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Quelle:Ahw/Graf 2002

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Michaela Graf
Titel    EXPRESSION VON ZYTOKINREZEPTOREN, ADHÄSIONSMOLEKÜLEN UND KOSTIMULATORISCHEN MOLEKÜLEN UND DEREN KLINISCHE RELEVANZ BEI DER AKUTEN MYELOISCHEN LEUKÄMIE
Ort    München
Jahr    2002
Anmerkung    Tesis Doctoral, Universitat Rovira i Virgili. Departament de Ciències Mèdiques Bàsiques
URL    http://edoc.ub.uni-muenchen.de/698/1/Graf_Michaela.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    4


Fragmente der Quelle:
[1.] Analyse:Ahw/Fragment 006 04 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-12-14 17:53:18 SleepyHollow02
Ahw, Fragment, Graf 2002, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 4-13
Quelle: Graf 2002
Seite(n): 3, Zeilen: 4 ff.
1.1.1 Definition und Epidemiologie

Der Begriff Leukämie („weißes Blut“) geht auf R. Virchow 1845 zurück und bezieht sich auf die verbreiterte, weiße Leukozytenmanschette (`buffy coat´ auf der Erythrozytensäule nach Zentrifugieren des Blutes) bei Leukämiepatienten mit sehr hohen Leukozytenzahlen (Herold G, 1998). Leukämien sind definiert als maligne Neoplasien der hämatopoetischen Zellen. Die Einteilung der Leukämien erfolgt nach der Zellreihe, von welcher die jeweiligen Leukämiezellen abstammen (lymphatisch/myeloisch) und nach dem Krankheitsverlauf (chronisch/akut), zudem nach dem Differenzierungsgrad der pathologischen Zellen (reifzellig/unreifzellig) und der Ätiologie (primär/sekundär).

Der Begriff Leukämie (`weißes Blut´) geht auf R. Virchow 1845 zurück und bezieht sich auf die verbreiterte weiße Leukozytenmanschette (`buffy coat´ auf der Erythrozytensäule nach Zentrifugieren des Blutes) bei Leukämiepatienten mit sehr hohen Leukozytenzahlen (Herold, 1998). Leukämien sind definiert als maligne Neoplasien der hämatopoetischen Zellen.

[...] Die Einteilung der Leukämien erfolgt zum einem nach dem Zelltyp, von dem die Leukämiezellen abstammen (lymphatisch/myeloisch), nach dem Differenzierungsgrad der pathologischen Zellen (reifzellig / unreifzellig), nach dem Krankheitsverlauf (chronisch/akut), sowie nach der Ätiologie (primär/sekundär).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02)

[2.] Analyse:Ahw/Fragment 008 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-12-15 06:32:47 SleepyHollow02
Ahw, Fragment, Graf 2002, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 1-12
Quelle: Graf 2002
Seite(n): 3 f., Zeilen: 3: vorletzte Zeile f.; 4: 1 ff.
[Monozytäre Leukämien disponieren zur Infiltrationen von Organen und Geweben mit Lymphomen, Hepatosplenomegalie, Hautinfiltrationen und] Gingivahyperplasie. Für die myelomonozytäre AML ist eine Häufung tumoröser Infiltrationen des zentralen Nervensystems beschrieben (Holmes R, 1985). Typisch bei der Promyelozytenleukämie ist die hämorrhagische Diathese mit Thrombozytopenie, Fibrinogenmangel und anderen Gerinnungsdefekten aufgrund Freisetzung prokoagulatorischer Substanzen aus den promyelozytären Granula, was zu einer Gerinnungsaktivierung und somit zum Verbrauch verschiedener Gerinnungsfaktoren führt (Imaoka S, 1986; Wejemmans PW, 1989).

1.1.3 Ätiologie

Neuere Erkenntnisse haben zur Aufklärung der multifaktoriellen Ätiologie der AML beigetragen, auch wenn die genauen Abläufe der meisten leukämischen Transformationen noch nicht bis ins Detail erforscht sind.


Holmes R, Keating MJ, Cork A: A unique pattern of central nervous system leukemia in acute myelomonocytic leukemia associated with inv(16) (p13q22). Blood. 1985; 65: 1071-1078.

Wijermans PW, Rebel VI, Ossenkoppele GJ, Huijgens PC, Langenhuijsen MM: Combined procoagulant activity of acute promyelocytic leukemic cells: reversal of the bleeding disorder by cell differentiation. Blood. 1989; 73: 800-805.

