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Quelle:Al/Hoffmann 2004

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Jennifer Hoffmann
Titel    Vasoobliteration und Neovaskularisation bei diabetischer Retinopathie. Pathogenetische und therapeutische Untersuchungen in vitro und in vivo
Ort    Gießen
Jahr    2004
Anmerkung    Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades im Fachbereich "Agrarwissenschaften, Ökotrophologie und Umweltmanagement" der Justus-Liebig-Universität Gießen
URL    http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2005/2307/pdf/HoffmannJennifer2005-07-07.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    4


Fragmente der Quelle:
[1.] Al/Fragment 001 08 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-27 11:49:39 Singulus
Al, Fragment, Gesichtet, Hoffmann 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 1, Zeilen: 8-14
Quelle: Hoffmann 2004
Seite(n): 1, Zeilen: 3-10
Die Retinopathie ist die häufigste mikrovaskuläre Komplikation des Diabetes. Sie zählt zum diabetischen Spätsyndrom, zeigt aber in der Regel schon früh während der Erkrankung Veränderungen im Augenhintergrund. Studien zeigen, dass nach 5-jähriger Diabetesdauer 67 % aller Patienten mit Typ 1-Diabetes [Malone et al. 2001] und ca. 36 % der Patienten mit Typ 2-Diabetes eine Retinopathie haben [UKPDS 1998]. Nach 15-20 Jahren kommt sie bei ca. 95 % aller Typ 1-Diabetiker und 50-80 % der Typ 2-Diabetiker vor [Klein 1984]. Die Retinopathie ist die häufigste mikrovaskuläre Komplikation des Diabetes. Obwohl sie zum diabetischen Spätsyndrom zählt, zeigen sich meist schon früh während der Erkrankung Veränderungen im Augenhintergrund, die zunächst symptomlos bleiben, aber mit der Zeit kontinuierlich zunehmen. Studien zeigen, dass nach 5-jähriger Diabetesdauer 67 % aller Patienten mit Typ 1-Diabetes (Malone, 2001) und ca. 36 % der Patienten mit Typ 2-Diabetes eine Retinopathie haben (UKPDS, 1998a). Nach 15-20 Jahren kommt sie bei ca. 95 % aller Typ 1-Diabetiker und 50-80 % der Typ 2-Diabetiker vor (Klein, 1984b, a).
Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[2.] Al/Fragment 008 20 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-27 11:51:43 Singulus
Al, Fragment, Gesichtet, Hoffmann 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 20-27
Quelle: Hoffmann 2004
Seite(n): 1, Zeilen: 12-15, 17-21
Unter klinischen Gesichtspunkten erfolgt jedoch eine relativ grobe Unterteilung in das frühe nicht-proliferative und das späte proliferative Stadium.

Die erste klinische Veränderung des nicht-proliferativen Stadiums ist die Ausbildung von kapillären Mikroaneurysmen [Kohner 1982]. Auf histologischer Ebene geht der Entstehung von Mikroaneurysmen ein Verlust an Perizyten voraus, die den Endothelzellen der Kapillaren von außen aufliegen. Dieser initiale Perizytenverlust ist ein charakteristisches Merkmal der diabetischen Retinopathie [Cogan 1961].

Unterschieden werden zwei Stadien: das frühe, nicht-proliferative und das späte, proliferative Stadium.

Die erste klinische Veränderung des nicht-proliferativen Stadiums ist die Ausbildung von kapillären Mikroaneurysmen (Kohner, 1982). Im Schnitt erscheinen diese 4-7 Jahre nach der Diagnose des Typ 1-Diabetes, bei der Diagnose des Typ 2-Diabetes sind sie bei einem Drittel der Patienten bereits vorhanden (Klein, 1984b, a). Auf histologischer Ebene geht der Entstehung von Mikroaneurysmen ein Verlust an den Zellen voraus, die den Endothelzellen der Kapillaren von außen aufliegen: den Perizyten. Dieser initiale Perizytenverlust ist ein charakteristisches Merkmal der diabetischen Retinopathie (Cogan, 1961).

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[3.] Al/Fragment 009 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-27 11:49:20 Guckar
Al, Fragment, Gesichtet, Hoffmann 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1-31 (komplett)
Quelle: Hoffmann 2004
Seite(n): 1, 2, 3, Zeilen: 1:21-29 - 2:1-15 - 3:1-4
[Die Ausprägung der Erkrankung wird zu diesem] Zeitpunkt noch als "mild" beschrieben. Die weitere Zunahme an Mikroaneurysmen und die Präsenz perlschnurartiger Venen sowie einzelner intraretinaler Blutungen kennzeichnen den Übergang in das "mäßige" Stadium. Der in diesem Stadium beobachtete Anstieg der vaskulären Permeabilität und die damit verbundene Leckage von Plasmabestandteilen in den Extrazellularraum ist mit verantwortlich für die Ausbildung von Ödemen und die Verdickung der Basalmembran.

Die nicht-proliferative Retinopathie wird als "schwer" klassifiziert, sobald zahlreiche Mikroaneurysmen und Hämorrhagien in allen vier Quadranten der Retina, "perlschnurartige Venen" in zwei Quadranten oder intraretinale, mikrovaskuläre Anomalien (IRMA) in einem Quadranten zu finden sind. Auch die Anwesenheit von weichen, hell erscheinenden Exsudaten (Infarkte der Nervenschicht) und harten, gelblich aussehenden Exsudaten (Ablagerung von Lipiden in der äußeren Retinaschicht) weist auf eine Verschlechterung des Zustandes hin [Klein 1984].

