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Quelle:Acb/Wikipedia HIV 2008

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Wikipedia
Titel    HIV
Datum    28.. Dezember 2008
URL    https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=HIV&oldid=54614655

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    6


Fragmente der Quelle:
[1.] Acb/Fragment 020 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-11-29 16:28:29 Hindemith
Acb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia HIV 2008

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 20, Zeilen: 1 ff. (komplett)
Quelle: Wikipedia HIV 2008
Seite(n): 1 (online Quelle), Zeilen: -
Allerdings zeigte eine Analyse der Mutationen, dass mit 95-prozentiger Wahrscheinlichkeit der Ursprung des Stammes HIV-1 vor dem Jahr 1930 zu datieren ist [49]. Im Februar 2000 wurde eine Probe der verteilten Schluckimpfungen gefunden und untersucht. Dabei zeigten sich weder Spuren von HIV noch von SIV [50].

Das Humane Immundefizienz-Virus ist ein Virus, das zu der Familie der Retroviren und zur Gattung der Lentiviren gehört. HIV gehört zu den komplexeren Retroviren, die neben den kanionischen retroviralen Genen gag, und env weitere regulatorische und akzessorische Leseraster besitzen, namentlich bei HIV-1 tat, rev, vif, vpu, vpr und nef. Das Viruspartikel hat einen Durchmesser von etwa 100-120 nm und ist von einer Lipoproteinhülle umgeben. Eingebettet in diese Hülle sind 72 etwa 10 nm große env-Glykoproteinkomplexe, die aus einem Transmembranprotein (gp 41) bestehen [51]. Gp 120 ist für die Bindung des Virus an die CD4-Rezeptoren der Zielzellen von entscheidender Bedeutung.

Da die Hülle des HI-Virus aus der Membran der Wirtszelle entsteht, befinden sich in ihr ebenfalls verschiedene Proteine der Wirtszelle, zum Beispiel HLA Klasse I- und II-Moleküle.

Mit der Innenseite der Membran sind die durch gag kodierten Matrixproteine assoziiert. Im Inneren des Virions ist das Viruskapsid (oder core) lokalisiert, dieses ist aus gag kodierten Kapsidproteinen aufgebaut. Im Kapsid findet sich das virale Genom (9,2 kb) in Form zweier Kopien einzelsträngiger RNA in Plusstrangorientierung. Ebenso sind im Kapsid die Enzyme Reverse Transkriptase (RT), Integrase und Protease sowie einige der akzessorischen Proteine angeordnet.

Es sind bisher zwei verschiedene Arten von HI-Viren bekannt, die als HIV-1 und HIV-2 bezeichnet werden. Die Homologie zwischen HIV-1 und HIV-2 beträgt auf Aminosäuresequenzebene 45-50%. Sie können in Subtypen unterteilt werden, die teilweise in unterschiedlicher Häufigkeit in verschiedenen Regionen der Welt auftreten. In Mitteleuropa ist zum Beispiel HIV-1B am häufigsten, besonders unter Homosexuellen und Drogenabhängigen. HIV-1, das insgesamt häufiger ist, und HIV- 2 ähneln sich [prinzipiell hinsichtlich des klinischen Infektionslauf und der krankmachenden Eigenschaften, auch wenn die Infektion mit HIV-2 wohl insgesamt langsamer verläuft.]


[50] Blancou, et al.: Polio vaccine samples not linked to AIDS. In:Nature,410, S.1045-1046 (2001)

[51] D.C. Chan, et al.: Core structure of gp41 from HIV envelope glycoprotein. Cell.1997 89(2):263-73.PMID 9108481

HIV gehört zu den komplexen Retroviren, das heißt, sie besitzen neben den kanonischen retroviralen Genen gag, pol und env weitere regulatorische und akzessorische Leseraster, namentlich bei HIV-1 tat, rev, vif, vpu, vpr und nef.

