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Quelle:Al/Wagner 2004

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Patrick Wagner
Titel    Analyse der Wirkung von Angiopoietin-2 auf das Gefäßsystem der Netzhaut in verschiedenen Tiermodellen
Ort    Gießen
Jahr    2004
Anmerkung    Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades der Naturwissenschaften dem Fachbereich Biologie, Chemie und Geowissenschaften der Justus-Liebig-Universität Gießen
URL    http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2004/1844/pdf/WagnerPatrick-2004-08-25.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    2


Fragmente der Quelle:
[1.] Al/Fragment 007 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-27 13:06:21 Singulus
Al, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wagner 2004

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 1, 4-7
Quelle: Wagner 2004
Seite(n): 4, Zeilen: 2ff
07a diss Al.png

Abb. 2A-B: Auf Kapillaren sitzende Perizyten. A: Immunologische Darstellung von Perizyten, durch Fluorophor-Markierung eines perizytendetektierenden Antigens NG-2 CSP [Ozerdem et al. 2002]. B: Elektronenmikroskopische Aufsicht: Man erkennt deutlich die pseudopodienartigen Zytoplasmaausläufer, mit denen der Perizyt die Endothelzellen umschließt, nach Kühnel, „Taschenatlas der Zytologie“, Thieme Verlag

[...]

Perizytenabfall bewirkt eine Instabilisierung und Schwächung der Gefäßwand, es kommt zur Ausbildung von Gefäßanomalien wie Mikroaneurysmen und sog. azellulären Kapillaren, in denen die Endothelzellen abgestorben sind [Enge et al. 2002, Hammes et al. 2002, Hellström et al. 2001, Lindahl et al. 1997].

Perizytenabfall wiederum bewirkt eine Instabilisierung und Schwächung der Gefäßwand, es kommt zur Ausbildung von Gefäßanomalien wie Mikroaneurysmen und sog. azellulären Kapillaren, in denen die Endothelzellen abgestorben sind [Enge et al. 2002, Hammes et al. 2002, Hellström et al. 2001, Lindahl et al. 1997].

07a source Al.png

Abb. 1 Auf Kapillaren sitzende Perizyten

A) Immunologische Darstellung von Perizyten: Durch Fluorophor-Markierung eines perizytendetektierenden Antigens (NG-2 CSP [Ozerdem et al. 2002], grün) lassen sich Perizyten gut darstellen. Die Kapillaren fluoreszieren nach TRITC-Isolectin-Immersionsfärbung rötlich. Die Perizyten scheinen den Gefäßen „aufzusitzen“ und finden sich u.a. an Gefäßaufzweigungen (Pfeil).

B) Elektronenmikroskopische Aufsicht: Man erkennt deutlich die pseudopodienartigen Zytoplasmaausläufer, mit denen der Perizyt die Endothelzellen umschließt. (N = Perizyt ► = Endothel x° = Aufzweigung x. Grades; nach Kühnel, „Taschenatlas der Zytologie“, Thieme Verlag)

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Singulus

[2.] Al/Fragment 061 02 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-27 11:55:13 Guckar
Al, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wagner 2004

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 61, Zeilen: 2-23
Quelle: Wagner 2004
Seite(n): 10, Zeilen: 9:11-17 - 10:1-5, 9-16
Bei Diabetes mellitus offenbart sich die Mikroangiopathie hauptsächlich als Glomerulosklerose (Kimmelstiel-Wilson), Neuropathie und Retinopathie. Ein sehr frühes morphologisches Zeichen der diabetischen Retinopathie ist verminderter Zell-Zellkontakt zwischen Endothelzellen und perivaskulären Zellen mit anschließendem Perizytenabfall von den Kapillaren [Cogan et al. 1961, Speiser et al. 1968, Dodge et al. 1992]. Hohe Glukosekonzentrationen führen zu verschiedenen Stoffwechselveränderungen; so werden z.B. advanced glycation end products (AGEs) durch nichtenzymatische Glykosylierung gebildet und letztlich auch die Expression von NF-κB (nuclear factor–kappa B) in den Perizyten erhöht, die daraufhin apoptotisch zugrunde gehen [Romeo et al. 2002]. Im späteren Stadium der diabetischen Retinopathie folgt die Ausbildung von Mikroaneurysmen und sog. azellulären Kapillaren, zusätzlich kommt es zu einer Verdickung der Basalmembran [Engerman 1989, Hammes et al. 2002]. Durch Erhöhung der Gefäßpermeabilität kommt es im weiteren Verlauf zu intravitrealen, hämorrhagischen Blutungen und Netzhautödemen [Moss et al. 1988]. Die beschriebenen Gefäßanomalien führen u.a. zu Ablösung der Netzhaut oder zur Ischämie bestimmter Netzhautbezirke. Die resultierende Hypoxie induziert die Expression von VEGF, was zu verstärkter Neovaskularisierung der Retina führen kann. So kommt es bei Patienten, die über Jahre an manifestem Diabetes mellitus Typ 1 leiden, im fortgeschrittenen Stadium über die krankhaften Veränderungen der Netzhautgefäße in vielen Fällen zur Erblindung [Klein et al. 1984]. [Seite 9]

Die Mikroangiopathie offenbart sich hauptsächlich als Glomerulosklerose (Kimmelstiel-Wilson), Neuropathie und Retinopathie. Ein sehr frühes morphologisches Zeichen der Diabetischen Retinopathie ist verminderter Zell-Zellkontakt zwischen Endothelzellen und perivaskulären Zellen mit anschließendem Perizytenabfall von den Kapillaren [Cogan et al. 1961, Speiser et al. 1968, Dodge et al. 1992].

Hohe Glukosekonzentrationen führen zu verschiedenen Stoffwechselveränderungen (s.u.); so werden z.B. advanced glycation end products (AGEs) durch nichtenzymatische

[Seite 10]

Glykosylierung gebildet und letztlich auch die Expression von NF-κB (nuclear factor- kappaB) in den Perizyten erhöht, die daraufhin apoptotisch zugrunde gehen [Romeo et al. 2002]. Im späteren Stadium der diabetischen Retinopathie folgt die Ausbildung von Mikroaneurysmen und sog. azellulären Kapillaren (s. Abb. 6); zusätzlich kommt es zu einer Verdickung der Basalmembran [Engerman et al 1989, Hammes et al. 2002]. Die Gabe von Antioxidantien wie z.B. Vitamin E und Vitamin C [Kowluru et al.2001] oder Aldose Reduktase Inhibitoren [Kador et al. 1988] verringern im Experiment die Degeneration von Perizyten und reduzieren die Ausbildung von azellulären Kapillaren.

Durch Erhöhung der Gefäßpermeabilität kommt es im weiteren Verlauf zu intravitrealen, hämorrhagischen Blutungen (s. Abb. 7) und Netzhautödemen [Moss et al. 1988].

Die beschriebenen Gefäßanomalien führen u.a. zu Ablösung der Netzhaut oder zur Ischämie (Blutleere) bestimmter Netzhautbezirke. Die resultierende Hypoxie induziert die Expression von VEGF, was zu verstärkter Neovaskularisierung der Retina führen kann. So kommt es in Patienten, die über Jahre an manifestem Diabetes mellitus Typ 1 leiden, im fortgeschrittenen Stadium über die krankhaften Veränderungen der Netzhautgefäße in vielen Fällen zur Erblindung [Klein et al. 1984].

Anmerkungen

Im Diskussionsteil; ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

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