Fandom

VroniPlag Wiki

Quelle:Acb/Dobberstein 2006

< Quelle:Acb

31.268Seiten in
diesem Wiki
Seite hinzufügen
Diskussion0

Störung durch Adblocker erkannt!


Wikia ist eine gebührenfreie Seite, die sich durch Werbung finanziert. Benutzer, die Adblocker einsetzen, haben eine modifizierte Ansicht der Seite.

Wikia ist nicht verfügbar, wenn du weitere Modifikationen in dem Adblocker-Programm gemacht hast. Wenn du sie entfernst, dann wird die Seite ohne Probleme geladen.

Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     S. Baukje Dobberstein
Titel    ILT6 : Ein Risikogen des Sjögren-Syndroms
Ort    Hannover
Jahr    2006
Anmerkung    Aus der Abteilung Klinische Immunologie der Medizinischen Hochschule Hannover, Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades der Medizin Dr. med.
URL    http://d-nb.info/983917825/34

Literaturverz.   

ja
Fußnoten    ja
Fragmente    4


Fragmente der Quelle:
[1.] Acb/Fragment 010 21 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-12-30 20:56:47 WiseWoman
Acb, Dobberstein 2006, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 21-29
Quelle: Dobberstein 2006
Seite(n): 8, Zeilen: 13ff
Untersuchungen innerhalb von Großfamilien haben einen genetischen Zusammenhang gezeigt, sowohl im Bezug auf HLA-assoziierte Gene, als auch auf nicht HLA-assoziierte Gene [6]. Zwillingsstudien konnten nicht nur das parallele Auftreten des Sjögren-Syndroms aufzeigen, sondern sogar nahezu identische klinische Verläufe feststellen [7].

Dass in Familien mit Sjögren-Syndrom insgesamt sehr häufig Angehörige mit Autoimmunkrankheiten gefunden werden, spricht für einen Zusammenhang mit Genregionen, die Risikogene für mehrere Autoimmunerkrankungen tragen [8,9]. Von besonderem Interesse ist dabei die Region 19q13.4 [9,10].


[6] Reveille JD, Wilson RW, Provost TT, Bias WB, Arnett FC. Primary Sjogren´s syndrome and other autoimmune diseases in families. Prevalence and immunogenetic studies in six kindreds. Ann Intern Med. 1984; 101:784-56

[7] Bolstad AI, Haga HJ, Wassmuth R, Jonsson R. Monozygotic twins with primary Sjogren´s syndrome. J Rheumatol. 2000; 28:1932-4

[8] Heward J, Gough SC. Genetic susceptibility to the development of autoimmune disease. Clin Sci. 1997; 93:479-91Literatur 40

[9] Bolstad AI, Jonsson R. Genetic aspects of Sjogren´s syndrome. Arthritis Res.2002; 4: 353-359

[10] Foster H, Stephenson A, Walker D, Cavanagh G, Kelly C, Griffiths I. Linkage studies of HLA and primary Sjogren´s syndrome in multicase families. Arthritis Rheum. 1993; 36: 473-84

Untersuchungen innerhalb von Großfamilien haben einen genetischen Zusammenhang gezeigt, sowohl im Bezug auf HLA-assoziierte Gene, als auch auf nicht-HLA-assoziierte Gene (7). Zwillingsstudien konnten nicht nur das parallele Auftreten des Sjögren-Syndroms aufzeigen, sondern sogar nahezu identische klinische Verläufe feststellen (8). Dass in Familien von Sjögren-Patienten insgesamt sehr häufig Angehörige mit Autoimmunkrankheiten gefunden werden, spricht für einen Zusammenhang mit Genregionen, die Risikogene für mehrere Autoimmunerkrankungen tragen (9,10). Von besonderem Interesse ist dabei die Region 19q13.4, da hier viele immunologisch wichtige Gene liegen.

