personen, die sich intravenöse Drogen applizieren, ältere Menschen, Personen mit prothetischen Herzklappen, sowie stationäre Patienten. Die akute Form ist durch hohes Fieber, Schüttelfrost, allgemeines Krankheitsgefühl, BSG-Erhöhung und Milzvergrößerung gekennzeichnet. Die subakute Endokarditis entwickelt ist schleichend über Wochen und Monate und zeigt eine Anämie und Hämaturie, einen starken Appetit- und Gewichtsverlust, sowie Gelenkschmerzen und Trommelschlegelfinger. Die Diagnose wird durch das klinische Bild, Laborparameter und den Erregernachweis in Blutkulturen gestellt. Auch hier ist die Mortalität der durch MRSA verursachten Endokarditis höher, als die der durch MSSA verursachten [39].


[39] Hill EE, Peetermans WE, Vanderschueren S, Claus P, Herregods MC, Herijgers P. Methicillin-resistant versus methicillin-sensitive Staphylococcus aureus infective endocarditis. Eur J Microbiol Infect Dis 2008; (Epub ahead of print)

[40] Hof H, Dörries R. Medizinische Mikrobiologie. Stuttgart 2005, ISBN 3131253134, S. 297-305

[65] Köhler, Eggers, Fleischer, Marre, Pfister, Pulverer. Medizinische Mikrobiologie. München 2001, ISBN 3437416405, S. 250-257

[72] Lowy FD. Staphylococcus aureus infections. N Engl J Med 1998; 339:520-532

[103] Safdar N, Bradley EA. The risk of infection after nasal colonization with Staphylococcus aureus. Am J Med 2008; 121(4):310-315

[105] Selvey LA, Whitby M, Johnson B. Nosocomial methicillin-resistant Staphylococcus aureus becteremia [sic]: is it any worse than nosocomial methicillin-sensitive Staphylococcus aureus bacteremia? Infect Control Hosp Epidemiol 2000; 21(10):645-648

[124] Wisplinghoff H, Bischoff T, Tallent SM, et al. Nosocomial bloodstream infections in US hospitals: analysis of 24719 cases from a prospective nationwide surveillance study. Clin Infect Dis 2004; 39:309

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt trotz inhaltlicher Übereinstimmung und sieben identischer Literaturverweise.

Sichter
(Hindemith) Singulus

[7.] Aaf/Fragment 013 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-02 19:59:06 Singulus
Aaf, Fragment, Gesichtet, Kröncke 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kröncke 2011
Seite(n): 4, 5, Zeilen: 4: letzte Zeilen; 5: 1ff
Zudem ist die Mortalitätsrate der infektiösen Endokarditis beträchtlich hoch und steigt noch mehr an wenn sie durch S. aureus verursacht wird [41, 42].

S. aureus ist ausserdem [sic] an der Spitze der Krankheitserreger von nosokomialen Haut- und Weichteilinfektionen. Im Rahmen einer Studie aus den USA und Kanada waren 30 % der aus infizierten Wunden gewonnene S. aureus-Isolate resistent gegen Methicillin, wohingegen es drei Jahre zuvor nur 24 % waren [43, 44]. Im Regelfall werden Ulzera durch eine durch Sauerstoffmangel verursachten Nekrose hervorgerufen. Die Sauerstoffmangelnekrose kann Folge einer chronischen Beinveneninsuffizienz sein, oder aber durch eine arteriellen Verschlusskrankheit oder neuropathischer Ursache im Rahmen eines Diabetes mellitus verursacht worden sein [45]. Das Ulcus befindet sich typischerweise im Bereich des Innenknöchels, es ist rundförmig und solitär und bereitet nur wenig Schmerzen. Bei schon bestehendem Ulcus kann es häufig zu einer MRSA-Infektion oder -Besiedlung kommen. Ulzera neigen zur Ausbreitung und zu Rezidiven. Die Relation zwischen nasaler MRSA-Kolonisation und Ulzera die durch Diabetes verursacht wurden, wurde von Stanaway et al. untersucht. Die Studie ergab [sic] dass die Besiedlung mit MRSA in der Nase ein essentieller Risikofaktor für eine Infektion des Ulcus darstellt [46].

Vor jeder Behandlung einer MRSA-Kolonisation wird zunächst ein Kolonisationsstatus erhoben. In Abhängigkeit von der Lokalisation wird eine Sanierung für fünf bis sieben Tage begonnen, worauf eine Pause für circa drei Tage folgt, um falsch negativen Resultate durch antibakterielle Substanzen zu entgehen. Demzufolge werden an drei aufeinanderfolgenden Tagen von vorher besiedelten Stellen Abstriche entnommen. Weil es bei bis zu 50 % der Patienten zu einer Rekolonisation kommt, werden im Laufe eines Jahres drei Kontrollabstriche gemacht (nach 1, 3-6 und 12 Monaten). Nach dem letzten negativen Abstrich kann ein Patient als MRSA-frei bezeichnet werden [26].

Therapeutisch wird eine nasalen [sic] MRSA-Kolonisation mit eine [sic] topisch angewendeten antibiotischen Nasensalbe behandelt, da man durch eine systemische Anwendung zu geringe Wirkstoffspiegel an Haut- und Schleimhaut erreichen würde. Zudem müssen desinfizierende Haarshampoos benutzt werden. Für die Haut- und Schleimhautoberfläche werden Antiseptika empfohlen [52].


26. http://www.mrsa-net.org

41. Fernandez-Guerrero ML, Verdejo C, Azofra J, de Gorgolas M. Hospital-acquired infectious endocarditis not associated with cardiac surgery: an emerging problem. Clin Infect Dis 1995; 20(1):16-23

42. Krecki R, Drozdz J, Ibata G, Lipiec P, Ostrowski S, Kasprzak J, Krzeminska-Pakula M. Clinical profile, prognosis and treatment of patients with infective endocarditis- a 14-year follow-up study. Pol Arch Med Wewn 2007; 117(11-12):512-520

43. Rennie RP, Jones RN, Mutnick AH. SENTRY Program Study Group (North America). Occurrence and antimicrobial susceptibility patterns of pathogens isolated from skin and soft tissue infections: report from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (United States and Canada, 2000). Diagn Microbiol Infect Dis 2003; 45(4):287-293

44. Doern GV, Jones RN, Pfaller MA, et al. and the SENTRY study group (North America). Bacterial pathogens isolated from patients with skin and soft tissue infections: frequency of occurance and antimicrobial susceptibility patterns from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (United States and Canada, 1997). Diagn. Microbiol Infect Dis 1999; 34:65-72

45. Sterry W, Paus R. Checkliste Dermatologie. Stuttgart 2005, ISBN 3136970055, S. 563-565

46. Stanaway S, Johnson D, Moulik P, Gill G. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) isolation from diabetic foot ulcers correlates with nasal MRSA carriage. Diabetes Res Clin Pract 2007; 75(1):47-50

52. Perkins D, Hogue JS, Fairchok M, Braun L, Viscount HB. Mupirocin resistance screening of methicillin-resistant Staphylococcus aureus isolates at Madigan Army Medical Center. Mil Med. 2008 Jun;173(6):604-8.