Monozytäre Leukämien (M4/M5) disponieren zur Infiltrationen von Organen und Geweben mit Lymphomen, Hepatosplenomegalie, Hautinfiltrationen und Gingivahyperplasie. Für den FAB-Typ M4 ist eine Häufung 4 tumoröser Infiltrationen des zentralen Nervensystems beschrieben (Holmes R, 1985). Typisch bei der M3 ist die hämorrhagische Diathese mit Thrombozytopenie, Fibrinogenmangel und anderen Gerinnungsdefekten aufgrund Freisetzung prokoagulatorischer Substanzen aus den promyelozytären Granula (Imaoka S, 1986; Wejemmans PW, 1989).

2.1.3. Ätiologie

Neuere Erkenntnisse haben zur Aufklärung der multifaktoriellen Ätiologie der AML beigetragen, auch wenn die genauen Abläufe der meisten leukämischen Transformationen noch nicht bis ins Detail erforscht sind.


Holmes R, Keating MJ, Cork A: A unique pattern of central nervous system leukemia in acute myelomonocytic leukemia associated with inv(16) (p13q22). Blood 1985, 65: 1071-1078.

Imaoka S, Ueda T, Shibata H, Masaoka T, Ogawa M, Sasaki Y, Iwanaga T, Terasawa T: Fibrinolysis in patients with acute promyelocytic leukemia and disseminated intravascular coagulation during heparin therapy. Cancer 1986, 58: 1736-1738.

Wijermans PW, Rebel VI, Ossenkoppele GJ, Huijgens PC, Langenhuijsen MM: Combined procoagulant activity of acute promyelocytic leukemic cells: reversal of the bleeding disorder by cell differentiation. Blood 1989, 73: 800-805.

Anmerkungen

Auf eine Strg-C-V-Übernahme deutet die Paralele in der Unsicherheit über die Schreibweise des Namens Wijermans hin. Sowohl im Text als auch in der Quelle steht in der Referenz Wejemmans PW, 1989 und im Literaturverteichnis Wijermans PW.

Sichter
(SleepyHollow02)

[3.] Analyse:Ahw/Fragment 012 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-12-14 19:33:43 SleepyHollow02
Ahw, Fragment, Graf 2002, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 1 ff.
Quelle: Graf 2002
Seite(n): 7, Zeilen: 19 ff.
[Die weitere Diagnostik beruht auf der Klassifikation mittels ätiologischer,] morphologischer, zytochemischer, immunologischer, zyto- und/oder molekulargenetischer Merkmale. Dabei erfolgt die endgültige Einteilung durch eine Kombination dieser verschiedenen Merkmale.

1.1.5.1 Unterscheidung nach der Ätiologie

Man unterscheidet die sekundäre von der primären AML als eigene, sich abgrenzende Entität. Die primären Leukämien (pAML) sind mit der de novo AML gleichzusetzen. Die sekundären Leukämien (sAML) umfassen zum einen die Gruppe der Zweitneoplasien nach vorangegangener Radio- und/oder Chemotherapie, welche nach WHO-Klassifikation als therapeassoziierte AML (tAML) in verschiedene Subgruppen weiter unterteilt werden, zum anderen entwickeln sie sich aus einem mehr als sechs Monate bestehenden myelodysplastischem Syndrom oder einer myeloproliferativen Erkrankung (Karp JE, 1997).

Als auslösende Chemotherapeutika gelten DNS-toxische Substanzen, die die Topoisomerase II hemmen oder zur Gruppe der Alkylanzien gehören (siehe auch Kapitel 1.1.3). Die durch Gabe von Alkylanzien hervorgerufene AML und die aus einem MDS hervorgegangene AML weisen mehrere Gemeinsamkeiten auf. Es besteht initial eine präleukämische Phase mit Dysplasie aller drei Zelllinien des KM, weiterhin zeigen sich typische zytogenetische Aberrationen meist am kurzen Arm des Chromosoms 5 oder 7. Die Prognose ist insgesamt schlecht. Der durch Inhibitoren der Topoisomerase II induzierten tAML geht dagegen keine präleukämische Phase voraus, als typische klonale Aberration findet sich häufig die Translokation t(11q23).

Die sAML stellen ca. 10-20% aller AML-Fälle dar. Die Inzidenz nimmt aufgrund der höheren Lebenserwartung und der erfolgreicheren Behandlung von Primärtumoren zu. Insgesamt liegt der Altersmedian in der sAML-Gruppe mit 63 Jahren etwas höher als bei der pAML-Gruppe mit 57 Jahren, wobei insgesamt mehr Frauen als Männer betroffen sind. Die Rate an kompletten Remissionen nach Chemotherapie liegt mit 36% bis 55% nach der Literatur im Vergleich zur pAML niedriger. Bezüglich des Gesamtüberlebens sind die Ergebnisse innerhalb vergleichbarer zytogenetischer Risikogruppen bei der pAML und sAML vergleichbar und die Prognose korreliert in erster Linie mit den [zugrunde liegenden zytogenetischen Aberrationen (Pagana L, 2001; Hoyle CF, 1989; Gajewski JL, 1989; Samdani A, 1996).]