Die Summe dieser Veränderungen führt letztlich zum Kapillarverschluss, woraufhin ganze Netzhautareale minderdurchblutet werden. In histologischen Präparaten beobachtet man eine vermehrte Anwesenheit von "azellulären Kapillaren", womit Basalmembranlayer gemeint sind, die weder Perizyten noch Endothelzellen beherbergen. Sie sind schlechter perfundiert, wodurch das umgebende Gewebe unzureichend mit Sauerstoff versorgt wird [Bresnick 1976]. Die dort vorherrschende Hypoxie ist die treibende Kraft für die Neubildung von Gefäßen [Patz 1982, Manschot, Lee 1985], was das Stadium der proliferativen Retinopathie kennzeichnet. Zunächst findet diese Neubildung von Gefäßen innerhalb der Netzhaut statt, später jedoch durchbrechen die Gefäße auch die innere Grenzmembran und breiten sich präretinal aus.

Die Glaskörpergrenzschicht liegt normalerweise dicht an der Retina an, daher wächst ein Teil der neu gebildeten Gefäße auch in den Glaskörper hinein. Aus noch ungeklärter Ursache kann es zu einer Schrumpfung des Glaskörpers kommen. Die eingewachsenen Gefäße üben einen Zug auf die Retina aus, wodurch diese an einigen Stellen abgehoben wird.

[Seite 1]

Die Ausprägung der Erkrankung wird zu diesem Zeitpunkt noch als "mild" beschrieben. Die weitere Zunahme an Mikroaneurysmen und die Präsenz perlschnurartiger Venen sowie einzelner intraretinaler Blutungen kennzeichnen den Übergang in das "mäßige" Stadium. Der in diesem Stadium beobachtete Anstieg der vaskulären Permeabilität und die damit verbundene Leckage von Plasmabestandteilen in den Extrazellularraum ist mit verantwortlich für die Ausbildung von Ödemen und die Verdickung der Basalmembran.

Die nicht-proliferative Retinopathie wird als "schwer" klassifiziert, sobald zahlreiche Mikroaneurysmen und Hämorrhagien in allen vier Quadranten der Retina,

[Seite 2]

"perlschnurartige Venen" in zwei Quadranten oder intraretinale, mikrovaskuläre Anomalien (IRMA) in einem Quadranten zu finden sind (Tab. 1). Auch die Anwesenheit von weichen, hell erscheinenden Exsudaten (Infarkte der Nervenschicht) und harten, gelblich aussehenden Exsudaten (Ablagerung von Lipiden in der äußeren Retinaschicht) weist auf eine Verschlechterung des Zustandes hin (Klein, 1984b, a).

Die Summe dieser Veränderungen führt letztlich zum Kapillarverschluss, woraufhin ganze Netzhautareale minderdurchblutet werden. In histologischen Präparaten beobachtet man eine vermehrte Anwesenheit von "azellulären Kapillaren", womit Basalmembranlayer gemeint sind, die weder Perizyten noch Endothelzellen beherbergen. Sie sind nicht länger perfundiert, wodurch das umgebene Gewebe nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird (Bresnick, 1976). Die dort vorherrschende Hypoxie ist die treibende Kraft für die Neubildung von Gefäßen (Patz, 1982; Manschot und Lee, 1985), was das Stadium der proliferativen Retinopathie kennzeichnet. Zunächst findet diese Neubildung von Gefäßen innerhalb der Netzhaut statt, später jedoch durchbrechen die Gefäße auch die innere Grenzmembran und breiten sich präretinal aus.

[Seite 3]

Da die Glaskörpergrenzschicht normalerweise dicht an der Retina anliegt, wächst ein Teil der neugebildeten Gefäße auch in den Glaskörper hinein. Aus noch ungeklärter Ursache kann es zu einer Schrumpfung des Glaskörpers kommen. Die eingewachsenen Gefäße üben so einen Zug auf die Retina aus, wodurch diese an einigen Stellen abgehoben wird.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[4.] Al/Fragment 010 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-27 11:56:07 Guckar
Al, Fragment, Gesichtet, Hoffmann 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1-6
Quelle: Hoffmann 2004
Seite(n): 3, Zeilen: 5-9
[Teilweise reißen die labilen] Gefäße und es kommt zu Blutungen in den Glaskörper. Einsprossende Bindegewebszellen können durch Matrixsynthese Membranen bilden, die durch Traktion ebenfalls zur Netzhautablösung beitragen.

[ABBILDUNG -- nicht in der Quelle]

Diese Vorgänge erklären, warum das Risiko einer Erblindung bei Diabetikern im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung fünfmal höher liegt [Standl, Maurer 1997, Trautner 1997].

Teilweise reißen die labilen Gefäße und es kommt zu Blutungen in den Glaskörper. Einsprossende Bindegewebszellen können durch Matrixsynthese Membranen bilden, die durch Traktion ebenfalls zur Netzhautablösung beitragen. Diese Vorgänge erklären, warum das Risiko einer Erblindung bei Diabetikern im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung fünfmal höher liegt (Standl und Maurer, 1997; Trautner, 1997).
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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