Die Mortalitätsrate von Patienten mit infektiöser Endokarditis ist relativ hoch und sie scheint noch höher zu sein, wenn S. aureus der Erreger ist. [29, 60].

[Seite 5]

Darüber hinaus ist S. aureus der häufigste Krankheitserreger von nosokomialen Haut- und Weichteilinfektionen. In einer Studie aus den USA und Kanada waren 30% der S. aureus - Isolate von infizierten Wunden gegen Methicillin resistent, wohingegen es drei Jahre zuvor nur 24% waren [95, 24]. Ulzera werden in der Regel durch eine Sauerstoffmangelnekrose ausgelöst. Diese kann durch eine chronische Beinveneninsuffizienz verursacht werden, aber auch Folge einer arteriellen Verschlusskrankheit oder neuropathischer Ursache sein [110]. Typischerweise ist das Ulcus im Bereich des Innenknöchels lokalisiert, stellt sich rund und solitär dar und ist nur mäßig schmerzhaft. Häufig kommt es erst bei vorhandenem Ulcus zu einer MRSA-Infektion oder -Kolonisation. Ulzera neigen zur Ausbreitung und zu Rezidiven. Stanaway et al. haben den Zusammenhang zwischen nasaler MRSA-Besiedlung und durch Diabetes verursachten Ulzera untersucht. Dabei fanden sie heraus, dass die Kolonisation mit MRSA in der Nase ein signifikanter Risikofaktor für eine Infektion des Ulcus darstellt [109].

Bei der Behandlung einer MRSA-Besiedlung wird zunächst ein Kolonisationsstatus erhoben. Je nach Lokalisation wird eine Sanierung für fünf bis sieben Tage begonnen, worauf eine Pause von circa drei Tagen folgt, um falsch negative Ergebnisse durch antibakterielle Substanzen zu vermeiden. Danach werden an drei aufeinander folgenden Tagen von vorher kolonisierten Stellen Abstriche gemacht. Da es bei bis zu 50% der Patienten zu einer Rekolonisation kommt, werden im Laufe eines Jahres drei Kontrollabstriche gemacht (nach 1, 3-6 und 12 Monaten). Erst nach dem letzten negativen Abstrich wird der Patient als MRSA-frei bezeichnet [42].

Die Therapie einer nasalen MRSA-Kolonisation erfolgt durch eine topisch angewendete antibiotische Nasensalbe, da durch eine systemische Anwendung zu geringe Wirkstoffspiegel an Haut- und Schleimhaut erreicht werden würden. Darüber hinaus müssen desinfizierende Haarshampoos verwendet werden und für die Haut- und Schleimhautoberfläche werden Antiseptika empfohlen [89].


[24] Doern GV, Jones RN, Pfaller MA, et al. and the SENTRY study group (North America). Bacterial pathogens isolated from patients with skin and soft tissue infections: frequency of occurance and antimicrobial susceptibility patterns from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (United States and Canada, 1997) Diagn Microbiol Infect Dis 1999; 34:65-72

[29] Fernandez-Guerrero ML, Verdejo C, Azofra J, de Gorgolas M. Hospital-acquired infectious endocarditis not associated with cardiac surgery: an emerging problem. Clin Infect Dis 1995; 20(1): 16-23

[42] http://www.mrsa-net.org

[60] Krecki R, Drozdz J, Ibata G, Lipiec P, Ostrowski S, Kasprzak J, Krzeminska- Pakula M. Clinical profile, prognosis and treatment of patients with infective endocarditis—a 14-year follow-up study. Pol Arch Med Wewn 2007; 117(11-12):512-520

[89] Perkins D, Hogue JS, Fairchok M, Braun L, Viscount HB. Mupirocin resistance screening of methicillin-resistant Staphylococcus aureus isolates at Madigan Army Medical Center. Mil Med. 2008 Jun;173(6):604-8

[95] Rennie RP, Jones RN, Mutnick AH. SENTRY Program Study Group (North America). Occurrence and antimicrobial susceptibility patterns of pathogens isolated from skin and soft tissue infections: report from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (United States and Canada, 2000). Diagn Microbiol Infect Dis 2003; 45(4):287-293

[109] Stanaway S, Johnson D, Moulik P, Gill G. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus(MRSA) isolation from diabetic foot ulcers correlates with nasal MRSA carriage. Diabetes Res Clin Pract 2007; 75(1):47-50

[110] Sterry W, Paus R. Checkliste Dermatologie. Stuttgart 2005, ISBN 3136970055, S. 563-565

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt, trotz inhaltlicher Übereinstimmung und acht identischen Literaturverweisen.

Sichter
(Hindemith) Singulus

[8.] Aaf/Fragment 014 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-02 20:11:25 Singulus
Aaf, Fragment, Gesichtet, Kröncke 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
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Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kröncke 2011
Seite(n): 5, 6, Zeilen: 5: 26ff; 6: 1ff
[Letztendlich sind allgemeine hygienische Maßnahmen einzuhalten, wie z.B. das] regelmäßige Wechseln von Textilien und Hygieneartikeln (z.B. Handtücher und Zahnbürste) [47].

Bei einer MRSA-Infektion wird mit systemischen Antibiotika gearbeitet. Aufgrund der Resistenz aller MRSA gegen Betalaktamantibiotika und der zusätzlichen Resistenzen der HA-MRSA gegen einer Reihe weiterer Antibiotikagruppen müssen Resereveantibiotika zum Einsatz kommen, wie die Glykopeptide Teicoplanin und Vancomycin. Diese Antibiotika müssen angesichts ihrer geringen Bioverfügbarkeit intravenös verabreicht werden. Bedauerlicherweise zeigen schon einige kürzlich entdeckte MRSA-Stämme, die vor allem in den USA anzutreffen sind, Resistenzen gegen Glykopeptiden [48, 49]. Es sind die sogenannten Vancomycin-resistente Staphylocoocus aureus -Stämme (VRSA). Aus diesem Grund entsteht die Notwendigkeit bei Infektionen mit Glykopeptid-intermediären S. aureus Stämmen (GISA) andere Antibiotika wie Linezolid, Quinupristin/Dalfopristin, Daptomycin, oder Tigecyclin anzuwenden. Allerdings sind Linezolid-Resistenzen ebenfalls beschrieben worden [50].

Ein interessantes Therapiemuster ist die Anwendung von Maden an Ulzera zur MRSA-Bekämpfung. Bowling et al. haben im Rahmen einer Studie mit 13 MRSA besiedelten Ulzera durch Madentherapie 12 von denen dekolonisiert [51]. Angesichts der zum Teil gravierenden Krankheitsbilder und den immer mehr beschränkten Therapieoptionen, besteht akuter Handlungsbedarf, im Rahmen von Screeningverfahren, das konsequente Einhalten von Hygienemaßnahmen durch das Personal im Krankenhaus, Kontaktisolierungsmaßnahmen von MRSA-Trägern und deren Dekolonisierung.