(7) Reveille JD, Wilson RW, Provost TT, Bias WB, Arnett FC. Primary Sjogren´s syndrome and other autoimmune diseases in families. Prevalence and immunogenetic studies in six kindreds. Ann Intern Med. 1984; 101:784-56

(8) Bolstad AI, Haga HJ, Wassmuth R, Jonsson R. Monozygotic twins with primary Sjogren´s syndrome. J Rheumatol. 2000; 28:1932-4

(9) Heward J, Gough SC. Genetic susceptibility to the development of autoimmune disease. Clin Sci. 1997; 93:479-91

(10) Bolstad AI, Jonsson R. Genetic aspects of Sjogren´s syndrome. Arthritis Res. 2002; 4: 353-359

(11) Foster H, Stephenson A, Walker D, Cavanagh G, Kelly C, Griffiths I. Linkage studies of HLA and primary Sjogren´s syndrome in multicase families. Arthritis Rheum. 1993; 36: 473-84

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[2.] Acb/Fragment 011 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-12-30 21:00:23 WiseWoman
Acb, Dobberstein 2006, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 1-2
Quelle: Dobberstein 2006
Seite(n): 8, Zeilen: 23ff
Außerdem gibt es Hinweise darauf, dass der HLA- Genotyp die Schwere des Krankheitsverlaufes beeinflusst [11].

[11] Loiseau P, Lepage V, Djelel F, Busson M, Tamouza R, Raffoux C, Menkes CJ, Meyer O, Charron D, Goldberg D. HLA class I and class II are both associated with genetic predisposition to primary Sjogren´s syndrome. Hum Immunol. 2001; 62:725-731

Außerdem gibt es Hinweise darauf, dass der HLA-Genotyp die Schwere des Krankheitsverlaufes beeinflusst (10).

(10) Bolstad AI, Jonsson R. Genetic aspects of Sjogren´s syndrome. Arthritis Res. 2002; 4: 353-359

(12) Loiseau P, Lepage V, Djelel F, Busson M, Tamouza R, Raffoux C, Menkes CJ, Meyer O, Charron D, Goldberg D. HLA class I and class II are both associated with genetic predisposition to primary Sjogren´s syndrome. Hum Immunol. 2001; 62: 725-731

Anmerkungen

Die Übernahme beginnt auf der Vorseite: Acb/Fragment 010 21

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[3.] Acb/Fragment 017 07 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-12-30 21:14:03 WiseWoman
Acb, Dobberstein 2006, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 17, Zeilen: 7-30
Quelle: Dobberstein 2006
Seite(n): 34, Zeilen: 9ff
IgA-Antikörper gegen α-Fodrin konnten bei 64% und IgG-Antikörper gegen α-Fodrin bei 55% der Patienten mit primärem SS festgestellt werden. Im Gegensatz dazu wurden bei den Kontrollen nur einer bzw. drei von 160 Blutspendern mit Antikörpern gegen α-Fodrin gefunden. Ähnlich verhielt es sich mit dem sekundären SS. Hier wurden Patienten untersucht, bei denen SLE oder Rheumatoide Arthritis (RA) als Grundkrankheit vorlagen. Bei diesen Patienten wurden signifikant mehr IgA- und IgG-Antikörper gegen α-Fodrin gefunden, als bei denen mit SLE oder RA ohne Sicca -Symptomatik [29]. Als sensitiven Marker hat auch die Gruppe um Lawind Antikörper gegen α -Fodrin beschrieben. In diesen Studien fanden sich sowohl bei Jugendlichen mit SS als auch bei Erwachsenen erhöhte Prävalenzen der α-Fodrin-Antikörper (45% bis 81%) [30].