Das Viruspartikel hat einen Durchmesser von etwa 100–120 nm und ist von einer Lipoproteinhülle umgeben. Eingebettet in diese Hülle sind 72 etwa 10 nm große env-Glykoproteinkomplexe, die aus einem externen Anteil (gp120) und einem Transmembranprotein (gp41) bestehen.[5] Gp120 ist für die Bindung des Virus an die CD4-Rezeptoren der Zielzellen von entscheidender Bedeutung. Da die Hülle des HI-Virus aus der Membran der Wirtszelle entsteht, befinden sich in ihr ebenfalls verschiedene Proteine der Wirtszelle, zum Beispiel HLA Klasse I und II Moleküle sowie Adhäsionsproteine.

Mit der Innenseite der Membran sind die durch gag kodierten Matrixproteine assoziiert. Im Inneren des Virions findet sich das Viruskapsid (oder core), das aus den durch gag kodierten Kapsidproteinen aufgebaut ist. Im Kapsid findet sich, an die durch gag kodierten Nukleokapsidproteine assoziiert, das virale Genom (9,2 kb) in Form zweier Kopien der einzelsträngigen RNA in Plusstrangorientierung. Ebenso befinden sich im Kapsid die Enzyme reverse Transkriptase (RT), Integrase sowie einige der akzessorischen Proteine. [...]

[...] Allerdings zeigte eine Analyse der Mutationen, dass mit 95-prozentiger Wahrscheinlichkeit der Ursprung des Stammes HIV-1 vor dem Jahr 1930 zu datieren ist.[12] Im Februar 2000 wurde eine Probe der verteilten Schluckimpfungen gefunden und untersucht. Dabei zeigten sich weder Spuren von HIV noch von SIV.[13] [...]

Es sind bisher zwei verschiedene Arten von HI-Viren bekannt, die als HIV-1 und HIV-2 bezeichnet werden. Die Homologie zwischen HIV-1 und HIV-2 beträgt auf Aminosäuresequenzebene nur etwa 45–50 %. Sie können weiter in Subtypen unterteilt werden, die teilweise mit unterschiedlicher Häufigkeit in verschiedenen Regionen der Welt auftreten. In Mitteleuropa ist zum Beispiel der Subtyp B aus der Gruppe M von HIV-1 am häufigsten, besonders unter Homosexuellen und Drogenabhängigen. HIV-1, das insgesamt häufiger ist, und HIV-2 ähneln sich prinzipiell hinsichtlich des klinischen Infektionsverlaufs und der krankmachenden Eigenschaften, auch wenn die Infektion mit HIV-2 wohl insgesamt langsamer verläuft.


[5] D.C. Chan, et al.: Core structure of gp41 from the HIV envelope glycoprotein. Cell. 1997 89(2):263-73. PMID 9108481

[13] P. Blancou, et al.: Polio vaccine samples not linked to AIDS. In: Nature, 410, S. 1045-1046 (2001)

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Der sprachliche Duktus der Wikipedia (krankmachende Eigenschaften) bleibt in der Dissertation voll erhalten. Der Belegapparat der Wikipedia genügt den Anforderungen einer Doktorarbeit.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[2.] Acb/Fragment 021 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-11-29 16:29:49 Hindemith
Acb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia HIV 2008