1.4. Pathogenitätsfaktoren

Eine ganze Reihe von strukturellen und sezernierten Virulenzfaktoren spielen bei der Pathogenese von MRSA-Infektionen eine Rolle. Eine Funktion kann durch mehrere Faktoren ausgelöst werden und vice versa kann ein Faktor mehrere Pathogenitätsfunktionen aufweisen. Durch verschiedene Toxine und Oberflächenproteine wird die Virulenz des Erregers determiniert. Verschiedene MRSA-Stämme enthalten andere Toxine und Adhäsionsproteine, somit können sie sich in der Fähigkeit zur Biofilmbildung und Phagozytose differenzieren.


47. Kipp F, Friedrich AW, Becker K, von Eiff C. Bedrohliche Zunahme Methicillin-resistenter Staphylococcus-aureus-Stämme. Dtsch Ärztebl 2004; 101:A 2045-2050

48. Chang S, Sievert SM, Hageman JC, Boulton ML, Tenover FC, Downes FP et al. Infection with Vancomycin-resistant Staphylococcus aureus containing the vanA resistance Gene. N Engl J Med 2003; 348:1342-1347

49. Courvalin P. Vancomycin resistance in gram-positive cocci. Clin Infect Dis 2006; 42(suppl1):25-34

50. Tsiodras S, Gold HS, Sakoulas G, Eliopoulos GM, Wennersten C, Venkataraman L, Moellering RC, Ferraro MJ. Linezolid resistance in a clinical isolate of Staphylococcus aureus. Lancet 2001; 358(9277):207-208

51. Bowling FL, Salgami ES, Boulton AJM. Larval Therapy: A Novel Treatment in Eliminating Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus From Diabetic Foot Ulcers. Diabetes Care 2007; 30:370-371

Dazu gehört das regelmäßige Wechseln von Textilien und Hygieneartikeln (z.B. Handtücher und Zahnbürste) [55].

Bei einer MRSA-Infektion wird mit systemischer Antibiotikagabe verfahren. Alle MRSA haben eine Resistenz gegen Betalaktamantibiotika, allerdings können vor allem HA-MRSA noch eine Reihe weiterer Resistenzen entwickeln. Aus diesem Grund müssen Reserveantibiotika verwendet werden wie die Glykopeptide Vancomycin und Teicoplanin, die wegen ihrer geringen Bioverfügbarkeit intravenös verabreicht werden müssen. Allerdings zeigen einige MRSA-Stämme auch schon Resistenzen gegenüber den Glykopeptiden [13, 16]. Sie werden Vancomycin-resistente S. aureus (VRSA) genannt. Daraus ergibt sich die

[Seite 6]

Notwendigkeit bei Infektionen mit Glykopeptid-intermediären S. aureus (GISA) Antibiotika wie Linezolid, Tigecyclin, Quinupristin/ Dalfopristin oder Daptomycin zu verwenden, wobei auch schon Linezolid-Resistenzen bekannt sind [113].

Ein ganz anderer Therapieansatz ist der Einsatz von Maden zur MRSA-Beseitigung. In einer Studie von Bowling et al. wurden von 13 mit MRSA besiedelten Ulzera 12 durch die Anwendung von Maden dekolonisiert [2].

Aufgrund der zum Teil schweren Krankheitsbilder und den eingeschränkten Therapieoptionen, ergibt sich die Notwendigkeit von Screeningverfahren, das strikte Einhalten von Hygienemaßnahmen durch das Personal im Krankenhaus, Kontaktisolierungsmaßnahmen von MRSA-Trägern und deren Dekolonisierung.

1.4 Pathogenitätsfaktoren

Bei der Pathogenese von MRSA-Infektionen spielen eine ganze Reihe von strukturellen und sezernierten Virulenzfaktoren eine Rolle, wobei ein Faktor mehrere Pathogenitätsfunktionen aufweisen kann und umgekehrt eine Funktion durch mehrere Faktoren ausgelöst werden kann. Die Virulenz des Erregers stellt sich durch verschiedene Oberflächenproteine und Toxine dar, wobei unterschiedliche MRSA-Stämme differente Adhäsionsproteine und Toxine aufweisen können und sich die Fähigkeit zur Biofilmbildung und Phagozytose unterscheiden kann.


[2] Armstrong DG, Mossel J, Short B, Nixon BP, Knowles EA, Boulton AJ. Maggot debridement therapy: a primer. J Am Podiatr Med Assoc 2002; 92:398–401 52

[13] Chang S, Sievert SM, Hageman JC, Boulton ML, Tenover FC, Downes FP et al. Infection with Vancomycin-resistant Staphylococcus aureus containing the vanA resistance Gene. N Engl J Med 2003; 348:1342-1347

[16] Courvalin P. Vancomycin resistance in gram-positive cocci. Clin Infect Dis 2006; 42(suppl1):25-34

[55] Kipp F, Friedrich AW, Becker K, von Eiff C. Bedrohliche Zunahme Methicillin-resistenter Staphylococcus-aureus-Stämme.Dtsch [sic] Arztebl 2004; 101:A 2045-2050

[113] Tsiodras S, Gold HS, Sakoulas G, Eliopoulos GM, Wennersten C, Venkataraman L, Moellering RC, Ferraro MJ. Linezolid resistance in a clinical isolate of Staphylococcus aureus. Lancet 2001; 358(9277):207-208

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt trotz inhaltlicher Übereinstimmung und vier identischer Literaturverweise.

Sichter
(Hindemith) Singulus

[9.] Aaf/Fragment 015 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-02 20:47:38 Singulus
Aaf, Fragment, Gesichtet, Kröncke 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kröncke 2011
Seite(n): 6, 7, Zeilen: 6: 18ff; 7: 1ff
Die für die Virulenz und Resistenz verantwortlichen Gene, sind auf dem etwa 28000Bp großen, ringförmigen Chromosom und den extrachromosomalen Elementen zu finden, bestehend aus Prophagen, Plasmiden und Transposons [37].

1.4.1. Zelloberflächenstrukturen

Unter dem Begriff „microbial surface components recognizing adhesive matrix molecules“ (MSCRAMMs) werden die Adhäsionsfaktoren von MRSA zusammengefasst: Diese Adhäsionsfaktoren bewirken eine Anhaftung an das Gewebe. Zu der Gruppe der MSCRAMMs gehören die Fibronektin-Bindeproteine A und B, der Clumpingfaktor (Fibrinogenrezeptor), das Elastin-Bindeprotein und das Kollagen-Bindeprotein. Höchstwahrscheinlich sind die MSCRAMMs bei dem Beginn von Knochen-, Gelenks-, und endovaskulären Infektionen relevant [53].