Alpha-Fodrin ist ein an das Zytoskelett assoziiertes Protein, welches im Test in humaner, rekombinant hergestellter Form eingesetzt wird. Alpha-Fodrin ist ein 240-kDa Protein, das mit β-Spektrinen Komplexe bildet [31]. Ursprünglich wurde es in Nervenzellen identifiziert [32], es kommt aber in fast allen Körperzellen vor. Durch Apoptose kann die Proteolyse von α-Fodrin induziert werden [33], wobei es von der Caspase 3 in zwei Fragmente von 150 und 120 kDa gespalten wird [34]. Auch im Mausmodell des Sjögren-Syndroms konnten Antikörper gegen Fodrin-Spaltprodukte nachgewiesen werden. Außerdem führte eine Injektion von Fodrin-Spaltprodukten bei gesunden Mäusen binnen kurzer Zeit zu einem Sjögren-Syndrom. Somit scheint die Spaltung von α-Fodrin durch Apoptose ein Hauptstimulus bei der Induktion des Sjögren-Syndroms zu sein [35].


[29] Witte T, Matthias T, Arnett FC, Peter HH, Hartung K, Sachse C, Barner A, Kalden JR, Lakomek HJ, Schmidt BEZÜGLICH: IgA und IgG Autoantibodies gegen Alpha-fodrin als Markierungen für Syndrom Sjörgrens. Körperlupus erythematodes,J Rheumatol 2000, 27:2617- 2620

[30] Lawind MF, Alyasky A, Elwan NM, Mourad H, Al-Bendary A. Alpha-fodrin autoantibodies are reliable diagnostic markers for juvenile and adult sjogren´s syndrome. Egypt J Immunol. 2004; 11: 75-81

[31] Zhou D, Ursitti JA, Bloch RJ. Developmental expression of spectrins in rat skeletal muscle. Mol Biol Cell. 1998; 9: 47-61

[32] Levine J, Willard M. Fodrin: axonally transported polypeptides associated with the internal periphery of many cells. J Biol Cell. 1981; 90: 631-642

[33] Martin SJ, 0´Brien GA, NIshioka WK et al. Proteolysis of fodrin (non-erythroid spectrin) during apoptosis. J Biol Chem. 1995; 270: 6425-28

[34] Vanags DM, Porn-Ares MI, Coppola S, Burgees DH, Orrenius S. Protease involvment in fodrin cleavage and phosphatidylserine exposure in apoptosis. J Biol Chem. 1996; 271: 31075-85

[35] Saegusa K, Ishimaru N, Haneji N, Yanagi K, Yoneda T, Saito I, Hayashi Y. Sjogren´s syndrome by intravenous administration of autoantigen. Scand JImmunol. 2000; 52: 264-270

IgA-Antikörper gegen α-Fodrin konnten bei 64 % und IgG-Antikörper gegen α-Fodrin bei 55 % der Patienten mit primärem Sjögren-Syndrom festgestellt werden. Im Gegensatz dazu wurden bei den Kontrollen nur einer bzw. drei von 160 Blutspendern mit Antikörpern gegen α-Fodrin gefunden. Ähnlich verhielt es sich mit dem sekundären SS. Hier wurden Patienten untersucht, bei denen SLE oder Rheumatoide Arthritis (RA) als Grundkrankheit vorlag. Bei diesen Patienten wurden signifikant mehr IgA- und IgG-Antikörper gegen α-Fodrin gefunden, als bei denen mit SLE oder RA ohne Sicca Symptomatik (37). Als sensitiven Marker hat auch die Gruppe um Lawind Antikörper gegen α-Fodrin beschrieben. In diesen Studien fanden sich sowohl bei Jugendlichen mit Sjögren-Syndrom als auch bei Erwachsenen erhöhte Prävalenzen der α-Fodrin-Antikörper (45% bis 81%) (38).

α-Fodrin ist ein 240-KDa Protein, das mit β-Fodrin oder β-Spektrinen Komplexe bildet (39). Ursprünglich wurde es in Nervenzellen identifiziert (40), es kommt aber in fast allen Körperzellen vor. Durch Apoptose kann die Proteolyse von α-Fodrin induziert werden (41), wobei es von der Kaspase 3 in zwei Fragmente von 150 und 120 kDa gespalten wird (42). Auch im Mausmodell des Sjögren-Syndroms konnten Antikörper gegen die Fodrin-Spaltprodukte nachgewiesen werden. Außerdem führte eine Injektion von Fodrin-Spaltprodukten bei gesunden Mäusen binnen kurzer Zeit zu einem Sjögren- Syndrom. Somit scheint die Spaltung von α-Fodrin durch Apoptose ein Hauptstimulus bei der Induktion des Sjögren-Syndroms zu sein (43).