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: 1 ff. (komplett)
Quelle: Wikipedia HIV 2008
Seite(n): 1 (online Quelle), Zeilen: -
[HIV-1, das insgesamt häufiger ist, und HIV- 2 ähneln sich] prinzipiell hinsichtlich des klinischen Infektionslauf und der krankmachenden Eigenschaften, auch wenn die Infektion mit HIV-2 wohl insgesamt langsamer verläuft. Die beiden Stämme sehen unter dem Elektronenmikroskop gleich aus, unterscheiden sich jedoch in der molaren Masse der Proteine und in der Anordnung und Nukleotidsequenz der Gene. HIV-1 und HIV-2 entstanden aus unterschiedlichen Typen der bei bestimmten Affenarten vorkommenden SI-Viren. Von HIV-1 gibt es drei Untergruppen, die mit M, O und N bezeichnet werden. M steht für "major group" und ist am häufigsten, die O-Gruppe wurde nach "outlier" ( Sonderfall ) benannt und das N der N-Gruppe steht für new. In die Gruppe M von HIV-1 fallen mehr als 90% aller HIV-Infektionen, und diese Gruppe wird wiederum in Subtypen unterteilt, die mit A-K bezeichnet werden. Die häufigsten sind die Subtypen B (in Nordamerika und Europa), A und D (in Afrika) und C (hauptsächlich in Afrika und Asien). Eine Koinfektion mit verschiedenen Subtypen kann dazu führen, dass rekombinante Formen entstehen, die "circulating recombinant forms" genannt werden.

Die Klassifikation der HIV-Stämme ist entsprechend komplex und nicht abgeschlossen.

Das HI-Virus wird durch Kontakt mit den Körperflüssigkeiten Blut, Sperma (auch Präejakulat), Vaginalsekret, sowie Liquor cerebrospinalis und Muttermilch übertragen. Potentielle Eintrittspforten sind frische, noch blutende Wunden und Schleimhäute (Bindehaut, Mund-, Nasen-, Vaginal- und Analschleimhaut) bzw. nicht ausreichend verhornte, leicht verletzliche Stellen der Außenhaut (Eichel, Innenseite der Vorhaut, Anus). Die häufigsten Infektionswege sind der Vaginalverkehr oder Analverkehr ohne Verwendung von Kondomen und die Benutzung unsteriler Spritzen beim intravenösen Drogenkonsum. Oralverkehr gilt nach jüngsten Studien als weniger infektiös. Die Ausprägung des Risikos beim Geschlechtsverkehr hängt vor allem von der Viruskonzentration in der Samenflüssigkeit, im Scheidensekret und der Viruslast im Blut ab. Diese ist unmittelbar nach der Infektion, bevor sich ausreichend Antikörper gebildet haben, besonders hoch, nimmt dann aber zunächst ab und steigt in späten Stadien der Erkrankung wieder an [52].

Bluttransfusionen sind ebenfalls eine mögliche Infektionsquelle, die allerdings heute in Deutschland durch die 1985 eingeführte Routineuntersuchung der [Blutspender kaum noch eine Bedeutung hat.]


[52] http://www.cdc.gov/mmwr/preview/ mmwrhtml/figures/r402altl.gif Zahlen zu mittleren Übertragbarkeit von HIV pro Akt.

HIV-1, das insgesamt häufiger ist, und HIV-2 ähneln sich prinzipiell hinsichtlich des klinischen Infektionsverlaufs und der krankmachenden Eigenschaften, auch wenn die Infektion mit HIV-2 wohl insgesamt langsamer verläuft. Die beiden Stämme sehen unter dem Elektronenmikroskop gleich aus, unterscheiden sich jedoch in der Molaren Masse der Proteine und in der Anordnung und Nukleotidsequenz der Gene. HIV-1 und HIV-2 entstanden aus unterschiedlichen Typen der bei bestimmten Affenarten vorkommenden SI-Viren.

Von HIV-1 gibt es drei Untergruppen, die mit M, O und N bezeichnet werden. M steht für major group (engl. Hauptgruppe) und ist am häufigsten, die O-Gruppe wurde nach outlier (Sonderfall) benannt und das N der Gruppe N steht für new (neu). In die Gruppe M von HIV-1 fallen mehr als 90 % aller HIV-Infektionen, und diese Gruppe wird wiederum in neun Subtypen unterteilt, die mit A, B, C, D, F, G, H, J und K bezeichnet werden. Die häufigsten sind die Subtypen B (kommt vor allem in Nordamerika und Europa vor), A und D (vor allem in Afrika) und C (hauptsächlich in Afrika und Asien). Eine Koinfektion mit verschiedenen Subtypen kann dazu führen, dass rekombinante Formen entstehen, die circulating recombinant forms (CRFs) genannt werden. Die Klassifikation der HIV-Stämme ist entsprechend komplex und noch nicht abgeschlossen.