Begleitend zeigt sich ein weiterer wichtiger Virulenzfaktor, das 42kD schwere Protein A. Dieses Protein wirkt der Phagozytose entgegen, indem es an den Fc-Teil von Antikörpern anheftet. Ferner hat die Mehrheit der S. aureus-Stämme eine Polysaccharidkapsel (meist Serotyp 5 oder 8), die gleichfalls antiphagozytotisch wirkt. Ein Biofilm kann durch Bildung interzellulären Adhäsins aus Poly-N-Acetylglucosamin gebildet werden, in dem Mikrokolonien („Small Colony Variants“, SCV) wachsen. Diese Mikrokolonien zeichnen sich durch eine stark verminderte Stoffwechselaktivität, ein verzögertes Wachstum sowie eine geringe Koloniegröße aus. Der Biofilm bewirkt dass die Erreger vor der körpereigenen Abwehr geschützt werden und verleiht Ihnen somit eine erhöhte Persistenz [35].

1.4.2. Extrazelluläre Produkte

S. aureus produziert das sogenannte Fibrolysin womit er ein zuvor schützendes Fibringerinnsel auflöst und sich somit weiter im Gewebe vermehren kann. Für das Einrücken und Zerstören des Gewebes bei einer Infektion, produziert der Erreger Nukleasen, Phospholipase C, Hyaluronidasen, Proteasen, Lipasen, und Metalloproteasen. Zudem produziert S. aureus das Toxin Leukozidin, das Granulozyten und Makrophagen beschädigt. Dadurch wird das Toxin zu einem bedeutsamen Virulenzfaktor, da es das Immunsystem schwächt. Eines davon ist das Exotoxin Panton-Valentine-Leukozidin, welches in der Regel bei CA-MRSA anzutreffen ist.


35. Köhler, Eggers, Fleischer, Marre, Pfister, Pulverer. Medizinische Mikrobiologie. München 2001, ISBN 3437416405, S. 250-257.

37. Lowy FD. Staphylococcus aureus Infections. N Engl J Med 1998 ; 339 :520-532

53. Gordon RJ, Lowy FD. Pathogenesis of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Infection. Clin Infect Dis 2008; 46(Suppl 5): S.350-359.

Die Gene, die für die Virulenz und Resistenz verantwortlich sind, befinden sich auf einem etwa 2800Bp großen ringförmigen Chromosom und den extrachromosomalen Elementen, bestehend aus Prophagen, Plasmiden und Transposons [72].

1.4.1. Zelloberflächenstrukturen

Die Adhäsionsfaktoren von MRSA werden unter dem Begriff „microbial surface components recognizing adhesive matrix molecules“ (MSCRAMMs) zusammengefasst und bewirken eine Anhaftung an das Gewebe. Zu den MSCRAMMs gehören der Clumpingfaktor (Fibrinogenrezeptor), die Fibronektin-Bindeproteine A und B, das Kollagen-Bindeprotein und das Elastin-Bindeprotein. Vermutlich spielen die MSCRAMMs eine entscheidende Rolle bei dem Beginn von Knochen-, Gelenks- und endovaskulären Infektionen [31].

Ein weiterer wichtiger Virulenzfaktor ist das 42kD schwere Protein A, das der Phagozytose entgegen wirkt, indem es den Fc-Teil von Antikörpern bindet. Zudem haben die meisten S.

[Seite 7]

aureus-Stämme eine Polysaccharidkapsel (meist Serotyp 5 oder 8), die ebenfalls antiphagozytotisch wirkt.

Durch Bildung eines interzellulären Adhäsin aus Poly-N-Acetylglucosamin kann ein Biofilm gebildet werden, in dem Mikrokolonien („Small Colony Variants“, SCV) wachsen, die sich durch ein verzögertes Wachstum, stark verminderte Stoffwechselaktivität und eine geringe Koloniegröße auszeichnen. Durch diesen Biofilm sind die Erreger vor der körpereigenen Abwehr geschützt und besitzen somit eine erhöhte Persistenz [65].

1.4.2. Extrazelluläre Produkte

Durch die Produktion von Fibrinolysin löst S. aureus ein zuvor schützendes Fibringerinnsel auf und kann sich weiter im Gewebe vermehren. Um nun bei einer Infektion in das Gewebe eindringen zu können und es zu zerstören, produziert der Erreger Proteasen, Lipasen, Nukleasen, Phospholipase C, Metalloproteasen und Hyaluronidasen. S. aureus stellt darüber hinaus das Toxin Leukozidin her, das Granulozyten und Makrophagen schädigt und somit ein bedeutsamer Virulenzfaktor ist, da es das Immunsystem schwächt. Ein Typus davon ist das Exotoxin Panton-Valentine-Leukozidin, das in der Regel bei CA-MRSA anzutreffen ist.


[31] Gordon RJ, Lowy FD. Pathogenesis of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureu sInfection [sic]. Clin Infect Dis 2008; 46 (Suppl 5): S.350-359

[65] Köhler, Eggers, Fleischer, Marre, Pfister, Pulverer. Medizinische Mikrobiologie. München 2001, ISBN 3437416405, S. 250-257

[72] Lowy FD. Staphylococcus aureus infections. N Engl J Med 1998; 339:520-532

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt trotz inhaltlicher Übereinstimmung und drei identischer Literaturverweise.

Aus 2800Bp wird 28000Bp.

Sichter
(Hindemith) Singulus

[10.] Aaf/Fragment 016 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-03 13:37:17 Schumann
Aaf, Fragment, Gesichtet, Kröncke 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kröncke 2011
Seite(n): 7, 8, Zeilen: 7: 15ff; 8: 1ff
[Das] Toxin bildet Poren in der Zellwand von Leukozyten und ist mit rezidivierend auftretenden Furunkeln, Abszessen und nekrotisierender Pneumonie assoziiert [53].

S. aureus besitzt Hämolysine [sic] die in α, β, γ und δ eingeteilt werden. Durch das α-Hämolysin gehen die Thrombozyten, die Endothelzellen, und einigen Epithelzellen zugrunde; die Hämolysine β und γ wirken zytotoxisch und hämolysierend. Zudem bilden bestimmte S. aureus-Stämme Exfoliativproteine, welche zu einer Abtrennung der Dermis zwischen dem Stratum spinosum und Stratum granulosum führen können und dadurch das Staphylococcal Scaled Skin Syndrome hervorrufen.

Die von S. aureus produzierenden Enterotoxine werden in A, B, C 1-3, D, E, G und H unterschieden. Für Menschen sind die Enterotoxine A und B von großer Wichtigkeit und fallen durch Lebensmittelvergiftungen auf. Durch ihre hohe Hitzestabilität sind die Toxine in der Lage trotz eines Erhitzens auf 100°C zu persistieren. Häufige Quellen der Erkrankung sind Milch- und Eiprodukte, sowie Schweinefleisch [35, 36].

Bestimmte S. aureus-Stämme besitzen das chromosomal kodierte Toxic Schock Syndrom Toxin (TSST), welches bei Lymphozyten eine vermehrte Ausschüttung von Zytokinen bewirkt und damit ein toxisches Schocksyndrom hervorrufen kann.