(37) Witte T, Matthias T, Arnett FC, Peter HH, hartung K, Sachse C, Wigand R, Braner A, Kalden JR, Lakomek HJ, Schmidt RE. IGA and IgG autoantibodies against alpha.fodrin as markers for Sjogren´s syndrome. Systemic lupus erythematosus. J Rheumatol. 2000; 27:2617-20

(38) Lawind MF, Alyasky A, Elwan NM, Mourad H, Al-Bendary A. Alpha-fodrin autoantibodies are reliable diagnostic markers for juvenile and adult sjogren´s syndrome. Egypt J Immunol. 2004; 11: 75-81

(39) Zhou D, Ursitti JA, Bloch RJ. Developmental expression of spectrins in rat skeletal muscle. Mol Biol Cell. 1998; 9: 47-61

(40) Levine J, Willard M. Fodrin: axonally transported polypeptides associated with the internal periphery of many cells. J Biol Cell. 1981; 90: 631-642

(41) Martin SJ, 0´Brien GA, NIshioka WK et al. Proteolysis of fodrin (non-erythroid spectrin) during apoptosis. J Biol Chem. 1995; 270: 6425-28

(42) Vanags DM, Porn-Ares MI, Coppola S, Burgees DH, Orrenius S. Protease involvment in fodrin cleavage and phosphatidylserine exposure in apoptosis. J Biol Chem. 1996; 271: 31075-85

(43) Saegusa K, Ishimaru N, Haneji N, Yanagi K, Yoneda T, Saito I, Hayashi Y. Mechanisms of neonatal tolerance induced in an animal model for primary Sjogren´s syndrome by intravenous administration of autoantigen. Scand J Immunol. 2000; 52: 264-270

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[4.] Acb/Fragment 018 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-12-30 21:20:59 WiseWoman
Acb, Dobberstein 2006, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 8-21
Quelle: Dobberstein 2006
Seite(n): 35, Zeilen: 1ff
Im Zusammenhang mit Antikörpern gegen -α-Fodrin als Diagnoseparameter wurde 2004 die Prävalenz von anti-α-Fodrin bei Patienten, die nach verschiedenen Kriterien klassifiziert worden waren, untersucht.

Im Serum von Patienten, die nach den europäischen ESG-Kriterien diagnostiziert wurden, findet man zu 73 % IgA- und/oder IgG-Antikörper gegen α-Fodrin. Dagegen wurden sogar bei 93 % der Patienten, die nach den spezifischeren San Diego-Kriterien klassifiziert worden waren, Antikörper nachgewiesen [36].

Außerdem werden α-Fodrin-Antikörper bei Patienten mit Sjögren-Syndrom und neurologischer Symptomatik deutlich häufiger nachgewiesen als SSA- (Anti-Ro)/SSB- (Anti-La) Antikörper, die meistens zur Diagnostik des SS verwendet werden [37].

In anderen Studien wird allerdings sowohl die Spezifität als auch die Sensitivität von α-Fodrin-Antikörpern in Frage gestellt [38,39,40,41].