Übertragung

Das HI-Virus wird durch Kontakt mit den Körperflüssigkeiten Blut, Sperma (auch Präejakulat), Vaginalsekret, sowie Liquor cerebrospinalis und Muttermilch übertragen. Potentielle Eintrittspforten sind frische, noch blutende Wunden und Schleimhäute (Bindehaut, Mund-, Nasen-, Vaginal-[20] und Analschleimhaut) bzw. nicht ausreichend verhornte, leicht verletzliche Stellen der Außenhaut (Eichel, Innenseite der Vorhaut, Anus). Als häufigste Infektionswege sind zu nennen der Vaginal- oder Analverkehr ohne Verwendung von Kondomen und die Benutzung unsteriler Spritzen beim intravenösen Drogenkonsum. Oralverkehr gilt nach jüngsten Studien als weniger infektiös. [...] Wie hoch das Risiko beim Geschlechtsverkehr ist, hängt vor allem von der Viruskonzentration in der Samenflüssigkeit, im Scheidensekret und der Viruslast im Blut ab. Diese ist unmittelbar nach der Infektion, bevor sich ausreichend Antikörper gebildet haben, besonders hoch, nimmt dann aber zunächst ab und steigt in späten Stadien der Erkrankung wieder an.[21]

Bluttransfusionen sind ebenfalls eine mögliche Infektionsquelle, die allerdings heute in Deutschland durch die 1985 eingeführten Routine-Untersuchungen auf HIV-Antikörper der Blutspender kaum noch Bedeutung hat.


20. Cornelia Dick-Pfaff: HI-Viren durchdringen auch gesunde Schleimhaut der Scheide. In: wissenschaft-aktuell.de. 17. Dezember 2008, abgerufen am 18. Dezember 2008.

21. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/ mmwrhtml/figures/r402a1t1.gif Zahlen zur mittleren Übertragbarkeit von HIV, pro Akt

Anmerkungen

Kaum nennenswerte Unterschiede zur Wikipedia. Wer in Fn. 52 zitiert wird, geht weder aus der Fußnote noch aus dem Quellenverzeichnis hervor.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[3.] Acb/Fragment 022 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-12-30 20:40:19 WiseWoman
Acb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia HIV 2008

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 22, Zeilen: 1-21
Quelle: Wikipedia HIV 2008
Seite(n): 1 (online Quelle), Zeilen: -
Da zwischen der Ansteckung des Spenders und der Nachweisbarkeit von Antikörpern gegen HIV im HIV-Test bis zu drei Monate verstreichen können, werden alle Blutspenden auf die Anwesenheit des HI-Virus mittels PCR getestet, um diese diagnostische Lücke zu schließen.

Das Risiko einer Infektion eines Kindes durch eine HIV-infizierte Mutter während der Schwangerschaft oder während der Geburt wird ohne Behandlung auf 15-30% geschätzt. Bei bekannter HIV-Infektion der Mutter kann das Risiko durch die Gabe antiretroviraler Medikamente und die Geburt durch Kaiserschnitt auf etwa zwei Prozent vermindert werden. Eine Übertragung des Virus beim Stillen ist ebenfalls möglich.

Das Risiko, sich durch Küsse anzustecken, kann ausgeschlossen werden, sofern keine blutenden Wunden, so beispielswiese Verletzungen des Zahnfleisches, im Mund vorhanden sind. Die HIV-Konzentration in Tränen, Schweiß und Speichel reicht für eine Ansteckung nach heutigem Erkenntnisstand ebenfalls nicht aus. Außerdem lässt die AIDS-Epidemiologie eine Infektion durch Insektenstiche äußerst unwahrscheinlich erscheinen.