1.5. Antibiotikaresistenz

Nachdem 1941 Penicillin vermehrt verwendet wurde, kam es 1945 zur Isolierung des ersten Penicillin-resistenten S. aureus Stammes. Der Stamm besaß eine β-Laktamase als Resistenzmechanismus. 1960 kam es zur Introduktion von Oxacillin. Dieses Antibiotikum besaß Isoxazolyl-Seitenkette, welche als Substrat für die Betalaktamase galt. Das Oxacillin war somit nicht angreifbar. Schon ein Jahr später, 1961, kam es zur Isolierung des ersten Oxacillin- und Methicillin-resistenten S. aureus Stammes. 1997 traten erstmalig in USA und Japan, 1998 erstmalig in Deutschland, MRSA-Stämme auf, die eine verminderte Resistenz gegen Glykopeptide aufwiesen (GISA- Glykopeptid-intermediärer-Staphylococcus aureus). Im Jahr 2002 trat in den USA wie befürchtet der erste Vancomycin-resistente Staphylococcus aureus (VRSA) auf. Im Genom dieses Stammes war das vanA-Gen der Enterokokken nachzuweisen [66].


35. Köhler, Eggers, Fleischer, Marre, Pfister, Pulverer. Medizinische Mikrobiologie. München 2001, ISBN 3437416405, S. 250-257.

36. Hof H, Dörries R. Medizinische Mikrobiologie. Stuttgart 2005, ISBN 3131253134, S. 297-305

53. Gordon RJ, Lowy FD. Pathogenesis of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Infection. Clin Infect Dis 2008; 46(Suppl 5): S.350-359.

66. Ridom spa-Server

Es bildet Poren in der Zellwand von Leukozyten und ist mit rezidivierend auftretenden Furunkeln, Abszessen und nekrotisierender Pneumonie assoziiert [31].

Die Hämolysine von S. aureus werden in α, β, γ und δ eingeteilt. Das α-Hämolysin bewirkt das Zugrundegehen von Thrombozyten, Endothelzellen und einigen Epithelzellen; das β- und γ-Hämolysin wirkt hämolysierend und zytotoxisch. Des Weiteren bilden einige S. aureus- Stämme Exfoliativproteine, die zu einer Ablösung der Haut zwischen dem Stratum spinosum und Stratum granulosum führen können und dadurch das Staphylococcal Scaled Skin Syndrome auslösen.

Die Enterotoxine von S. aureus werden in A, B, C 1-3, D, E, G und H unterschieden, wobei für den Menschen die Enterotoxine A und B von großer Bedeutung sind, da diese Lebensmittelvergiftungen auslösen. Da sie sehr hitzestabil sind, können die Toxine trotz eines Erhitzens auf 100°C persistieren. Häufige Infektionsquellen sind Milch- und Eiprodukte, sowie Schweinefleisch [65, 40].

Einige wenige S. aureus-Stämme bilden das chromosomal kodierte Toxic shock syndrome toxin (TSST), das bei Lymphozyten eine vermehrte Ausschüttung von Zytokinen bewirkt und damit ein toxisches Schocksyndrom hervorrufen kann.

[Seite 8]

1.5 Antibiotikaresistenz

Penicillin wird seit Anfang der 1940er Jahre vermehrt verwendet. 1945 kam es zu der ersten Isolierung eines Penicillin-resistenten S. aureus-Stammes, der durch den Besitz einer β- Laktamase seine Resistenz erworben hatte. Daraufhin kam es im Jahre 1960 zur Einführung des Oxacillin, welches durch die β-Laktamase nicht ausgeschaltet werden konnte, da dessen Isoxazolyl-Seitenkette als Substrat für die β-Laktamase galt. Jedoch kam es bereits ein Jahr später zur Entdeckung des ersten Oxacillin- und Methicillin-resistenten S. aureus-Stammes. MRSA-Stämme, die sich durch eine vermehrte Resistenz gegenüber Glykopeptiden auszeichnen (GISA – Glykopeptid-Intermediärer-S. aureus), traten 1997 zum ersten Mal in den USA und Japan, sowie 1998 in Deutschland auf. Zu Beginn des 21. Jahrhunderts, im Jahr 2002, wurde in den USA erstmalig ein Vancomycin-resistenter S. aureus nachgewiesen, der das vanA-Gen der Enterokokken im Genom trägt [97].


[31] Gordon RJ, Lowy FD. Pathogenesis of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureu sInfection. Clin Infect Dis 2008; 46 (Suppl 5): S.350-359

40] Hof H, Dörries R. Medizinische Mikrobiologie. Stuttgart 2005, ISBN 3131253134, S. 297-305

[65] Köhler, Eggers, Fleischer, Marre, Pfister, Pulverer. Medizinische Mikrobiologie. München 2001, ISBN 3437416405, S. 250-257

[97] Ridom spa-Server

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt trotz inhaltlicher Übereinstimmung und vier identischen Literaturverweisen.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[11.] Aaf/Fragment 017 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-03 14:09:59 Schumann
Aaf, Fragment, Gesichtet, Kröncke 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 17, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kröncke 2011
Seite(n): 8, 9, 10, Zeilen: 8: 13ff; 9: 1ff, 10: 1-4
Die Paul-Ehrlich-Gesellschaft berichtet über eine konstante Zunahme des Anteils von MRSA an S. aureus in den letzten Jahren, von 1,7% 1990 über 12,7% 1995, über 15,2% 1998 (PEG; www.p-e-g.de).

Die erste Resistenz des S. aureus wurde durch das bla-Gen vermittelt. Es kodiert für eine β-Laktamase, welche den Penicillan-Ring [sic] spaltet und somit inaktiviert. Dadurch ist S. aureus gegen Penicillin, Amoxicillin, Piperacillin und Mezlocillin resistent. Mit der Einführung der „Penicillinasefesten“ Penicilline (Oxacillin, Methicillin), der Cephalosporine und der Carbapeneme hatte sich die Resistenzproblematik gelöst. S. aureus bildete daraufhin das zusätzliche Penicillin-Binde-Protein 2a, zu dem die β-Laktam Antibiotika nur eine geringe Affinität besitzen. Die Kodierung des PBP2a erfolgt durch das mecA-Gen welches durch mehrere Faktoren reguliert wird (blaR, blaI, femA-F, mecI, agr, sar, aux, sigB, fmt, Ilm). Die Multiresistenz des MRSA kommt dadurch zustande, dass neben dem mecA-Gen sich noch zusätzliche mec-assoziierte DNA gebildet hat. Der flexible Einbau von genetischen Elementen ermöglicht somit die Multiresistenz. Resistenzen bestehen ausserdem gegen Tetrazykline, Aminoglykoside sowie Erythromycin (ermA-Gen). Punktmutationen im Angriffspunkt der Chinolone und Rifampicine bewirken ebenfalls Resistenzen gegen diese Antibiotika [66].