[36] Miyazaki k, Takeda N, Ishimaru N, Omotehara F,Arakaki R, Hayashi Y:Analysis of in vivo role of α-Fodrin Autoantigen in Primary Sjögren syndrome. American journal of Pathology 2005; 167:1051-59

[37] Witte T, Matthias T, Oppermann M, Helmke K, Peter HH, Schmidt RE, Tischler M. Prevalence of antibodies against α-fodrin in Sjogren´s syndrome: comparison of 2 sets of classification criteria.. J Rheumatol. 2003; 30: 2157-9

[38] Seze de J, Dubucqoui S, Fauchais AL, Hachulla E, Matthias T , Lefranc D,Hatron PY, Vermersch P, Witte T. Autoantibodies against alpha-Fodrin in Sjogren´s syndrome with neurological manifestations. J Rheumatol. 2004; 31: 500-3

[39] Ruiz-Tiscar JL, Lopez-Longo FJ, Sanchez-Ramon S, Santamaria B, Rrea R, Carreno L, Estecha A, Vigil D, Fernandez-Cruz E, Rodriguez-Mahou M. Prevalence of IgG-Anti-α-fodrin antibodies in Sjogren´s syndrome. Ann. N.Y.Acad Sci. 2005; 1050: 210-216

[40] Ruffatti A, Ostuni P, Grypiotis P, Botsios C, Tonello M, Grava C, Favaro M,Todesco S. Sensitivity and specificity for primary Sjogren´s syndrome of IgA and IgG anti-α-fodrin antibodies detected by ELISA. J Rheumatol. 2005; 32: 197-8

[41] Turkcapar N, Olmez U, Tutkak H, Duman M. The importance of α-fodrin antibodies in the diagnosis of Sjogren´s syndrome. JRheumatol.2005;1(Epub)

Im Zusammenhang mit anti-α-Fodrin als Diagnoseparameter wurde 2004 die Prävalenz von anti-α-Fodrin bei Patienten, die nach verschiedenen Kriterien klassifiziert worden waren, untersucht. Im Serum von Patienten, die nach den europäischen ESG-Kriterien diagnostiziert wurden, findet man wiederum zu 73 % IgA- und/oder IgG-Antikörper gegen α-Fodrin. Dagegen wurden sogar bei 93 % der Patienten, die nach den spezifischeren San Diego-Kriterien klassifiziert worden waren, Antikörper nachgewiesen (44). Außerdem werden α-Fodrin-Antikörper bei Patienten mit Sjögren-Syndrom und neurologischer Symptomatik deutlich häufiger nachgewiesen als SSA- (Anti-Ro)/SSB- (Anti- La) Antikörper, die meistens zur Diagnostik des SS verwendet werden (45).

In anderen Studien wird allerdings sowohl Spezifität als auch Sensitivität von α-Fodrin wieder in Frage gestellt. Beispielsweise [...] (46) [...] (47) [...] (48).



(44) Witte T, Matthias T, Oppermann M, Helmke K, Peter HH, Schmidt RE, Tischler M. Prevalence of antibodies against α-fodrin in Sjogren´s syndrome: comparison of 2 sets of classification criteria.. J Rheumatol. 2003; 30: 2157-9

(45) Seze de J, Dubucqoui S, Fauchais AL, Hachulla E, Matthias T , Lefranc D, Hatron PY, Vermersch P, Witte T. Autoantibodies against alpha-Fodrin in Sjogren´s syndrome with neurological manifestations. J Rheumatol. 2004; 31: 500-3

(46) Ruiz-Tiscar JL, Lopez-Longo FJ, Sanchez-Ramon S, Santamaria B, Rrea R, Carreno L, Estecha A, Vigil D, Fernandez-Cruz E, Rodriguez-Mahou M. Prevalence of IgG-Anti-α-fodrin antibodies in Sjogren´s syndrome. Ann. N.Y.Acad Sci. 2005; 1050: 210-216

(47) Ruffatti A, Ostuni P, Grypiotis P, Botsios C, Tonello M, Grava C, Favaro M, Todesco S. Sensitivity and specificity for primary Sjogren´s syndrome of IgA and IgG anti-α-fodrin antibodies detected by ELISA. J Rheumatol. 2005; 32: 197-8

(48) Turkcapar N, Olmez U, Tutkak H, Duman M. The importance of α-fodrin antibodies in the diagnosis of Sjogren´s syndrome. J Rheumatol. 2005; 1(Epub)

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

Auch bei Fandom

Zufälliges Wiki