An Menschen, die einer akuten Ansteckungsgefahr ausgesetzt waren, kann gegebenenfalls eine postexpositionelle Prophylaxe (PEP) durchgeführt werden. Nach Ablauf von 48 bzw. 72 Stunden wird eine PEP nicht mehr als sinnvoll erachtet.

Da zwischen Ansteckung des Spenders und der Nachweisbarkeit von Antikörpern im HIV-Test in Einzelfällen bis zu drei Monate verstreichen können (diagnostische Lücke), werden seit Anfang 2002 zwingend alle deutschen Blutspenden auch auf die Anwesenheit des Virus mittels PCR getestet.

Das Risiko einer Infektion eines Kindes durch eine HIV-infizierte Mutter während der Schwangerschaft oder während der Geburt wird ohne Behandlung auf 15 bis 30 Prozent geschätzt. Bei bekannter HIV-Infektion der Mutter kann das Risiko einer Übertragung auf das Kind durch die Gabe antiretroviraler Medikamente und die Geburt durch Kaiserschnitt auf etwa zwei Prozent vermindert werden. Eine Übertragung des Virus beim Stillen ist ebenfalls möglich.

[...]

Eine Möglichkeit, sich durch Zungenküsse anzustecken, besteht nicht, sofern keine blutenden Wunden, so beispielsweise Verletzungen des Zahnfleisches, im Mund vorhanden sind. Die HIV-Konzentration in Tränen, Schweiß und Speichel reicht für eine Ansteckung nach heutigem Erkenntnisstand ebenfalls nicht aus. Außerdem lässt die Aids-Epidemiologie eine Infektion durch Insektenstiche oder durch Tröpfcheninfektion äußerst unwahrscheinlich erscheinen.

Menschen, die einer akuten Ansteckungsgefahr ausgesetzt waren, sollten möglichst bald (idealerweise innerhalb von zwei Stunden) einen Arzt aufsuchen, um sich beraten zu lassen und gegebenenfalls eine Postexpositionelle Prophylaxe (PEP) durchzuführen. Nach Ablauf von 48 bzw. 72 Stunden wird eine medikamentöse PEP nicht mehr als sinnvoll erachtet.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[4.] Acb/Fragment 023 23 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-12-30 20:44:21 WiseWoman
Acb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia HIV 2008

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 23, Zeilen: 23-28
Quelle: Wikipedia HIV 2008
Seite(n): 1 (online Quelle), Zeilen: -
1.3.2.Vermehrung des Virus im Körper

Zur Vermehrung benötigt das Virus Wirtszellen, die den CD4-Rezeptor auf der Oberfläche tragen. Hierzu zählen vor allem die CD4-positiven

T-Helferzellen, die eine wichtige Rolle sowohl in der zellulären als auch in der humoralen Immunabwehr spielen und unter anderem die Antikörperbildung unterstützen.

Vermehrungszyklus des HIV

Zur Vermehrung benötigt das Virus Wirtszellen, die den CD4-Rezeptor auf der Oberfläche tragen. Dies sind vor allem die CD4-tragenden T-Lymphozyten (T-Helferzellen), die beim Menschen eine wichtige Rolle sowohl in der zellulären als auch in der humoralen Immunabwehr spielen und unter anderem die Antikörperbildung unterstützen.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[5.] Acb/Fragment 025 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-11-29 16:28:40 Hindemith
Acb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia HIV 2008

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
WiseWoman
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 25, Zeilen: 1 ff (komplett)
Quelle: Wikipedia HIV 2008
Seite(n): 1 (online Quelle), Zeilen: -
[Erste Studien an Patienten,] die während der akuten HIV-Infektion antiviral behandelt wurden und nach einiger Zeit die Therapie absetzten, zeigten, dass die HIV-spezifische Immunantwort gestärkt wurde [60].