Die SCCmec Typen II und III weisen im Gegensatz zu den SCCmec Typen I, IV, V, VI und VII nicht nur eine Resistenz gegen Betalaktam-Antibiotika auf, sondern auch gegenüber weiteren Chemotherapeutika, da sie zusätzlich zu mecA weitere Resistenzgene auf Plasmiden und Transposons besitzen. So besitzt SCCmec II durch das Plasmid pUB110 eine Resistenz gegen mehrere Aminoglykoside und aufgrund des Transposons Tn554 auch gegenüber einigen Makroliden, Linkosamiden und Streptogramin. Tetrazykline und Cadmium zeigen aufgrund des pI128 und ΨTn554 keine Wirkung bei der Anwendung bei SCCmec Typ III [55].

1.6. Diagnostik

Zur MRSA-Diagnostik wird zunächst ein Abstrich aus Nase und einer etwaigen Wunde entnommen. Dieser wird auf ein MRSA-Screeningmedium ausgestrichen. Der Nährboden wird nun für 48 Stunden bebrütet, wobei die erste Beurteilung bereits nach 24 Stunden stattfindet. Ein sicher negatives Ergebnis liegt jedoch erst nach 48 Stunden vor.


Berger-Bächi B, Rohrer S. Factors influencing methicillin resistance in staphylococci. Arch Microbiol. 2002 Sep; 178(3):165-71.Epub 2002 Jun 19.

55. Deurenberg RH, Stobberingh EE. The evolution of Staphylococcus aureus. Infect Gebet Evol. 2008 Jul 29.

66. Ridom spa-Server

Der Anteil an MRSA hat in den Jahren 1990 bis 2004 stetig zugenommen (1990: 1,7%; 1995: 12,7%; 1998: 15,2%; 2004: 23%) [88, 43].

S. aureus erwarb seine erste Resistenz mittels des bla-Gens, welches für eine β-Laktamase kodiert und den Penicillin-Ring durch Spaltung inaktiviert. Dies führt zu einer Resistenz des S. aureus gegenüber Amoxycillin, Mezlocillin, Penicillin und Piperacillin. Da bald darauf jedoch eine Behandlung der Patienten mit „penicillinasefesten“ Penicillinen (Oxacillin und Methicillin), Cephalosporinen, sowie Carbapenemen möglich war, spielte die bis dato erworbene Resistenz des S. aureus zunächst wieder eine untergeordnete Rolle. Es kam allerdings zu einer weiteren Mutation des S. aureus. Es wurde das Penicillin-Bindeprotein 2a ausgebildete, das zu einer veränderten Affinität für den Einbau von β-Laktamantibiotika geführt hat. Das Gen, das für die Ausbildung des Penicillin-Binde-Proteins 2a verantwortlich ist, ist das mecA-Gen, welches wiederum durch verschiedene Faktoren reguliert wird (agr, aux, blaI, blaR, femA-F, fmt, Ilm, mecI, sar) und gemeinsam mit weiterer mec-assoziierter DNA zu der Multiresistenz von MRSA führt. Die Multiresistenz wird somit durch den flexiblen Einbau von genetischen Elementen ermöglicht.

MRSA verfügt mittlerweile auch über Resistenzen gegen Aminoglykoside, Tetrazykline sowie Erythromycin (ermA-Gen) und ist durch Punktmutationen ebenfalls resistent geworden gegenüber Chinolonen und Rifamycinen [97].

Die SCCmec Typen II und III weisen im Gegensatz zu den SCCmec Typen I, IV, V, VI und VII nicht nur eine Resistenz gegen Betalaktam-Antibiotika auf, sondern auch gegenüber weiteren Chemotherapeutika, da sie zusätzlich zu mecA weitere Resistenzgene auf Plasmiden und Transposons besitzen. So besitzt SCCmec II durch das Plasmid pUB110 eine Resistenz

[Seite 9]

gegen mehrere Aminoglykoside und aufgrund des Transposons Tn554 auch gegenüber einigen Makroliden, Linkosamiden und Streptogramin. Tetrazykline und Cadmium zeigen aufgrund des pI258 und ΨTn554 keine Wirkung bei der Anwendung bei SCCmec Typ III [7].

[...]

1.6 Diagnostik

[Seite 10]

Zur MRSA-Diagnostik wird zunächst ein Abstrich der Nase und einer etwaigen Wunde durchgeführt und dieser wird auf ein MRSA-Screeningmedium ausgestrichen. Der Nährboden wird nun für 48 Stunden bebrütet, wobei die erste Beurteilung bereits nach 24 Stunden stattfindet. Ein sicher negatives Ergebnis liegt jedoch erst nach 48 Stunden vor.


[7] Berger-Bächi B, Rohrer S. Factors influencing methicillin resistance in staphylococci. Arch Microbiol. 2002 Sep;178(3):165-71. Epub 2002 Jun 19

[43] http://www.p-e-g.de

[88] PEG; www.p-e-g.de

[97] Ridom spa-Server

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt trotz inhaltlicher und z.T. auch wörtlicher Übereinstimmung sowie dreier identischer Quellenverweise.

Man beachte: der Eintrag
"Berger-Bächi B, Rohrer S. Factors influencing methicillin resistance in staphylococci. Arch Microbiol. 2002 Sep; 178(3):165-71.Epub 2002 Jun 19."
steht im Literaturverzeichnis direkt vor dem Eintrag 55 und nach dem Eintrag 54, trägt aber selbst keine Nummer.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[12.] Aaf/Fragment 018 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-02 17:40:39 Singulus
Aaf, Fragment, Gesichtet, Kröncke 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 1-21
Quelle: Kröncke 2011
Seite(n): 10, Zeilen: 5ff
Für den MRSA-Nachweis muss sichergestellt werden, dass es sich um Staphylococcus aureus handelt. Dazu wird ein Koagulase-Agglutinationstest durchgeführt, bei dem nach Vermischung einiger Bakterienkolonien mit fibrinogenhaltigem Plasma, eine Gerinnung stattfindet die makroskopisch sichtbar ist, wenn es sich um S. aureus handelt. Bei Auswahl des Test-Kits muss darauf geachtet werden, dass zusätzlich auch Antikörper gegen Kapselpolysaccharide oder weitere Makromoleküle der Zellwand gerichtet sind, da einige MRSA-Stämme den Verklumpungsfaktor nicht oder nur schwach exprimieren. Eine weitere Variante zur Unterscheidung von Koagulase-positiven und Koagulase-negativen Staphylokokken lässt sich durch Sequenzierung der 16S RNA aufzeigen, darüber hinaus ist die Unterscheidung durch die Gene für die β-Untereinheit der RNA-Polymerase und Hitze-Schock-Protein 60 möglich. Bei der PCR erfolgt der S. aureus-Nachweis durch Beweis einer Sequenz, die die Koagulase-negativen Staphylokokken nicht aufweisen sowie durch das nuc-Gen.

