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Quelle:Am/Elsner 2004

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Mark M. Elsner
Titel    Analyse epileptischer Aktivität anhand intrinsischer optischer Signale und elektrophysiologischer Methoden in vitro nach Status epilepticus in vivo
Ort    Berlin
Jahr    2004
Anmerkung    Aus der Klinik für Neurologie der Medizinischen Fakultät der Charité - Universitätsmedizin Berlin; Dissertation zur Erlangung des akademischen Grades Doctor medicinae (Dr. med.) vorgelegt der Medizinischen Fakultät Charité – Universitätsmedizin Berlin; Datum der Promotion: 18.10.2004
URL    http://edoc.hu-berlin.de/dissertationen/elsner-mark-michael-2004-10-18/PDF/Elsner.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    4


Fragmente der Quelle:
[1.] Am/Fragment 013 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-23 01:38:17 Graf Isolan
Am, Elsner 2004, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 1-5
Quelle: Elsner 2004
Seite(n): 7, Zeilen: 9-14
Das Entstehen abnormer Entladungsmuster kann durch erworbene pathologische Veränderungen oder genetische Faktoren bedingt sein. Im epileptischen Anfall können neben Bewusstseinsänderungen sensorische, autonome, motorische oder psychische Symptome auftreten. Das Entstehen solcher abnormen Entladungsmuster kann durch erworbene pathologische Veränderungen oder genetische Faktoren bedingt sein, die unter anderem zu einer Störung des Gleichgewichts zwischen exzitatorischen und inhibitorischen Einflüssen auf die Neurone geführt haben. Im epileptischen Anfall können neben Bewusstseinsänderungen motorische, sensorische, autonome oder psychische Symptome auftreten.
Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[2.] Am/Fragment 076 08 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-23 01:36:19 Graf Isolan
Am, Elsner 2004, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 76, Zeilen: 8-14
Quelle: Elsner 2004
Seite(n): 57, Zeilen: 12-16
Die in der vorliegenden Arbeit gewählten Modelle konzentrieren sich nicht ohne Grund auf den Temporallappen bzw. Hippocampus. In dieser Hirnregion ist die Schwelle für die Entstehung epileptischer Aktivität besonders niedrig, was eine mögliche Erklärung dafür ist, dass sich etwa zwei Drittel aller lokalisationsbezogenen Epilepsien dieser Region zuordnen lassen (Siemes und Bourgeois, 2001).

107. Siemes H, Bourgeois, Blaise FD (2001) Anfälle und Epilepsien bei Kindern und Jugendlichen. Thieme Verlag Stuttgart, New York

108. Siemes H, Bourgeois FBD (2001) Anfälle und Epilepsien bei Kindern und Jugendlichen. Thieme, Stuttgart-New York , ISBN 3-13-12703-4

Die in der vorliegenden Arbeit gewählten Modelle konzentrieren sich nicht ohne Grund auf den Temporallappen bzw. Hippocampus. In dieser Hirnregion ist die Schwelle für die Entstehung epileptischer Aktivität besonders niedrig, was eine mögliche Erklärung dafür ist, dass sich etwa zwei Drittel aller lokalisationsbezogenen Epilepsien dieser Region zuordnen lassen (Siemes und Bourgeois, 2001).

133. Siemes, H. und Bourgeois, B. F. D. (2001). Lokalisationsbezogene (fokale, partielle) Epilepsien und Syndrome. Anfälle und Epilepsien bei Kindern und Jugendlichen. Thieme Verlag, Stuttgart, New York, pp. 94-119.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[3.] Am/Fragment 077 19 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-23 09:13:03 Graf Isolan
Am, Elsner 2004, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 77, Zeilen: 19-28
Quelle: Elsner 2004
Seite(n): 68, 69, Zeilen: 68:17-19; 69:11-19
Für die Bevorzugung dieser Region als Ursprungsort konnten Neurone im EC verantwortlich sein, die in einem ständigen Erregungszustand befinden (Berretta and Jones, 1996). Die Ergebnisse dieser Studie belegen, dass dieser Erregungszustand auf das Vorhandensein präsynaptischer NMDA-Rezeptoren in diesem Ort zurückzuführen ist. Die Aktivierung von NMDA-Receptoren bewirkt kontinuierliche Ausschüttung des exzitatorischen Neurotransmitter Glutamat. Glutamat ist wesentlich an der Ausbreitung von SD beteiligt. Der Ursprungsort epileptiformer Aktivität entspricht der Lokalisation der Neuronenpopulation, die zu Beginn zugleich depolarisiert. Ausgehend von dieser Region werden [umliegende Nervenzellen einbezogen.]