In der folgenden mehrjährigen Latenzphase treten keine gravierenden körperlichen Symptome auf. Veränderte Blutwerte und eine schleichende Lipodystrophie bleiben von HIV-Infizierten oftmals unbemerkt. Danach kommt es vielfach zu ersten Erkrankungen, die auf ein mittelschwer geschwächtes Immunsystem zurückzuführen sind, jedoch noch nicht als AIDS-definierend gelten.

Im Verlauf einer HIV-Infektion werden unter anderem die CD4+-T-Helferzellen kontinuierlich zerstört, was zu einer Schwächung des Immunsystems führt. Die Zellzerstörung geschieht auf verschiedenen Wegen. Zum einen können infizierte Wirtszellen auf direktem Wege zerstört werden. Dies geschieht entweder durch auftretende Membranschäden an der Zelle, die durch Ein-/Austritte der Viren verursacht werden, oder durch gesunde Zellen des Immunsystems als gefährlich erkannt und von ihnen zerstört werden. Im Anschluss an eine akute HIV-Infektion, nach erfolgter virusspezifischer Immunantwort, ist der Körper in der Regel in der Lage, über einige Jahre die Menge der zerstörten Zellen durch Produktion neuer Zellen zum größten Teil zu ersetzen.

Im Median acht bis zehn Jahre nach der Erstinfektion kommt es zu einem schweren Immundefekt (< 200 CD4-Zellen/Mikroliter). Dieser führt in der Regel zu AIDS-definierenden Erkrankungen. Zu diesen zählen opportunistische Infektionen, die durch Viren, Bakterien, Pilze oder Parasiten bedingt sind, sowie andere Erkrankungen, wie Kaposi-Sarkom, malignes Lymphom, HIV-Enzephalopathie und das Wasting-Syndrom.


[60] Rosenberg ES etal. [sic]: immune control of HIV-1 after earlytreatment [sic] of acute infection. Nature. 2000, 407(6803):532-6. PMID 9334379

Erste Studien an Patienten, die während der akuten HIV-Infektion antiviral behandelt wurden und nach einiger Zeit die Therapie absetzten, zeigten, dass die HIV-spezifische Immunantwort der Patienten gestärkt werden konnte.[32][33] Die akute Infektion dauert selten mehr als vier Wochen an.

In der folgenden, meist mehrjährigen Latenzphase treten keine gravierenden körperlichen Symptome auf. Veränderte Blutwerte und eine schleichende Lipodystrophie bleiben von den HIV-Infizierten oftmals unbemerkt. Danach kommt es vielfach zu ersten Erkrankungen, die auf ein mittelschwer geschwächtes Immunsystem zurückzuführen sind, jedoch noch nicht als Aids-definierend gelten (CDC Klassifikation B, siehe Aids).

Zerstörung von CD4-T-Helferzellen

Im Verlauf einer HIV-Infektion werden unter anderem CD4-T-Helferzellen kontinuierlich auf verschiedenen Wegen zerstört, was eine Schwächung des Immunsystems bewirkt. Zum einen können infizierte Wirtszellen auf direktem Wege eliminiert werden. Dies geschieht entweder durch Ein-/Austritte der Viren verursachte Membranschäden an der Zelle, oder durch proapoptotische Eiweiße der HI-Viren sowie durch zerstörerische Informationshybride aus RNA und DNA. Zum anderen findet eine indirekte Zerstörung infizierter Zellen statt, welche durch gesunde Zellen des Immunsystems als gefährlich erkannt und von ihnen anschließend ausgeschaltet werden. Weiterhin werden auch nichtinfizierte T-Helferzellen als Kollateralschäden durch einen Kontakt mit Proteinen wie p120 zerstört. Diese Proteine entstehen bei der Vermehrung des HI-Virus in der Blutbahn. Im Anschluss an eine akute HIV Infektion und nach erfolgter virusspezifischer Immunantwort ist der Körper in der Regel über einige Jahre in der Lage, die Menge der zerstörten Zellen durch die Produktion neuer Zellen zum größten Teil zu ersetzen.