Karp JE, Smith MA: The molecular pathogenesis of treatment-induced (secondary) leukemias: foundations for treatment and prevention. Semin Oncol. 1997; 24: 103-113.

Die weitere Diagnostik beruht auf der Klassifikation mittels ätiologischer, morphologischer, zytochemischer, immunologischer, zyto- und/oder molekulargenetischer Merkmale. Dabei erfolgt die endgültige Einteilung der Subklassifikationen durch eine Kombination dieser verschiedenen Merkmale.

2.1.6.1. Unterscheidung nach der Ätiologie: Die primäre und sekundäre AML

Man unterscheidet die sekundäre von der primären AML als eigene, sich abgrenzende Entität. Die primären Leukämien (pAML) sind mit der de novo AML gleichzusetzen. Die sekundären Leukämien (sAML) umfassen zum einen die Gruppe der Zweitneoplasien nach vorangegangener Radio- und/oder Chemotherapie eines anderen Malignoms, zum andern entwickeln sie sich aus einem mehr als sechs Monate bestehenden myelodysplastischem Syndrom oder einer anderen myeloproliferativen Erkrankung (Karp JE, 1997). Als auslösende Chemotherapeutika gelten DNS-toxische Substanzen, die die Topoisomerase II hemmen oder zur Gruppe der Alkylantien gehören (siehe auch Kapitel 2.1.3). Die durch Gabe von Alkylantien hervorgerufene AML und die sich aus einem MDS hervorgegangene AML haben häufig Gemeinsamkeiten: Eine präleukämische Phase mit Dysplasie aller drei Zelllinien des KM, zytogenetische Aberrationen meist am kurzen Arm des Chromosoms 5 oder 7 und eine meist schlechte Prognose. Der durch Inhibitoren der Topoisomerase II induzierten sAML geht dagegen keine präleukämische Phase voraus und man findet häufig die t(11q23)-Aberration. Die sAML stellen ca. 10-20% aller AML-Fälle dar. Die Inzidenz nimmt aufgrund der höheren Lebenserwartung und der erfolgreicheren Behandlung von Primärtumoren zu. Insgesamt liegt der Altersmedian in der sAMLGruppe (Median: 63 Jahre) höher als bei der pAML- Gruppe (Median: 57 Jahre), wobei insgesamt mehr Frauen als Männer betroffen sind. In der Literatur wird eine im Vergleich zur pAML niedrigere CR–Rate von 36% bis 55% gefunden. Die durchschnittliche Überlebensdauer von 7 Monaten bei der sAML ist allerdings mit der bei der pAML vergleichbar und die Prognose korreliert eher mit den zugrundeliegenden zytogenetischen Aberrationen (Pagano L, 2001; Hoyle CF, 1989).


Karp JE, Smith MA: The molecular pathogenesis of treatment-induced (secondary) leukemias: foundations for treatment and prevention. Semin Oncol 1997, 24: 103-113.

Anmerkungen

Unterschiede u.a. in der Nummerierung der Überschrift.

Sichter
(SleepyHollow02)

[4.] Analyse:Ahw/Fragment 015 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-12-14 18:02:30 SleepyHollow02
Ahw, Fragment, Graf 2002, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 1-6
Quelle: Graf 2002
Seite(n): 8, Zeilen: 22 ff.
[Durch die Zytogenetik konnten darüber hinaus zusätzlich klinisch und] prognostisch relevante Untergruppen definiert werden und so die klassische FAB-Klassifikation sinnvoll ergänzt werden. Die derzeitige Klassifikation der deutschen AML Collaborative Group (AMLCG) stellt eine Erweiterung der FAB-Klassifikation und ihrer NCI-Version (Cheson BD, 1990) mit immunphänotypischen und zytogenetischen bzw. molekulargenetischen Markern dar (Ludwig WD, 1993). Durch die Zytogenetik konnten darüberhinaus zusätzlich klinisch und prognostisch relevante Untergruppen definiert werden und so die klassische FAB-Klassifikation sinnvoll ergänzt werden. Die derzeitige Klassifikation der deutschen AML Cooperative Group (CG) stellt eine Erweiterung der FAB-Klassifikation und ihrer NCI-Version (Cheson BD, 1990) mit immunphänotypischen und zytogenetischer bzw. molekulargenetischer Marker dar (Ludwig WD, 1993).
Anmerkungen
Sichter
(SleepyHollow02)

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