Zum Nachweis der Resistenz sollten sowohl kulturelle als auch molekularbiologische Verfahren eingesetzt werden. Der Latexagglutinationstest ist ein MRSA Schnelltest, der die Oxacillinresistenz mit fast 90 %iger Sicherheit angibt. Auch durch die Automatensysteme Phoenix und VITEK®-2 kann das Methicillinresistenzgen bereits nachgewiesen werden [56, 57, 58]. Der mecA-Gennachweis erfolgt mittels der PCR, wobei auch weitere Resistenzgene durch die Multiplex-PCR nachgewiesen werden können [59].

Bei einem positiven Befund sollte eine Genotypisierung durchgeführt werden. Dies kann durch die Pulsfeldgel-Elektrophorese, die Multilocussequenz-, die SCCmec- oder die spa-Typisierung erfolgen [55].


55. Deurenberg RH, Stobberingh EE. The evolution of Staphylococcus aureus. Infect Gebet Evol. 2008 Jul 29.

59. Grisold AJ, Leitner E, Muchlbauer C et al.: Detection of methicillin-resistant Staphylococcus aureus and simultaneous confirmation by automated nucleic acid extraction and real-time PCR. J Clin Microbiol 2002; 40:2392-2397.

Für den MRSA-Nachweis muss sichergestellt werden, dass es sich um S. aureus handelt. Dazu wird ein Koagulase-Agglutinationstest durchgeführt, bei dem nach Vermischung einiger Bakterienkolonien mit fibrinogenhaltigem Plasma, makroskopisch sichtbar eine Gerinnung von Fibrinogen stattfindet, wenn es sich um S. aureus handelt. Bei Auswahl des Test-Kits muss darauf geachtet werden, dass zusätzlich auch Antikörper gegen Kapselpolysaccharide oder weitere Makromoleküle der Zellwand gerichtet sind, da einige MRSA-Stämme den Verklumpungsfaktor nicht oder nur schwach exprimieren. Eine weitere Variante zur Unterscheidung von Koagulase-positiven und Koagulase-negativen Staphylokokken lässt sich durch Sequenzierung der 16S RNA durchführen, darüber hinaus ist die Unterscheidung durch die Gene für die β-Untereinheit der RNA-Polymerase und Hitze-Schock-Protein 60 möglich. Bei der PCR erfolgt der S. aureus-Nachweis durch Beweis einer Sequenz, die die Koagulase-negativen Staphylokokken nicht aufweisen sowie durch das nuc-Gen.

Zum Nachweis der Resistenz sollten sowohl kulturelle als auch molekularbiologische Verfahren eingesetzt werden. Der Latexagglutinatinstest ist ein MRSA Schnelltest, der die Oxacillinresistenz mit fast 90%iger Sicherheit angibt. Auch durch die Automatensysteme Phoenix und VITEC-2 kann das Methicillinresistenzgen nachgewiesen werden [68, 78, 100]. Der mecA-Gennachweis erfolgt mittels PCR, wobei auch weitere Resistenzgene durch die Multiplex-PCR nachgewiesen werden können [32].

Bei einem positiven Befund sollte eine Genotypisierung durchgeführt werden. Dies kann durch die Pulsfeldgel-Elektrophorese, die Multilocussequenz-, die SCCmec- oder die spa-Typisierung erfolgen [22].


[22] Deurenberg RH, Stobberingh EE. The evolution of Staphylococcus aureus. Infect Genet Evol. 2008 Jul 29

[32] Grisold AJ, Leitner E, Muchlbauer C et al.: Detection of methicillin-resistant Staphylococcus aureus and simultaneous confirmation by automated nucleic acid extraction and real-time PCR. J Clin Microbiol 2002; 40: 2392–2397

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt, trotz fast wörtlicher Übereinstimmung und zweier identischer Literaturverweise.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[13.] Aaf/Fragment 022 11 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-02 17:42:04 Singulus
Aaf, Fragment, Gesichtet, Kröncke 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 22, Zeilen: 11-26
Quelle: Kröncke 2011
Seite(n): 16, 17, Zeilen: 16: 12ff - 17: 1
Ein erneuter Abstrich bei dem gleichen Patienten konnte nach mindestens sechs Wochen wiederholt werden. Bei MRSA-positiven Befunden wurde bei jeder Wiederaufnahme der Person ein Abstrich durchgeführt.

2.2.3. Bakterienanzucht

Nach Abnahme des Abstrichs, bei dem mindestens 103 Bakterien gewonnen werden, wurde der Tupfer in einem geeigneten Transportmedium befördert und auf Columbia-Blut- und auf MRSA-Select-Agarplatten ausgestrichen. Daraufhin folgte eine 48-stündige Bebrütung bei 37°C, wobei nach 24 Stunden die erste Beurteilung von etwaigen Kolonien stattfand. Zeigte sich ein Wachstum von S. aureus wurde ein Pastorex Staph-Plus-Test durchgeführt, um dies zu verifizieren. Die Resistenztestung erfolgte mittels Vitek® 2 Antibiogramm-Karten.

Die Abstrichtupfer wurden nach Bestreichung der Agarplatten in die Enschede-Bouillon gegeben, um die Bakterien zu inkubieren. Die angereicherte Bouillon wurde dann für das PCR-Testverfahren verwendet.

2.2.4. Real-Time PCR nach Huletsky

Der genotypische MRSA-Nachweis erfolgte mithilfe der Real-Time PCR nach Huletsky, nach dem Verfahren wie bei Huletsky et al. beschrieben, bei der MRSA direkt von nicht sterilen [klinischen Proben, die eine Mischung von Staphylokokkenarten enthalten in weniger als eine Stunde ermittelt werden kann [60].]


60. Huletsky A, Giroux R, Rossbach V, Gagnon M, Vaillancourt M, Bernier M, Gagnon F, Truchon K, Bastien M, Picard FJ, van Belkum A, Quellette [sic] M, Roy PH, Bergeron MG. New real-time PCR assay for rapid detection of methicillin-resistant Staphylococcus aureus directly from specimens containing a mixture of staphylococci. J Clin Microbiol.2004 May;42(5):1875-84

Ein erneuter Abstrich bei dem gleichen Patienten konnte nach mindestens sechs Wochen gemacht werden. Bei MRSA-positiven Befunden wurde bei jeder Wiederaufnahme der Person ein Abstrich durchgeführt.

2.2.2 Bakterienanzucht

Nach Abnahme des Abstrichs, bei dem mindestens 103 Bakterien gewonnen werden, wurde der Tupfer in ein geeignetes Transportmedium gebracht und auf Columbia-Blut- und auf MRSA-Select-Agarplatten ausgestrichen. Daraufhin folgte eine 48-stündige Bebrütung bei 37°C, wobei nach 24 h die erste Beurteilung von etwaigen Kolonien stattfand. Zeigte sich ein Wachstum von S. aureus wurde ein Pastorex Staph-Plus-Test durchgeführt, um dies zu verifizieren.