Ausbildung eines Immundefektes

Bleibt die HIV-Infektion unbehandelt, sinkt die Zahl der CD4 T-Helferzellen kontinuierlich ab, und es kommt im Median neun bis elf Jahre nach der Erstinfektion zu einem schweren Immundefekt (< 200 CD4-Zellen/Mikroliter). Dieser führt in der Regel zu Aids-definierenden Erkrankungen (CDC Klassifikation C, siehe Aids). Zu diesen zählen opportunistische Infektionen, die durch Viren, Bakterien, Pilze oder Parasiten bedingt sind, sowie andere Erkrankungen, wie Kaposi-Sarkom, malignes Lymphom, HIV-Enzephalopathie und das Wasting-Syndrom.


[32] Rosenberg ES et al.: Immune control of HIV-1 after early treatment of acute infection. Nature. 2000 407(6803):523-6. PMID 11029005

[33] Altfeld M et al.: Cellular immune responses and viral diversity in individuals treated during acute and early HIV-1 infection. J Exp Med. 2001 193(2):169-80. PMID 11148221

Anmerkungen

Die PMID in Acb für Referenz [60] ist inkorrekt. Die Wikipedia-Angabe ist korrekt für Rosenberg.

Eine Quelle ist nicht angegeben.

Sichter
(WiseWoman), Hindemith

[6.] Acb/Fragment 028 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-12-30 20:47:46 WiseWoman
Acb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia HIV 2008

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 28, Zeilen: 1-13
Quelle: Wikipedia HIV 2008
Seite(n): 1 (online Quelle), Zeilen: -
[Um mit] der Zellmembran der Wirtszelle verschmelzen zu können, binden die Oberflächenproteine gp120 an die CD4-Rezeptoren. Durch die Bindung kommt es zu einer Konformationsänderung im Transmembranprotein gp41. Der neu entwickelte Wirkstoff T-20 ist ein Peptid, das die Konformationsänderung blockiert und somit die Anheftung des Virus erschwert.

Seine außergewöhnliche Überlebensfähigkeit verdankt das HI-Virus seiner Wandlungsfähigkeit bzw. seiner schnellen Evolutionsrate. Von den Influenza-Viren zum Beispiel entwickeln sich in derselben Zeit auf der ganzen Welt nicht einmal halb so viele neue Unterarten wie vom HI-Virus in einem einzelnen infizierten Menschen. Die lange Inkubationszeit ist ein Problem, da viel Infizierte unter Umständen noch jahrelang andere Personen infizieren, bevor ihre Infektion erkannt und von ihnen selbst bemerkt wird.

Um mit der Zellmembran der Wirtszelle verschmelzen zu können, binden die Oberflächenproteine gp120 an die CD4-Rezeptoren. Durch die Bindung kommt es zu einer Konformationsänderung im Transmembranprotein gp41, ein Mechanismus, der einer „Schnappfeder“ oder einer „Mausefalle“ ähnelt. Der neu entwickelte Wirkstoff T20 ist ein Peptid, das die Konformationsänderung blockiert und somit die Anheftung des Virus erschwert (siehe unten).

[...]

Was das HI-Virus so außergewöhnlich überlebensfähig macht, ist seine Wandlungsfähigkeit oder, besser gesagt, seine schnelle Evolutionsrate. Von den Influenza-Viren (Grippe) zum Beispiel entwickeln sich in derselben Zeit auf der ganzen Welt nicht einmal halb so viele neue Unterarten wie vom HI-Virus in einem einzelnen infizierten Menschen.

Die lange Inkubationszeit von zehn Jahren ist ein Problem, da viele Infizierte unter Umständen noch jahrelang andere Personen infizieren, bevor ihre Infektion erkannt oder von ihnen selbst bemerkt wird.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

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