10. Berretta N, Jones RS (1996) Tonic facilitation of glutamaterelease [sic] by presynaptic N-methyl-D-aspartate autoreceptors in theentorhinal cortex. Neuroscience 75:339-344

[Seite 68]

Der Ursprungsort epileptischer Aktivität entspricht der Lokalisation der Neuronenpopulation, die zu Beginn simultan depolarisiert. Ausgehend von diesem umschriebenen Areal werden umliegende Neurone rekrutiert.

[Seite 69]

Mögliche Ursachen für die Bevorzugung dieser Region als Ursprungsort im Niedrig-Mg2+-Modell lassen sich aus den Ergebnissen einer vorangegangenen Studie ableiten: Intrazelluläre Messungen spontaner exzitatorischer postsynaptischer Potenziale (sEPSP) haben Hinweise dafür geliefert, dass sich die Neurone im entorhinalen Cortex in einem ständigen Erregungszustand befinden (Berretta und Jones, 1996). Die Ergebnisse der Studie deuten darauf hin, dass dieser Erregungszustand auf der Existenz präsynaptischer NMDA-Rezeptoren in dieser Region beruht, deren Aktivierung die kontinuierliche Ausschüttung des exzitatorischen Neurotransmitters Glutamat bewirkt. Demnach würde die Schwelle für die Generierung epileptischer Aktivität während des Mg2+-Entzuges im entorhinalen Cortex sowohl direkt über die Aktivierung postsynaptischer NMDA-Rezeptoren, als auch indirekt über die gesteigerte Freisetzung von Glutamat in den synaptischen Spalt nach Entblockung präsynaptischer NMDA-Rezeptoren abgesenkt werden.


15. Berretta, N. und Jones, R. S. (1996). Tonic facilitation of glutamate release by presynaptic N-methyl-D-aspartate autoreceptors in the entorhinal cortex. Neuroscience 75(2):339-344.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Am weist in der Literaturangabe genau dort den Setzfehler "glutamaterelease" auf, wo im Original einen Zeilenumbruch zu finden ist.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[4.] Am/Fragment 078 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-23 09:14:46 Graf Isolan
Am, Elsner 2004, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 78, Zeilen: 1-15
Quelle: Elsner 2004
Seite(n): 72-73, Zeilen: 72:30-31 - 73:1-10
Für die Ausbreitung neuronaler Aktivität sind verschiedene Mechanismen der Erregungsfortleitung von Bedeutung. Die synaptische Übertragung stellt unter Normalbedingungen den entscheidenden Kommunikationsmechanismus der Nervenzellen dar. Hierbei setzt das präsynaptische Neuron Transmitter frei, die postsynaptisch an Rezeptoren binden und so den Erregungszustand des nachgeschalteten Neurons beeinflussen. Es hängt vom freigesetzten Transmitter ab, ob es zu einer exzitatorischen (vorwiegend Glutamat) oder inhibitorischen (vorwiegend GABA) Wirkung kommt. Während Inhibitore eine Hyperpolarisation des Membranpotentials bewirken, führen exzitatorische Neurotransmitter zur Depolarisation und ggf. zur Entstehung eines Aktionspotentials. Der Nervenleitgeschwindigkeit entsprechend, die in erster Linie vom Myelinisierungsgrad des Neurons abhängt, wird das Aktionspotential axonal fortgeleitet. [Seite 72]

Für die Ausbreitung neuronaler Aktivität sind verschiedene Mechanismen der Erregungsfortleitung von Bedeutung. Die synaptische Übertragung stellt unter

[Seite 73]

Normalbedingungen den entscheidenden Kommunikationsmechanismus der Nervenzellen dar. Hierbei setzt das präsynaptische Neuron Transmitter frei, die postsynaptisch an Rezeptoren binden und so den Erregungszustand des nachgeschalteten Neurons beeinflussen. Abhängig vom freigesetzten Transmitter kommt es zu einer exzitatorischen (vorwiegend Glutamat) oder inhibitorischen (vorwiegend GABA) Wirkung. Während inhibitorische Transmitterstoffe eine Hyperpolarisation des Membranpotentials bewirken, führen exzitatorische Neurotransmitter zur Depolarisation und ggf. zur Generierung eines Aktionspotentials. Der Nervenleitgeschwindigkeit entsprechend, die in erster Linie vom Myelinisierungsgrad des Neurons abhängt, wird das Aktionspotential axonal fortgeleitet.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Aus dem abschließenden "Diskussion"steil. Nur kosmetische Unterschiede zur ungenannt bleibenden Vorlage.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

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