Die Abstrichtupfer wurden nach Bestreichen der Agarplatten in die Enschede-Bouillon gegeben, um die Bakterien zu inkubieren. Die angereicherte Bouillon wurde dann für die PCR-Testverfahren verwendet.

2.2.3 Amplifikation und Detektion

Der genotypische MRSA-Nachweis erfolgte mithilfe der Real-Time PCR nach Huletsky, bei der MRSA direkt von nicht sterilen klinischen Proben, die eine Mischung von

[Seite 17]

Staphylokokkenarten enthalten, in weniger als einer Stunde ermittelt werden kann [48].


[48] Huletsky A, Giroux R, Rossbach V, Gagnon M, Vaillancourt M, Bernier M, Gagnon F, Truchon K, Bastien M, Picard FJ, van Belkum A, Ouellette M, Roy PH, Bergeron MG. New real-time PCR assay for rapid detection of methicillinresistant Staphylococcus aureus directly from specimens containing a mixture of staphylococci. J Clin Microbiol. 2004 May;42(5):1875-84

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt trotz z.T. wörtlicher Übereinstimmungen.

Dass bei so parallel angelegten Arbeiten die Methodik sich kaum unterscheidet ist wenig überaschend. Trotzdem müssen Übereinstimmungen offengelegt werden.

Aus Ouellete wird Quellette.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[14.] Aaf/Fragment 023 13 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-02 17:44:17 Singulus
Aaf, Fragment, Gesichtet, Kröncke 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith, Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 23, Zeilen: 13-27
Quelle: Kröncke 2011
Seite(n): 20, Zeilen: 9ff
2.2.7. Ridom StaphType Software:

Die spa-Typisierung wurde mittels der StaphType Software der Firma Ridom determiniert (Ridom GmbH). Die Software enthält drei Baukasten: den Sequenzbearbeiter, die Datenbank und den Baukasten mit dem Befunderzeuger. Nachdem die Eingangsdaten bereitgestellt sind, fügt die Software jeder aufgerufenen Base eine Eigenschaft zu, die einer Sequenzdefekt-Wahrscheinlichkeit entspricht.

Unter Berücksichtigung des Qualitätswerts, erstellt die Software eine Sequenzübereinstimmung, erkennt automatisch die spa-Wiederholungen und bestimmt einen spa-Typ. In mindestens 90 % der Fälle ist keine weitere manuelle Bearbeitung notwendig. Für die verbliebenen Sequenzen kann ein wandlungsfähiger, graphischer Programmieradapter benutzt werden, der diese manuell mithilfe eines integrierten Expertensystems bearbeitet. Sequenzinformationen die vor oder nach dem Repetierbereich liegen werden für die spa-Kodierung nicht berücksichtigt. Dennoch, sucht die Software nach 5‘ und 3‘ Ende-Sequenzen in der korrekten Distanz um zu gewährleisten dass kein führendes oder endendes Repeat fehlt. Sobald das Bearbeiten der Sequenzen beendet ist, können die Ergebnisse der spa-Typisierung sowie zusätzliche epidemiologisch relevante Daten [in einem relationalem Datenbanksystem gespeichert werden.]

Ridom StaphType Software:

Zur Durchführung der spa-Typisierung wurde die StaphType Software der Firma Ridom verwendet (Ridom GmbH). Diese Software enthält die drei Hauptbereiche: Datenbank, Sequenzbearbeiter und Befunderzeuger. Im praktischen Ablauf werden die Eingangsdaten bereitgestellt, und mittels der Software wird jeder aufgerufenen Base eine Eigenschaft hinzugefügt, die einer Sequenzdefekt-Wahrscheinlichkeit entspricht.

Die Software ermittelt den spa-Typ, indem es Sequenzübereinstimmungen unter Berücksichtigung des Qualitätswerts erkennt. Somit ist in über 90% keine weitere manuelle Bearbeitung erforderlich. Ist diese jedoch notwendig, kann ein wandlungsfähiger, graphischer Programmieradapter benutzt werden, der eine manuelle Bearbeitung mithilfe eines integrierten Expertensystems durchführt. Um den spa-Typ zu ermitteln, wird nur die Information aus dem Repetierbereich genutzt. Zur Sicherstellung, dass kein führendes oder endendes Repeat fehlt, ermittelt das Programm zusätzlich die 5’- und 3’-Ende-Sequenzen in der korrekten Distanz. Die Ergebnisse der spa-Typisierung sowie weitere epidemiologisch relevante Daten können nach Beendung der Sequenzbearbeitung in einem relationalem Datenbanksystem gespeichert werden und mithilfe der Boole-Funktion in tab-delimited spreadsheet Format erneuert und exponiert werden.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt, obwohl die Passagen inhaltlich übereinstimmen und gleich strukturiert sind.

Fortsetzung auf der nächsten Seite: Aaf/Fragment 024 01.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[15.] Aaf/Fragment 024 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-02 17:46:39 Singulus
Aaf, Fragment, Gesichtet, Kröncke 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 24, Zeilen: 1-6
Quelle: Kröncke 2011
Seite(n): 20, Zeilen: 22ff
Die Informationen aus der Datenbank können leicht über die Boole-Funktion in tab-delimited spreadsheet Format erneuert und exportiert werden. Zudem wird die Integrität der Datenbank auf regelmäßiger Basis kontrolliert und der Inhalt der Datenbank kann gesichert werden um somit Datenverluste zu verhindern. Der Inhalt ist aufgrund des Datenschutzes kryptographisch gesichert. Zuletzt können verschiedene konfigurierbare Berichte erschaffen werden. Die Ergebnisse der spa-Typisierung sowie weitere epidemiologisch relevante Daten können nach Beendung der Sequenzbearbeitung in einem relationalem Datenbanksystem gespeichert werden und mithilfe der Boole-Funktion in tab-delimited spreadsheet Format erneuert und exponiert werden. Zur Verhinderung von Datenverlusten und zur Inhaltssicherung wird die Integrität der Datenbank regelmäßig kontrolliert und inhaltlich aus Datenschutzgründen kryptographisch gesichert. Des Weiteren können unterschiedliche konfigurierbare Berichte erstellt werden.
Anmerkungen

Fortsetzung von der Vorseite: Aaf/Fragment 023 13.

Auch der Rest des Abschnitts hat Ähnlichkeiten mit der Quelle, ist aber inhaltlich nicht zu 100% identisch.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[16.] Aaf/Fragment 028 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-04 12:26:03 PlagProf:-)
Aaf, Fragment, Gesichtet, Kröncke 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 28, Zeilen: Tabelle
Quelle: Kröncke 2011
Seite(n): 26, Zeilen: Tabelle
Tabelle 3.3.

Aaf 28 diss.png

Tab. 3.3.: Spa- Typ Verteilung in der Hautklinik Münster

Aaf 28 source.png
Anmerkungen

Bis auf die Anordnung der Spa-Typen und triviale Prozentangaben sind die Messergebnisse identisch. Die Quelle wird hier nicht angegeben.

Sichter
(Hindemith), PlagProf:-)

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